《LTF抑制鼻咽癌侵襲轉移的分子機制研究》是依託中南大學,由馬健擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:LTF抑制鼻咽癌侵襲轉移的分子機制研究
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:馬健
- 依託單位:中南大學
《LTF抑制鼻咽癌侵襲轉移的分子機制研究》是依託中南大學,由馬健擔任項目負責人的面上項目。
《LTF抑制鼻咽癌侵襲轉移的分子機制研究》是依託中南大學,由馬健擔任項目負責人的面上項目。項目摘要LTF是我室在染色體3p21區域發現的鼻咽癌候選易感/抑癌基因,它編碼的乳鐵蛋白是一種分泌性蛋白,廣泛存在於乳汁、氣管和鼻...
《LTF遺傳變異影響鼻咽癌發生髮展的分子機制研究》是依託中南大學,由周艷宏擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 在前一國家自然科學基金項目資助下,我們研究證實位於染色體3p21區域的鼻咽癌候選易感基因LTF的兩個SNP位點(rs2073495和rs...
《鼻咽癌轉移的分子機理研究》是依託中山大學,由曾木聖擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 建立不同轉移能力的鼻咽癌裸鼠體內自發轉移模型及單一淋巴道途徑的轉移模型,發現nm23-H1蛋白的表達在不同移植瘤之間以及移植瘤與轉移灶之間...
《乳鐵蛋白抗EB病毒感染的機制及其與鼻咽癌變的關係》是依託中南大學,由馬健擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 LTF基因定位於多種腫瘤的高頻雜合型缺失區域,我們前期的研究發現該基因在鼻咽癌組織中下調非常明顯,與疾病預後顯著相關。LT...
《IGFBP-6調控鼻咽癌轉移的分子機制》是依託中山大學,由陳秋燕擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 鼻咽癌作為華南及東南亞地區的高發惡性腫瘤,其遠處轉移是鼻咽癌治療失敗的主要原因。我們前期研究證明IGFBP-6能夠抑制鼻咽癌細胞株的...
《miR-34c-5p在鼻咽癌轉移中的作用和機制研究》是依託中山大學,由柳娜擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 遠處轉移是制約鼻咽癌療效提高的關鍵因素。只有鑑定出與鼻咽癌轉移相關的因素,系統闡明其作用和機制,才能指導臨床甄選出高...
同時,過表達TBLR1可提高鼻咽癌細胞的遷移、侵襲能力,反之,下調TBLR1表達水平可抑制鼻咽癌細胞遷移及侵襲。進一步分子機制研究結果表明,TBLR1可促進VEGF-C表達,進而激活PI3K/AKT信號通路,促進鼻咽癌細胞的侵襲及轉移。本研究成果表明:TBL...
《miR-30a調控鼻咽癌轉移的分子機制》是依託中山大學,由邵建永擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 microRNAs在腫瘤的發生髮展過程中發揮著重要的作用。我們的前期研究表明,miR-30a在鼻咽癌細胞系和石蠟組織鼻咽癌癌巢中低表達。且將miR-...
①一組11個miRNA能夠完全準確地區分鼻咽癌和正常鼻咽組織,miR-29c在鼻咽癌中低表達,且低表達時遠處轉移率高,預後差;②瞬轉miR-29c的mimics可抑制鼻咽癌細胞株的遷移和侵襲能力,但miR-29c在鼻咽癌轉移中的作用和機制不詳。
背景: 轉移是導致鼻咽癌患者死亡的主要因素,故尋找鼻咽癌轉移關鍵分子並研究其調控機制對預防鼻咽癌轉移具有重要意義。 主要內容: 三年來我們主要針對如下內容進行了研究:(1)通過侵襲轉移實驗明確TRPM7在多株鼻咽癌細胞遷移/粘附/侵襲中...
通過體內外實驗探討其對鼻咽癌細胞侵襲轉移能力的影響;套用通路蛋白抑制劑、RNA干擾及質譜分析等技術進行RRM2-c2orf48相關功能及機制研究,從而揭示嵌合體RRM2-c2orf48誘導鼻咽癌細胞發生EMT和侵襲轉移的分子機制,為鼻咽癌分子診斷和治療提供...
