銀屑病性關節炎（psoriasis arthritsi,PA）又名關節病型銀屑病（arthropathic psoriasis），是一種與銀屑病相關的炎關節病。本病病程遷延，易復發，晚期形成關節強直，導致殘廢。銀屑病在關節炎患者中較為常見，比普通人群多2～3倍，而關節炎在銀屑病患者中也較普遍。Leczinsky在10年調查中發現，銀屑病中關節炎的發生率為6.8%，大大超過非銀屑病人群中關節炎的發生率。女性比男性更易罹患。
概況,疾病描述,病因學,病理改變,臨床表現,診斷,輔助檢查,鑑別診斷,治療措施,歷史與現狀,
概況
拼音 yín xiè bìng xìng guān jiē yán 
關節解剖圖
關節解剖圖銀屑病性關節炎（psoriasis arthritsi,PA）又名關節病型銀屑病（arthropathic psoriasis），是一種與銀屑病相關的炎關節病。本病病程遷延，易復發，晚期形成關節強直，導致殘廢。銀屑病在關節炎患者中較為常見，比普通人群多2～3倍，而關節炎在銀屑病患者中也較普遍。Leczinsky在10年調查中發現，銀屑病中關節炎的發生率為6.8%，大大超過非銀屑病人群中關節炎的發生率。女性比男性更易罹患。據Nobol報導，PA約占銀屑病病人的1%[5]。由於本病和Reiter綜合證、強直性脊椎炎均與HLA-B27有關，且類風濕因子陰性，臨床表現又有相似之處，因此被歸入血清陰性脊椎關節病。
疾病描述
病因學
尚未完全明了。本病的發生與遺傳、免疫、環境、感染之間複雜的相互作用有關。 1.遺傳 在銀屑病性關節炎的發病機制中，遺傳因素具有明顯重要性，並顯示遺傳的多基因性。早期的家族研究提示，在患有銀屑病的先症者家庭中，PA的患病率增高。在一項研究中發現，88例先症者中有11例發生PA。最近發現組織相容性抗原HLA-A1、B16、B17、B27、B39、Cw6和D7與銀屑病性關節炎有關，約半數患者有HLA-B27。而單純銀屑病的組織相容性抗原為HLA-B13、B17、Cw6及DR7。McHugh發現，HLA-DR7與慢性重症外周關節病相關；HLA-B27與脊椎炎或中軸性病變、青少年銀屑病性關節炎累及骶髂關節顯著相關。
2.免疫異常
⑴已有的研究證據提示在銀屑病的發病機制中免疫機制起重要作用。用HLA-DR抗體和單克隆抗體OKT6雙標記免疫螢光試驗證明，HLA-DR角朊細胞（keratinocyte）存在於銀屑病皮損和滑膜細胞中，而不出現於正常外觀的皮膚上，也不在郎格罕細胞（Langerhans'cell）上，HLA-DR的表達與疾病的活動性相關。在具有HLA-DR角朊細胞的患者中，銀屑病性關節炎的發生率較高。因此用免疫化學染色檢查銀屑病皮損中的HLA-DR角朊細胞，可能有助於預測銀悄病患者並發關節炎的高危性。HLA-DR4與關節炎中骨侵蝕的發生有關。
⑵病毒或細菌感染可引起免疫異常：最近發現，在人類免疫缺陷病毒（HIV）感染的人群中，銀屑病的發病率高於普通人群，關節炎可發生在HIV感染的任何階段，且症狀嚴重。有人從關節液中分離出HIV，並在單核細胞與淋巴中獲得證實。
