《CyclinE2-3'UTR競爭性結合miR-30e上調Notch1促進鼻咽癌轉移的機制研究》是依託中山大學，由蔡清清擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：CyclinE2-3'UTR競爭性結合miR-30e上調Notch1促進鼻咽癌轉移的機制研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：蔡清清
- 依託單位：中山大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
最近研究表明基因3'UTR在腫瘤的發生髮展及預後中起到非常重要的作用。我們預實驗發現上調Cyclin E2-3'UTR表達能使鼻咽癌細胞遷移能力增強。螢光素酶實驗證實Cyclin E2-3'UTR與Notch1-3'UTR均為miRNA miR-30e的靶序列，並且螢光素酶實驗證實了Cyclin E2-3'UTR降低miR-30e對Notch1的抑制作用。由此，我們提出Cyclin E2-3'UTR促進鼻咽癌轉移的新機制，即：Cyclin E2-3'UTR通過競爭性結合miR-30e，減少了miR-30e對Notch1的抑制作用，從而促進鼻咽癌演進和轉移。本研究擬在體內外實驗水平研究Cyclin E2-3'UTR的功能，獲得Cyclin E2-3'UTR通過競爭性結合miR-30e，上調Notch1表達的可靠依據，分析Cyclin E2-3'UTR與鼻咽癌臨床病理指標的關係，指導臨床實踐。
結題摘要
研究表明基因3'UTR在腫瘤的發生髮展及預後中起到非常重要的作用。我們發現上調Cyclin E2-3'UTR表達能使鼻咽癌細胞遷移能力增強，並且將穩定過表達CyclinE2-3’UTR的鼻咽癌細胞裸鼠尾靜脈注射後肺內轉移瘤形成率增加，足墊淋巴轉移模型中癌細胞向前哨淋巴結轉移能力增強。螢光素酶實驗證實Cyclin E2-3'UTR與NOTCH1-3'UTR均為miRNA miR-30e的靶序列，並且螢光素酶實驗證實了Cyclin E2-3'UTR降低miR-30e對NOTCH1的抑制作用。由此，我們提出Cyclin E2-3'UTR促進鼻咽癌轉移的新機制，即：Cyclin E2-3'UTR通過競爭性結合miR-30e，減少了miR-30e對NOTCH1的抑制作用，從而促進鼻咽癌演進和轉移。本研究通過體內外實驗水平研究Cyclin E2-3'UTR的功能，獲得了Cyclin E2-3'UTR通過競爭性結合miR-30e，上調NOTCH1表達的可靠依據，發現Cyclin E2-3'UTR在鼻咽癌中高頻地過表達，CyclinE2-3’UTR過表達與鼻咽癌患者淋巴結轉移相關。
