基本介紹
- 西醫學名：脊柱關節炎
- 英文名稱：spondyloarthritis, SpA
- 其他名稱：血清陰性脊柱關節病、脊柱關節病
- 所屬科室：內科 - 免疫內科
疾病簡介,發病原因,病理表現,臨床表現,中軸受累,外周關節受累,附著點炎,皮膚、黏膜受累,其他表現,輔助檢查,實驗室檢查,影像學檢查：X線、CT、MRI,肌肉骨骼超聲,診斷,脊柱關節炎的ESSG分類標準,鑑別診斷,類風濕關節炎,痛風性關節炎,非特異性腰背痛,腰椎椎間盤脫出,髂骨緻密性骨炎,治療,非藥物治療,一般藥物治療,生物製劑治療,關節鏡治療,外科治療,心理治療,預後,
疾病簡介
脊柱關節炎（spondyloarthritis, SpA），既往又稱血清陰性脊柱關節病（seronegative spondyloarthropathies）或脊柱關節病(spondyloarthropathies，SpAs)，這是一組慢性炎症性風濕性疾病，具有特定的病理生理、臨床、放射學和遺傳特徵，炎性腰背痛伴或不伴外周關節炎，加之一定特徵的關節外表現是這類疾病特有的症狀和體徵。這一類疾病包括：強直性脊柱炎(ankylosing spondylitis，AS)，反應性關節炎(reactive arthritis，ReA)，銀屑病關節炎(psoriatic arthritis，PsA)，炎症性腸病性關節炎(arthropathy of inflammatory bowel disease，IBD)，未分化脊柱關節炎和幼年慢性關節炎。賴特綜合徵（Reiter’s syndrome, RS）與反應性關節炎為同義詞，現已很少使用。該類疾病常在中青年發病，除銀屑病關節炎發病無性別差異外，其他幾種疾病男性均多於女性。
脊柱關節炎與HLA-B27基因有很強的相關性，這使其概念得到了很好的統一。血清陰性脊柱關節病的真正概念早在十餘年前就被Wright等明確。術語“血清陰性脊柱關節病”被用來描述一類相關的，具有許多相同的臨床、放射學和血清學的特徵，還有家族性和遺傳關係的異質性疾病。這些疾病最初包括強直性脊柱炎，反應性關節炎，賴特綜合徵，潰瘍性結腸炎和克羅恩病相關的關節病，惠普爾病和白塞病。這些疾病具有許多不同點和相似性，包括類風濕因子陰性，沒有皮下結節，放射學的骶髂關節炎伴或不伴炎性的外周關節炎和家族聚集性。
發病原因
脊柱關節炎包括的所有疾病中B27抗原均顯著增高。研究證實強直性脊柱炎和反應性關節炎有著相似的B27抗原頻率。炎症性腸病性關節炎的外周關節炎為腸外受累的證據，但其B27抗原表達並不增高。然而，發生脊柱炎的炎症性腸病性關節炎患者卻75%與B27抗原有關。這些發現提示炎症性腸病性關節炎關節病的發病機制與強直性脊柱炎相似，攜帶HLA-B27的炎症性腸病性關節炎患者有發展成強直性脊柱炎的較高風險。單純的銀屑病患者HLA-B27的發生率沒有增高，外周型銀屑病關節炎患者沒有B27增高的證據，但45%銀屑病性脊柱炎有B27抗原，不過與強直性脊柱炎和反應性關節炎與B27抗原的相關性相比明顯減低。儘管如此，這些研究證實銀屑病關節炎應該被包括在脊柱關節炎之中。這些資料提示一定有其它因素在脊柱的炎性關節炎中發揮了作用。一定形式的幼年發病的慢性關節炎也應包括在脊柱關節炎的範疇內，少關節病的兒童具有較高的B27頻率。然而，惠普爾病和白塞病由於缺乏與HLA-B27的相關性和具有其它的特徵不再包括在脊柱關節炎中。