上述證據提示，免疫的相互作用和在銀屑病與關節病中的免疫因素參與。DR角朊細胞、郎格罕氏細胞或其他類似細胞能加工處理細菌或其他抗原，並與真皮T細胞相互作用而導致發病。但這些不能證明免疫異常是是銀屑病性關節炎的主要發病原因。
3.環境因素 寒冷、潮濕、季節變換、精神緊張、憂鬱、內分泌紊亂、創傷等，已被認為是在具有遺傳傾向的個體中促發PA的重要環境因素。已有局部外傷後發生肢端骨質溶解的病例報告。有人認為關節損傷引起關節炎的機制與銀屑病皮膚的Koebner現象相類似。
病原微生物
能侵犯人體引起疾病的微小生物叫做病原微生物，或稱病原體、致病微生物。例如細菌、病毒、放線菌、真菌、立克次體、支原體、螺旋體、衣原體、支原體、寄生蟲（主要有原蟲和嚅蟲）病原體屬於寄生性生物，所寄生的自然宿主（宿主：能給病原體提供營養和場所的生物包括人和動植物。）生物界的微生物達幾萬種，它們廣泛存在於人類的口、鼻、咽、消化道、泌尿生殖道以及皮膚中。大多數對人類有益，在人體免疫功能正常的條件下並不引起疾病，只有一少部分能致病。很多微生物通常不致病，如腸道菌群（大腸桿菌等）可以合成多種維生素。
這些菌群的存在還可抑制某些致病性較強的細菌的繁殖，因而這些微生物被稱為正常微生物群（正常菌群），但當機體免疫力降低，人與微生物之間的平衡關係被破壞時，正常菌群也可引起疾病，故又稱它們為條件致病微生物（條件致病病原體）。每個人一生中可能會受到150種以上的病原體感染，病原體中以細菌和病毒的危害性最大。病原體侵入人體後，人體就是病原體生存的場所，我們稱為病原體的宿主，病原體在宿主中進行生長繁殖、釋放毒性物質等引起機體不同程度的病理變化，這一過程稱為感染。不過人體或動物不像人工培養細菌的培養基，可以讓病菌不受限制地肆意生長繁殖，輕易地導致機體死亡。
病原體入侵人體後，在發生感染的同時，能激發人體免疫系統產生一系列免疫應答與之對抗，這稱之為免疫。感染和免疫是一對矛盾，其結局如何，根據病原體和宿主兩方面力量強弱而定。如果宿主足夠強壯，可以根本不形成感染；即使形成了感染，病原體也多半會逐漸消亡，於是患者康復；如果宿主很虛弱而病原體很兇猛，則感染擴散，病人將會死亡。除了宿主自身的力量，有效的抗菌藥物和其它措施的協同作用也是必不可少的，在多種因素的共同作用下，大多數疾病是可以很快治好的。機體遭病原體侵襲後是否發病，一方面固然與其自身免疫力有關，另一方面也取決於病原體致病性的強弱和侵入數量的多寡。一般地，數量愈大，發病的可能性愈大。尤其是致病性較弱的病原體，需較大的數量才有可能致病。少數微生物致病性相當強，微量感染即可致病，如鼠疫、天花、狂犬病等。
病原微生物毒素
微生物在生長過程中由細胞內分泌到細胞外的毒性物質—外毒素，微生物死亡、細胞破裂後釋放出的毒性物質—內毒素。
物理因素
物理因素造成的凍傷、燒傷、電擊傷、放射性損傷、高原病、潛水病以及噪聲對聽覺、血壓的不良影響等等已為人們熟知，但無線電報、電話、廣播、電視、雷達的廣泛套用，使現代人不分男女老幼，都浸泡在各種頻率的電磁波里討生活，這是人類發展史上未曾接觸過的新環境，它對人類的生存繁衍有重大影響。
化學因素
