《鼻咽癌轉移的分子機理研究》是依託中山大學,由曾木聖擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名:鼻咽癌轉移的分子機理研究
- 項目類別:青年科學基金項目
- 項目負責人:曾木聖
- 依託單位:中山大學
- 批准號:39500170
- 申請代碼:H1826
- 負責人職稱:研究員
- 研究期限:1996-01-01 至 1998-12-31
- 支持經費:7(萬元)
《鼻咽癌轉移的分子機理研究》是依託中山大學,由曾木聖擔任項目負責人的青年科學基金項目。
《鼻咽癌轉移的分子機理研究》是依託中山大學,由曾木聖擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要建立不同轉移能力的鼻咽癌裸鼠體內自發轉移模型及單一淋巴道途徑的轉移模型,發現nm23-H1蛋白的表達在不同移植瘤之間以及移植瘤...
《LTF抑制鼻咽癌侵襲轉移的分子機制研究》是依託中南大學,由馬健擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 LTF是我室在染色體3p21區域發現的鼻咽癌候選易感/抑癌基因,它編碼的乳鐵蛋白是一種分泌性蛋白,廣泛存在於乳汁、氣管和鼻腔分泌物中...
《Toll樣受體2(TLR2)活化Notch通路上調CXCR4促進鼻咽癌轉移的分子機制》是依託武漢大學,由胡錦躍擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 鼻咽癌是區域高發且極易轉移的惡性腫瘤。我們的研究表明鼻咽癌細胞表達功能性的趨化因子受體CXCR4是其...
《TRPM7與MyosinⅡA相互作用調控鼻咽癌轉移的分子機制研究》是依託山東大學,由陳健鵬擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 轉移是導致鼻咽癌患者死亡的主要原因,故尋找鼻咽癌轉移關鍵分子並研究其調控機制對預防鼻咽癌轉移具有重要意義。...
《TBLR1誘導鼻咽癌轉移的分子機制》是依託中山大學,由郭靈擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 上皮細胞間質化(EMT)在鼻咽癌轉移早期扮演重要的角色。相關研究發現通過激活PI3K/AKT通路可誘導鼻咽癌細胞的EMT,從而促進鼻咽癌的轉移;近期...
《miR-30a調控鼻咽癌轉移的分子機制》是依託中山大學,由邵建永擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 microRNAs在腫瘤的發生髮展過程中發揮著重要的作用。我們的前期研究表明,miR-30a在鼻咽癌細胞系和石蠟組織鼻咽癌癌巢中低表達。且將miR-...
《IGFBP-6調控鼻咽癌轉移的分子機制》是依託中山大學,由陳秋燕擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 鼻咽癌作為華南及東南亞地區的高發惡性腫瘤,其遠處轉移是鼻咽癌治療失敗的主要原因。我們前期研究證明IGFBP-6能夠抑制鼻咽癌細胞株的...
本項目擬通過高/低轉移鼻咽癌細胞株的體外研究、裸小鼠轉移模型和臨床標本檢測,驗證CCL2/CCR2具有調控鼻咽癌轉移的作用,明確CCL2/CCR2在鼻咽癌中通過Rac調控絲狀偽足的形成,並闡明CCL2/CCR2的信號通路以及其通路上的關鍵分子。本項目的...
初步闡明INSL5在鼻咽癌TAM和促進腫瘤轉移中的作用及其分子機制,為鼻咽癌轉移機理的研究提供新的思路。結題摘要 轉移與復發是鼻咽癌治療失敗的主要原因,明確其轉移的確切機制是提高療效和預後的關鍵。目前認為,鼻咽癌多種因素包括EB病毒感染...
《miRNA靶向MIF參與鼻咽癌浸潤轉移的機制研究》是依託中山大學,由雲徑平擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 腫瘤浸潤轉移的確切分子機制尚未明了。我們前期研究表明MIF(巨噬細胞移動抑制因子)與鼻咽癌臨床分期和淋巴結轉移密切相關,細胞實驗...
《CyclinE2-3'UTR競爭性結合miR-30e上調Notch1促進鼻咽癌轉移的機制研究》是依託中山大學,由蔡清清擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 最近研究表明基因3'UTR在腫瘤的發生髮展及預後中起到非常重要的作用。我們預實驗發現上調Cyclin E2-3...
這不僅可以幫助更好地理解鼻咽癌惡性進展的分子機理,而且可以為鼻咽癌治療提供潛在的治療靶點,特別是為將來以miRNA為基礎設計的小分子靶向治療藥物在鼻咽癌的套用奠定了理論基礎;②發現了一組13個基因構成的分子標籤可以預測鼻咽癌患者的無...
在現代治療模式下,遠處轉移已成為鼻咽癌治療失敗的主要模式。我們證實目前廣泛套用的TNM臨床分期不能很好地篩選出高遠處轉移風險的患者予以合理的治療,提示需要尋找新的分子預後指標來預測鼻咽癌的遠處轉移及指導個體化治療。我們前期實驗初步...
通過體內外實驗探討其對鼻咽癌細胞侵襲轉移能力的影響;套用通路蛋白抑制劑、RNA干擾及質譜分析等技術進行RRM2-c2orf48相關功能及機制研究,從而揭示嵌合體RRM2-c2orf48誘導鼻咽癌細胞發生EMT和侵襲轉移的分子機制,為鼻咽癌分子診斷和治療提供...