HLA-B27陽性的單合子雙胞胎中發病不同及10%強直性脊柱炎患者不帶有HLA-B27，表明環境因子也很重要。非基因致病因子中，以感染較多。在HLA-B27轉基因鼠研究中也發現，轉基因鼠生活在無菌環境中，並不發生強直性脊柱炎，提示環境因素是HLA-B27相關疾病發生不可缺少的條件。但是，儘管很多研究表明強直性脊柱炎與感染相關，目前為止，沒有肯定的證據表明強直性脊柱炎的啟動與致病菌有關，微生物在強直性脊柱炎中的作用尚不清楚。腫瘤壞死因子-α（TNF-α），是一種通過兩種腫瘤壞死因子受體（TNFR1及TNFR2）作用的細胞因子，可能會與強直性脊柱炎的發病機制相關。免疫組化分析發現TNF-α是強直性脊柱炎患者骶髂關節中介導炎症的一種重要細胞因子，這也促成了首批TNF抑制劑治療強直性脊柱炎的臨床試驗。
病理表現
脊柱關節炎的炎症過程發生在韌帶附著於骨的起止點位置，這不同於有許多臨床和放射學證據的類風濕關節炎。脊柱關節炎最初的炎症過程的主要靶點出現在起止點、軟骨和較小範圍的滑膜，隨著新骨在纖維瘢痕組織上的形成，炎症過程有自愈的傾向，導致關節強直和中軸與外周關節不可逆的骨化。
臨床表現
中軸受累
脊柱關節炎中強直性脊柱炎和銀屑病關節炎脊柱病型以中軸受累為主。廣義的中軸範圍應該是指從骨盆到頸椎，其中包括髖關節；狹義的中軸受累主要指累及到頸、胸、腰椎和骶髂關節。中軸脊柱炎包括骨關節、韌帶肌腱和附著點炎等。
中軸受累包括早期和晚期，早期主要表現為炎性腰背痛，但放射線上還未表現出骶髂關節炎的表現，這部分患者通常在臨床上容易被漏診或誤診。晚期的臨床表現非常明顯，包括骶髂關節炎、脊柱部分或全程受累、病人體型體態變化、活動受限、影像學變化，容易被臨床確診，但即使被臨床正確地診斷，其治療往往也錯過了最佳的治療期，或者患者已經出現了功能受限或殘疾。因此要重視強直性脊柱炎早期中軸受累的診斷和治療，從而儘早控制病情。
（1）交替性臀部疼痛
這是強直性脊柱炎患者最常見的早期症狀。表現為一側臀部或髖部疼痛，較為明顯，重者可導致髖部活動受限，不敢行走，經過治療一段時間後可好轉，但可反覆發作，並可出現雙側交替發作。因為骶髂關節位於臀的深部，這些症狀正是骶髂關節或髖關節炎症所導致。儘管強直性脊柱炎患者和機械性腰痛患者都有可能出現臀部疼痛，但是強直性脊柱炎患者更特異性的是表現為先是一側臀部疼痛起病，逐漸交替性臀部疼痛。
（2）炎性腰背痛
脊柱關節炎患者的腰背痛常常隱匿性起病，起始部位位於腰臀部區域，漸向背部發展，常在後半夜較為明顯，並伴有明顯僵硬感，可導致夜間翻身困難，且在清晨起床時腰背部明顯僵硬，需活動後方改善。這種晨僵的持續時間與患者的病情輕重有關，輕者數分鐘可緩解，重者不僅持續時間長達數小時甚至全天。這種炎性腰背痛是脊柱椎小關節炎症、附著點炎的外在表現。炎性腰背痛是強直性脊柱炎最具有標誌性的特點之一，作為篩選和鑑別那些慢性腰背痛的患者是否是中軸受累的脊柱關節炎的有力工具。下列5個參數能更好地解釋炎性腰背痛，包括：①活動後症狀改善；②夜間痛；③隱匿性起病；④40歲以前發病；⑤休息後症狀無改善。如果患者慢性腰背痛>3個月，並且符合上面5條中的至少4條，即考慮為炎性腰背痛。