化學損傷可以是急性的如化學物質的中毒、燒傷等，其損害可以立即顯示出來，病因十分清楚；但也可以是慢性的需經過多年，甚至下一代才表現出來，這時的病因需經過大量的調查研究才能澄清；
自由基毒素
機體在新陳代謝的過程中產生的有毒有害化合物質，具有強氧化性可損害機體的組織和細胞，進而引起慢性疾病及衰老。
免疫因素
免疫功能障礙能導致疾病、衰老甚至死亡。
人類機體具有一種“生理防禦、自身穩定與免疫監視”的功能叫“免疫”。免疫是人體的一種生理功能，人體依靠這種功能識別“自己”和“非己”的成分，從而破壞和排斥不管是外界進入人體的還是人體本身所產生的損傷細胞和腫瘤細胞等一切病原物質、致病因子，以維持人類的健康。
三道防線
第一道防線是由皮膚和黏膜構成的，他們不僅能夠阻擋病原體侵入人體，而且它們的分泌物（如乳酸、脂肪酸、胃酸和酶等）還有殺菌的作用
第二道防線是體液中的殺菌物質和吞噬細胞
這兩道防線是人類在進化過程中逐漸建立起來的天然防禦功能，特點是人人生來就有，不針對某一種特定的病原體，對多種病原體都有防禦作用，因此叫做非特異性免疫（又稱先天性免疫）
第三道防線主要由免疫器官（胸腺、淋巴結和脾臟等）和免疫細胞（淋巴細胞）組成的。
第三道防線是人體在出生以後逐漸建立起來的後天防禦功能，特點是出生後才產生的，只針對某一特定的病原體或異物起作用，因而叫做特異性免疫（又稱後天性免疫）。
免疫具有很多重要的作用
1、生理防禦，就是人體抵禦病原體及其毒性產物侵犯，使人免患感染性疾病.
2、自身穩定，人體組織細胞時刻不停地新陳代謝，隨時有大量新生細胞代替衰老和受損傷的細胞。免疫系統能及時地把衰老和死亡的細胞識別出來，並把它從體內清除出去，從而保持人體的穩定。
3、免疫監視，免疫系統具有識別、殺傷並及時清除體內突變細胞，防止腫瘤等疾病發生的功能，稱為免疫監視。免疫監視是免疫系統最基本的功能之一。
4、免疫耐受，正常狀況下免疫系統對自身組織細胞表達的抗原不產生免疫應答，不導致自身免疫病，反之，對外來的病原體及有害生物分子表達的抗原，則產生免疫應答，予以清除，從這層功能上來說，免疫系統具有“區分自我和非我”功能。
內分泌、外分泌失衡因素
人體內的分泌腺或器官能分泌激素由血液輸送到全身，調節、維持機體的正常生長、發育和生理功能，就叫內分泌。內分泌腺分泌的分泌物稱激素。
內分泌即組織所產生的物質不經導管而直接分泌於血液（體液）中的現象。 內分泌系統由內分泌器官和內分泌組織兩部分構成。
腎上腺、甲狀腺、胰腺、胸腺、腦垂體、松果體細胞能分泌高效生物活性物質，通過血液或其他細胞外液途徑作用於靶細胞，調節它們的生理活動，這種有別於通過管道排出分泌物的現象，稱為內分泌。
中藥在內分泌治療有著獨到的功效，通過調整內分泌、活血化瘀、行氣補血，補精填髓等達到氣血平衡，逐步清除體內代謝垃圾，使內分泌功能恢復到正常狀態。
外分泌腺是有導管的腺體。其分泌物不進入血液，由導管流出。如肝臟產生膽汁，通過總膽管流到十二指腸。唾液腺、汗腺、皮指腺、胃腺、腸腺等均屬於外分泌腺。
無論內分泌還是外分泌，對人類的健康、疾病和生命，起著決定性作用。
精神因素