CCL2下調組和CCR2下調組的遠處轉移則明顯少於對照組。進一步分子機制研究的結果顯示,CCL2-CCR2軸共同過表達可激活ERK1/2信號通路,上調MMP2和MMP9的表達,從而促進腫瘤遠處轉移,這為鼻咽癌靶向治療提供科學的理論依據。
旨在闡明PEDF抑制EMT和鼻咽癌轉移的分子機制,為治療鼻咽癌轉移提供新的候選藥物。結題摘要 遠處轉移是鼻咽癌治療失敗的主要原因, 而上皮-間充質轉化是鼻咽癌侵襲和轉移的重要過程。參與鼻咽癌上皮-間充質轉化過程的癌基因已經有一些研究,...
《miRNA靶向MIF參與鼻咽癌浸潤轉移的機制研究》是依託中山大學,由雲徑平擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 腫瘤浸潤轉移的確切分子機制尚未明了。我們前期研究表明MIF(巨噬細胞移動抑制因子)與鼻咽癌臨床分期和淋巴結轉移密切相關,細胞實驗...
但沒有顯著性差異;抑制Notch信號通路對於鼻咽癌的體內轉移也沒有顯著影響;其原因可能與鼻咽癌細胞本身表達高水平的CXCR4,具有較高的轉移特性,TLR2所誘導的上調在體內不能產生顯著效應;因此我們認為TLR2不是鼻咽癌轉移的關鍵分子。
但是,CKS1基因在鼻咽癌中的作用及機制尚未有人研究。 在本項研究中,我們在168例鼻咽癌組織和49例鼻咽炎性組織中檢測CKS1和其下游分子P27的表達情況。結果顯示,相對於非腫瘤性鼻咽上皮,CKS1在鼻咽癌中顯著高表達,特別是在有淋巴結...
利用CRISPR/Cas9、轉基因和rescue等實驗,調控鼻咽癌細胞株KLHDC4蛋白表達水平,發現KLHDC4低表達抑制腫瘤細胞生長、增殖、遷移和體內成瘤能力,並促進細胞發生凋亡,而該基因高表達則促進腫瘤生長增殖、克隆形成和侵襲遷移能力。利用蛋白組、...
從而增強鼻咽癌的轉移侵蝕能力。免疫組化結果顯示鼻咽癌原發灶中的p-Src與上皮標誌物E-cadherin負相關。該研究揭示了p-Src在鼻咽癌轉移中的重要作用並闡明了相關分子機制,為鼻咽癌的靶向治療提供了新的靶點及科學依據。
《ESRRA在鼻咽癌發生髮展中的作用與分子機制研究》是依託復旦大學,由區曉敏擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文名 ESRRA在鼻咽癌發生髮展中的作用與分子機制研究 依託單位 復旦大學 項目類別 青年科學基金項目 項目負責人 區曉敏 ...
然而,人們對鼻咽癌轉移的分子機制了解甚少。本項目首次套用自己製備的包含所有人類轉錄因子和上皮間質轉化標記的基因晶片,發現TEL2在鼻咽癌高轉移細胞株與淋巴結轉移組織中表達下調。TEL2能夠直接抑制鼻咽癌細胞在體外的遷移、侵襲和體內轉移...
4.基於光聲成像的鼻咽癌雷射免疫精準診療技術研究,廣東省精準醫學重大科技專項項目子課題,300萬,執行年限:2019-2021,第二負責人。5.Latexin調節腫瘤微環境促進鼻咽癌侵襲和轉移分子機制的研究,廣東省自然科學基金國際合作項目,50萬,...
因此在本課題中我們對BPIFB1在鼻咽癌放療抵抗及侵襲轉移過程中發揮的作用進行了探究。 我們首次驗證了我室自主克隆的鼻咽部相對特異表達基因BPIFB1可以抑制鼻咽癌的侵襲與轉移,促進鼻咽癌的放療敏感性。具體來說,BPIFB1可以在細胞膜表面...