（3）前胸壁疼痛
脊柱關節炎患者常常出現前胸壁周圍疼痛，重者可有胸鎖關節腫脹，這是由於胸骨柄關節、胸鎖關節和肋胸關節炎所致，炎症逐漸發展，可導致患者的胸廓活動度下降，因此，大多數強直性脊柱炎的分類診斷標準都包含有擴胸度受限。
（4）脊柱強直
強直性脊柱炎和銀屑病關節炎脊柱病型的疾病晚期都會出現脊柱強直。主要是由於椎體韌帶、椎骨肋骨和胸肋關節的骨化所致，常常導致脊柱的活動度受損，並增加了骨折的風險。強直性脊柱炎的晚期，可見廣泛的椎旁軟組織鈣化，韌帶條狀或帶狀骨化，椎體骨侵蝕常導致跨越於椎間盤邊緣的骨質增生，稱之為韌帶骨贅，是椎間盤纖維環本身骨化的表現，廣泛的韌帶骨贅形成後，則呈現典型的“竹節狀脊柱”。 銀屑病關節炎脊柱病型則常表現為不對稱的韌帶骨贅形成，椎旁骨化，其特點是相鄰的椎體的中部之間韌帶骨化形成骨橋，並呈不對稱分布。
外周關節受累
脊柱關節炎侵犯中軸（脊柱）關節以外，外周關節受累也是常見的表現。通常意義下的外周關節，包括除脊柱（中軸關節）以外的所有關節，對於強直性脊柱炎患者的肩、髖關節究竟是隸屬於外周還是中軸關節，目前仍存在諸多爭議。很多脊柱關節炎患者病程中先出現外周關節腫痛，經過數年後才出現腰背痛症狀，這些患者極易被誤診為其他類型的關節炎而不能得到及時、正確的治療，從而延誤患者治療，甚至造成患者的殘疾。脊柱關節炎外周關節發病率的高低與患者年齡有關，呈現發病年齡越小，外周關節受累越明顯，致殘性越高的特點。
強直性脊柱炎外周關節受累主要特點為：下肢關節（膝、踝關節）多於上肢關節、單/寡關節受累多於多關節受累、不對稱多於對稱。與類風濕關節炎不同的是，除髖關節以外，膝和其他關節的關節炎或關節痛症狀多為間歇性的，臨床症狀較輕，X線檢查主要以關節周圍軟組織腫脹為主，很少能發現骨質破壞的影像學證據，在關節鏡下常常可以看到不同程度的滑膜增生及炎性滲出，很少或罕見出現受累關節骨質侵蝕、破壞及關節殘毀的嚴重後果。
附著點炎
附著點炎是脊柱關節炎的特徵性病變，其他疾病較少出現。在脊柱，附著點炎可見於滑囊和韌帶的附著處，也見於椎間盤、肋椎關節和肋橫突關節，脊柱關節的疼痛、僵硬和活動度受限多源自附著點炎。附著點炎也累及很多中軸外部位，表現為相應部位的局部腫痛，常見部位有：足跟部（包括跟底或跟腱部位）、膝關節周邊的局部腫痛、坐骨結節、髂前上嵴、恥骨聯合以及肋骨軟骨連線處。
皮膚、黏膜受累
作為一種慢性系統性炎性疾病，脊柱關節炎常常伴隨著皮膚、黏膜等臟器受累表現。
（1）銀屑病：銀屑病皮疹多先於銀屑病關節炎出現，亦有少數患者先出現關節炎，而後出現皮疹。皮膚銀屑病變好發於頭皮及四肢伸側，尤其肘、膝部位，呈散發或泛發分布，要特別注意隱藏部位的皮損，如：頭髮、會陰、臀部、臍等；皮疹表現為丘疹或斑塊，圓形或不規則形，表面有豐富的銀白色鱗屑，去除鱗屑後為發亮的薄膜，去除薄膜可見點狀出血，該特徵對於銀屑病具有診斷意義。存在銀屑病是與其他炎性關節炎的重要區別，皮膚病變嚴重性和關節炎嚴重程度無直接關係，僅35%兩者相關。