七情，即喜、怒、憂、思、悲、恐、驚七種情感變化。七情與臟腑的功能有著直接的關係，七情分屬五臟，以喜、怒、思、悲、恐為代表，稱為“五志”。七情是人體對外界客觀事物的不同反映，是生命活動的正常現象，不會使人發病。但在突然、強烈或長期性的情志刺激下，超過了正常的生理活動範圍，而又不能適應時，使臟腑氣血功能紊亂，就會導致疾病的發生，這時的七情就成為致病因素，而且是導致內傷疾病的主要因素，故稱為內傷七情。七情做為致病因素，有別於六淫之邪從口鼻或皮毛入人體，而是直接影響有關的臟腑而病，情志因素不僅可以直接導致多種疾病的發生，而且對所有疾病的康復與惡化起著重要作用。
環境、行為及飲食毒素
生物在生長代謝過程中產生的有毒化學物質。有蛋白毒素和非蛋白毒素。包括植物毒素、細菌毒素、動物毒素和真菌毒素四類微量毒素侵入機體後即可引起生物機能破壞，致使人類急性、慢性中毒甚至死亡。
病理改變
滑膜組織活檢，病變早期滑膜細胞輕度增生和肥大，伴少量纖維素樣物滲出。滑膜細胞下輕度水腫和纖維組織增生，小血管明顯增生、充血，伴少量淋巴細胞、漿細胞浸潤。病變晚期滑膜纖維組織明顯增多，殘留小血管增厚、管腔狹窄。
臨床表現
PA通常起病隱襲。疼痛常比類風濕性關節炎輕，偶爾呈急性痛風樣起病。發病年齡多在30～40歲之間，13歲以下兒童較少發生。關節症狀與皮膚症狀可同時加重或減輕；變可在銀屑病多次反覆加重後出現關節症狀；亦或與膿皰型和紅皮病型銀屑病並發關節症狀。Gladman分析PA220例，68%初患銀屑病患者，平均經12.8年後出現關節炎；15%患者在1年內發生銀屑病和關節炎；17%患者發生關節炎，平均經7.4年出現銀屑病。 1.關節表現 Moll等及Andrews根據銀屑病性關節炎的表現特點，將該病分為五種臨床類型：
⑴少數指（趾）型：最多見，約占70%。為1個或數個指關節受累，非對稱性，伴關節腫脹和腱鞘炎，使指（趾）呈腸膨狀。
⑵類風濕關節炎樣型：占15%，為對稱性、多發性關節炎伴爪狀手。病人可表現出類似類風濕性關節炎的臨床特點出現晨僵，對稱性受累，近端指關節梭形腫脹，晚期向尺側偏斜。偶有類風濕結節或類風濕因子陽性。有人診斷，這類病例屬於類風濕性關節炎與銀屑病的重疊。
⑷殘毀性關節炎型：占5%，為嚴重關節破壞型。多侵犯手、足多個關節和骶髂關節。特徵為進行性關節旁侵蝕，以致骨質溶解，伴或不伴骨質性關節強硬，酷似神經病性關節病，為無痛性。此型的皮膚銀屑病常廣泛而嚴重，為膿皰型或紅皮病型。
⑸強直性脊椎炎型：占5%，表現為單純性脊椎炎或脊椎炎與外周關節炎重疊。脊椎病變為非邊緣性韌帶骨贅，尤多見於胸椎和腰椎，骨突關節間隙狹窄和硬化，椎間盤連線處侵蝕和椎體前緣骨性增生，主要發生於頸椎下部。周圍關節炎累及遠端指（趾）關節，表現為雙側對稱性或單側不對稱性侵蝕性關節炎。炎症除發生在滑膜，還可沿肌腱附著點進入骨骼區域。部分病人骶髂關節可受累。本型的臨床特點為脊椎僵硬，發生靜脈狀態後和在早晨，持續30分鐘以上。