《Flotillin-2在鼻咽癌中的活化、作用和分子機制研究》是依託中南大學,由任彩萍擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 鼻咽癌(NPC)在東南亞和我國南方高發,易發生早期轉移。Flotillin-2(FLOT2)是我們用抑制性消減雜交等技術從NPC細胞系5...
(3)Western-blotting結果顯示phospho-Src(Tyr419)通過活化PI3K/AKT信號轉導通路下游信號分子介導鼻咽癌細胞上皮-間質表型轉化,從而增強鼻咽癌的轉移侵蝕能力。免疫組化結果顯示鼻咽癌原發灶中的p-Src與上皮標誌物E-cadherin負相關。該研究...
探討c-Myc、BRD7轉錄調控miR-141表達的模式;構建 c-Myc/BRD7/miR-141/靶基因/信號通路/表型互動作用的分子網路;確定其在鼻咽癌中表達之間的相關性及臨床意義,為鼻咽癌發生髮展的分子機制奠定基礎。
旨在闡明PEDF抑制EMT和鼻咽癌轉移的分子機制,為治療鼻咽癌轉移提供新的候選藥物。結題摘要 遠處轉移是鼻咽癌治療失敗的主要原因, 而上皮-間充質轉化是鼻咽癌侵襲和轉移的重要過程。參與鼻咽癌上皮-間充質轉化過程的癌基因已經有一些研究,...
本項目擬在細胞水平和動物模型中,並用鼻咽癌組織標本明確Snail/TELB/PAI-1通路的分子機制和臨床意義,將首次鑑定 轉錄因子TELB受Snail負調控,並通過進一步負調控PAI-1來調控鼻咽癌轉移,可為鼻咽癌轉移的分子機制研究提供新的思路,為...
2、利用攜帶靶向HIF1α或HIF2α基因shRNA慢病毒載體抑制其基因表達,明確HIF1α及HIF2α在調控腫瘤幹細胞轉移潛能中所扮演的角色,3、篩選鑑定參與這一調控過程中其它腫瘤轉移相關基因,進一步闡明HIF促進鼻咽癌轉移的作用機理。
此外,我們還發現CD38分子在鼻咽癌側群細胞(SP細胞)中表達上調,而調控CD38基因的miR-634,miR-664和 miR-140-5p分子在SP細胞中表達下調,CD38可能是通過影響ZAP70和CXCR4等分子來參與鼻咽癌的發生與發展過程。研究還證實PI3K/Akt信號...
鼻咽癌致病易感性的重要來源是多個遺傳因子間相互作用構成的複雜病因網路。課題組前期研究成功定位複雜疾病重要的基因互動作用,並通過功能實驗明確其致病分子機制,提示系統研究基因相互作用在鼻咽癌發生髮展中的致病機理,可為揭示鼻咽癌多基因...
《SOX1調控鼻咽癌幹細胞維持及自我更新的分子機制研究》是依託中山大學,由關中擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 腫瘤幹細胞的自我更新是腫瘤復發、放化療抵抗的重要原因。申請人前期研究表明,SOX1能抑制鼻咽癌細胞的增殖,並減弱鼻咽癌乾...
接下來將針對此基因在鼻咽癌發揮作用的具體機制展開深入探討,包括其調控腫瘤生長及轉移和與EB病毒感染相關的機制,闡明其在鼻咽癌發生髮展過程中的分子機理,探討KLHDC4及其相關基因用於鼻咽癌早期診斷、預後判斷以及治療靶點的價值。
並通過CXCL12/CXCR4調節軸對鼻咽癌細胞內信號通路及惡性生物學表型的影響,以及對鼻咽癌細胞微環境的調控,初步明晰BPIFB1在鼻咽癌發生髮展過程中的作用機制;通過探討BPIFB1在鼻咽癌中的表達調控機制,考察小分子藥物誘導BPIFB1重表達的可行...
明確鼻咽癌致病重要基因及其分子機制,對發現診治標誌物、改善鼻咽癌診治手段和療效,具有重大意義。本課題組在全基因組水平篩選並定位了一個新的鼻咽癌易感基因TNFRSF19(Nat Genet, 2010);然而,該基因在鼻咽癌的致病機理尚未明確。在為...
這與本單位同期內的同類研究結果相符合,作為與IgKC完全同源的Tx基因(計算機分析證據,原位雜交證據,免疫組比證據)有著與一般瘤基因完全不同的基因調控方式。這使研究鼻咽癌的發病過程更加複雜化,也為鼻咽癌的研究帶來新的文向。
目前KLHDC4基因相關研究報導極少。通過一系列的細胞功能實驗發現, KLHDC4能夠顯著影響鼻咽癌細胞的轉移能力,對細胞增殖、克隆形成或成瘤能力並無顯著影響;分子機制研究提示,KLHDC4有可能通過調控LSD1/SUV39H1的泛素化降解過程,引起下游組...
研究發現PD-L1上調是EB病毒(EBV)相關腫瘤一個新的共同特徵,PD-L1在EBV相關腫瘤廣發表達的分子機制及介導的免疫逃逸作用仍不清楚。我們前期研究發現EBV體外感染鼻咽癌細胞可以誘導PD-L1上調,鼻咽癌可以通過EBV編碼的潛伏膜蛋白LMP1介導多...