2.指（趾）甲變化 據統計PA患者中80%伴甲異常、甲受累、可提供早期診斷線索。因為甲床和指骨有著共同的供血來源，爪甲的慢性銀屑病性損害會引起血管改變，最終影響其下的關節。已發現骨改變的程度與指甲變化的嚴重性密切相關，並且兩者常發生於同一指（趾）。常見的甲變化有：點狀凹陷、橫斷、縱嵴、變色、甲下角化過度、甲剝離等。
3.皮膚表現 皮膚損害好發於頭皮和四肢伸側，尤其肘、膝部位，呈散在或泛發性分布。損害為丘疹和斑塊，圓形或不規則形，表現覆以豐富的銀白色磷屑，鱗屑去除後顯露發亮的薄膜，卻除薄膜可見點狀出血（Auspitz征）。這三大特徵具有診斷意義。
4.其它表現 在銀屑病性關節炎中，可伴發其它系統損害。常見的有：急性前葡萄膜炎，結膜炎，鞏膜炎，乾燥性角膜炎；炎性腸病和胃腸道澱粉樣變性病；脊椎炎性心臟病，以主動脈瓣關閉不全、持久性傳導阻滯、原因不明的心臟肥大為特徵。還可有發熱、消瘦、貧血等全身症狀。
診斷
具有銀屑病皮損的患者容易診斷。如關節炎症狀先出現，無皮損病變或病變不典型則診斷不易。
輔助檢查
本病尚無特異性檢測方法。血沉增快、輕度貧血、γ和α2球蛋白升高，均為非特異性變化。約10%～20%病人血中尿酸輕度增高。類風濕因子陰性。狼瘡細胞、抗核抗體及其自身抗體均為陰性。滑膜液檢查亦為非特異性，白細胞計數在2～15×10/L，以中性粒細胞為主，偶而大量滲液中白細胞計數可達100×10/L。滑膜液粘度降低。 本病與類風濕關節炎相似，常累及遠端指（趾）間關節，骶髂關節和脊椎。常見的X線表現為軟骨消失；關節面侵蝕；關節間隙變窄；殘毀性關節炎顯示明顯的骨質溶解和強直，可出現“筆套徵象”；孤立的邊緣性或非邊緣性韌帶骨贅；絨毛狀骨膜炎；骨質疏鬆和骨組織囊性變。
實驗室檢查
本病無特殊性實驗室檢查，病情活動時血沉加快，C反應蛋白增加，IgA、IgE增高，補體水平增高等；滑液呈非特異性反應，白細胞輕度增加，以中性粒細胞為主；類風濕因子陰性，少數患者可有低滴度類風濕因子和抗核抗體。約半數患者HLA-B27陽性，且與骶髂關節和脊柱受累顯著相關。
影像學檢查
①周圍關節炎
周圍關節骨質有破壞和增生表現。末節指(趾)骨遠端有骨質溶解、吸收而基底有骨質增生；可有中間指骨遠端因侵蝕破壞變尖和遠端指骨骨性增生，兩者造成“鉛筆帽（pencil-in-cup）”樣畸型；或“望遠鏡”樣畸形；受累指間關節間隙變窄、融合、強直和畸形；長骨骨幹絨毛狀骨膜炎。
②中軸關節炎
表現為不對稱骶髂關節炎，關節間隙模糊、變窄、融合。椎間隙變窄、強直，不對稱性韌帶骨贅形成、椎旁骨化，其特點是相鄰椎體的中部之間的韌帶骨化形成骨橋，並呈不對稱分布
鑑別診斷
1.類風濕性關節炎 為遊走性多發性關節炎，好發於四肢小關節，對稱受累。晚期掌指關節向尺側偏斜。皮膚可見類風濕性結節。類風濕因子陽性。 2.Reite綜合徵 典型病例具有非特異性尿道炎、眼結膜炎、關節炎（特別是下肢持重關節）和皮膚病變。本徵患者可伴有蠣殼樣銀屑病皮疹，關節症狀也和銀屑病性關節炎很相似。對這類不典型病例需經一段時期的隨訪才能確診。
4.痛風 痛風引起的急性關節炎起病急，多於夜間發作，白天減輕，經數月至數年反覆發作，形成慢性痛風，產生關節畸形和僵硬。根據臨床症狀、高尿酸血症、痛風石排出物、滑膜液檢出尿酸鹽結晶；秋水仙素、別嘌呤醇治療有效，有助於鑑別。
治療措施
本病目前治療方法雖多，但大多數只能達到近期臨床效果，而不能制止復發。
2.非激素類抗炎 這類藥物消炎作用較強，對消除炎症性疼痛效果顯著。目前，常用腸溶阿斯匹林、消炎痛（吲哚美辛）、炎痛喜康、氨糖美辛、酮基布洛芬、芬必得等。最近有消炎痛致使銀屑病皮損加重的報導，因此對該藥的使用尚有爭議。
3.抗腫瘤治療 這類藥物雖有一定療效，但有毒性反應，且停藥後易復發。所以並不是治療銀屑病的方向，在套用時要嚴格選擇適應證。用藥前和用藥期間，定期檢查肝、腎功能和白細胞計數。對銀屑病關節炎有效的藥物有：
用藥方法，意見不一。有單劑量口服、肌肉注射或靜脈注射，每周用量為25～50mg；亦有每日口服2.5mg，連服5d，休息2d，再服5d，休息7d。Weinstein提供表皮細胞動力學原理，提出口服2.5～7.5mg，每12hl次，在6h內共服3次，以後每周以同樣方法給藥。
⑵丙亞胺（rozoxane,ICRF159）：本藥主要作用於有絲分裂前期（G2）的晚期和有絲分離（M）的早期。對銀屑病性關節炎的療效可能優於MTX。原有肝病的患者不宜用MTX或用藥後出現肝臟毒性反應者應停用本藥。Atherton等報導該藥能迅速抑制伴發的關節炎。主要副作用是中性粒細胞減少，可迅速發生，有時很嚴重，甚至可能致使。
用法：最初劑量為125mg，每日3次，每周2d。4～8周后根據白細胞計數，適當增加劑量，125mg或250mg，每日3次，每周2d，交替使用。對銀屑病性關節炎亦可每周給藥3d。
劑量和方法：一般每日5～12mg/kg，口服給藥。通常要求血漿中濃度不低於100ng/ml，在200ng/ml以上最有效，但高於400ng/ml易引起腎臟毒性反應，超過600ng/ml以上要出現神經系統毒性。本藥不可與酮康唑或左旋溶肉瘤素(melphalan)合用，以兔血漿濃度高而產生嚴重的副作用。
常用亞胂酸鈉（soclium arsenite）又稱卡古地鈉。每日100mg，肌肉注射，10～20d一療程。
⑹皮質類固醇激素：目前，一般不主張用此類藥物治療PA。有時僅用於其他藥物治療無效而病情又嚴重的患者。
⑴風濕痹阻：以關節腫痛為主，病程相對較短。
⑵肝腎不足：以關節變形、活動受限為主，病程較長。
⑶中成藥：①雷公藤片：系醋酸乙酯提取物，含雷公藤甲素，具有較強的抗炎和免疫抑制作用。每次2片，每日3次。亦可用雷公藤多甙片每日1～1.5mg/kg，分3次服用。②昆明山海棠片：每片含昆明山海棠乙醇膏粉0.5mg(折含生藥2g)，每次3～6片，每日3次。一次量不超過18片。
5.外用藥 主要針對銀屑病皮損。常用藥物有：5%硫黃、5%～10%水楊酸、2%～10%煤焦油、0.1%～1%蒽林、1∶1萬～1∶2萬芥子氣、0.05%氨芥、10%～15%喜樹鹼、2%～5%驅蟲豆素、0.025%～0.1%維生素A酸等，配成軟膏、溶液或酊劑。
6.物理治療
治療方法：口服8-甲氧補骨脂素（8-MOP）0.6mg/kg，2h後進行UVA照射。採用稍低於最小紅斑量的治療劑量，每同2～3次。療程不宜過長，總累積量不宜超過500～600J/cm。
⑵體外光化學法：最近Wilfer報告對銀屑病性關節炎有效。治療後血沉、疼痛、晨僵持續時間、握力、關節腫脹均有不同程度改善。
7.關節局部治療
歷史與現狀
古希臘人認為銀屑病是眾神的詛咒，並強迫銀屑病患者搖鈴，以防被傳染。可知的名人中林彪、史達林和曾國藩患有此種疾病。曾國藩患有嚴重的銀屑病，每晚要婢女為他搔癢方能入睡，終身未能痊癒。過去由於以主婦及餐飲業工作者較多，曾一度認為是他們用來洗手的清潔劑有關。由於當時社會認為銀屑病會傳染，為免客人錯誤進食含有皮屑的食物而被傳染，這些員工都會被餐廳解僱。現時普遍認為是因為生活壓力過大，以致病者的內分泌失調，從而影響身體的免疫系統。所以，醫生有時會為病者處方維生素B雜，以幫助紓緩壓力；亦有醫生認為病者應該多做帶氧運動，使身體的自然調節機制透過運動而自我調整。在香港，有很多學生和教師都有局部的銀屑病，主要集中在手掌、手臂、雙腿或肩膀。在美國，最近有藥廠發明了一種針劑，可以對嚴重患者的病程控制，使他們的皮膚回復光滑。這種針劑在2006年亦被引入到加拿大進行臨床測試。不過，這種針劑不能根治銀屑病，一旦停止注射，問題會立即重現。
據調查，銀屑病的發病率占世界人口的0.1%～3%，黃種人發病率為0.1%～0.3%，該病在人群中的發病率白種人明顯高於黃種人，黑種人次之。截至1998年，我國銀屑病患者已經達到280餘萬人。美國近年來的調查，其發病率為2.6%，患者多達600-700萬人，遠遠高於中國。因該病頑固難治，仍被列為當今世界皮膚科領域的重要研究課題，是全世界皮膚科重點防治疾病之一。在近年來召開的全國銀屑病防治協作會議上，與會專家一致認為“中醫與中西醫結合是防治銀屑病的方向。西醫抗癌藥和激素類藥物有嚴重的副作用，應儘量避免使用”。
其皮損特徵是紅色丘疹或斑塊上覆有多層銀白色鱗屑，有明顯的季節性，多數患者病情春季，冬季加重，夏季緩解。全國總患病率為0.72‰，男性多於女性，北方多於南方，城市高於農村。初發年齡男性為20-39歲，女性為15-39歲為最多。近十年來發病率有上升趨勢。認為與工業污染和工作環境有關。
銀屑病病因尚未明了但初步觀察與下列因素有關：
①遺傳因素。多認為本病受多基因控制，同時也受外界其他因素的影響。
②感染因素。有人認為是病毒感染所致，雖發現過在表皮棘細胞核內有嗜酸性包涵體，但至今病毒培養未能成功。鏈球菌感染可能是本病的重要誘發因素，因急性點滴狀銀屑病發疹前常有急性扁桃體炎或上呼吸道感染。
③代謝障礙。有報告患者血清內脂質、膽固醇、球蛋白、糖、尿酸、鉀等增高，葉酸含量降低，但皆未能作出肯定結論。也有人報告皮損內多胺及花生四烯酸增加。
④免疫功能紊亂。有的患者細胞免疫功能低下;有的血清IgG、IgA、IgE增高；部分患者血清中存在有抗 IgG抗體；有人用免疫螢光技術測到患者表皮角質層內有抗角質的自身抗體。
⑤精神因素。精神創傷和情緒緊張及過度勞累可誘發本病或使病情加重。
⑥其他。多數患者冬季復發、加重，夏季緩解或自然消退，但久病者季節規律性消失。也有的婦女患者經期前後加重，妊娠期皮疹消退，分娩後復發。氯喹、碳酸鋰及β腎上腺能阻滯藥等可使本病加重。