（2）指甲病變：約80%的銀屑病關節炎患者存在指（趾）甲病變，而無關節炎的銀屑病患者指（趾）甲病變發生率僅為20%，因此指（趾）甲病變是銀屑病關節炎的特徵。常見表現為頂針樣凹陷，炎症遠端指間關節的指甲有多發性凹陷是銀屑病關節炎的特徵性變化。其他有甲板增厚、渾濁，色澤發烏或有白甲，表面高低不平，有橫溝及縱嵴，常有甲下角質增生，重者可有甲剝離，有時形成匙型甲。
（3）溢膿性皮膚角化病：溢膿性皮膚角化病是病變皮膚的過度角化。指皮膚病變開始表現為在紅斑基礎上的囊泡，進而發展為斑疹、丘疹及結節，通常無觸痛，相互可以融合成簇，破潰後皮膚角化形成一層很厚的痂。主要分布於足底，也可發生於手掌、陰囊等部位。病變皮疹外觀常常難以與銀屑病皮疹相鑑別，此外，患者常常出現指、趾甲板病變，如指甲增厚、混濁，營養不良、甲下過度角化，甚至指甲脫落。
（4）結節性紅斑：結節性紅斑是一種易發於小腿伸側的急性發病的紅色或紫紅色疼痛性炎性結節，皮損突然發生，一般雙側對稱，自蠶豆至核桃大不等，數目達10個或更多，自覺疼痛或壓痛，中等硬度。3～4周后結節逐漸消退，留暫時色素沉著。該皮損也可見於大腿、上臂伸側等處。
（5）結膜炎：結膜炎是反應性關節炎最常見的眼部併發症，在其它類型的脊柱關節炎中並不多見。患者通常主要表現為單側或雙側受累，眼睛的充血、流淚，出現黏液膿性分泌物伴有結膜表面的乳頭狀突起，這一點很容易與其它類型的感染性結膜炎或“紅眼病”相混淆，症狀多在2-7天消退。
（6）漩渦狀龜頭炎：通常是指龜頭、尿道口附近出現的無痛性淺表潮濕的潰瘍，表面多潮濕，開始為小的水皰，周圍充血症狀不明顯，偶爾淺表潰瘍可融合成匐行性斑狀，覆蓋整個龜頭，明顯發紅而觸痛不明顯，有時包皮內側、陰莖及陰囊均可受累。多見於反應性關節炎患者。
（7）口腔潰瘍：主要出現在頰黏膜和舌體的淺表性潰瘍，初期為小水皰，分部在上顎、牙齦、舌體和面頰部，病程多呈現一過性，通常沒有疼痛等不適症狀，容易被忽略。在反應性關節炎以及合併腸道病變的脊柱關節炎患者更加多見。
其他表現
（1）全身症狀：反應性關節炎較常出現中高度發熱，而其他類型脊柱關節炎在病情較重時常出現低至中等度發熱。病情較重時體重減輕、貧血和全身乏力亦較為常見。
輔助檢查
實驗室檢查
強直性脊柱炎患者中HLA-B27基因陽性率為90%~95%，但人群中HLA-B27陽性者僅有約10%患強直性脊柱炎，因此，儘管HLA-B27檢查對於強直性脊柱炎具有高度特異性和敏感性，但HLA-B27檢測結果既不能作為診斷依據，也不能預見患者的預後，只能增加診斷的可能性。
活動期患者可見血沉(ESR)增快,C反應蛋白(CRP)增高、血小板增多及輕度貧血。類風濕因子(RF)陰性和免疫球蛋白輕度升高。
影像學檢查：X線、CT、MRI
X線表現對強直性脊柱炎具有診斷意義。強直性脊柱炎最早的變化發生在骶髂關節。該處的X線片顯示軟骨下骨緣模糊,骨質糜爛,關節間隙模糊,骨密度增高及關節融合。通常按X線片骶髂關節炎的病變程度分為5級:0級為正常;Ⅰ級可疑;Ⅱ級有輕度骶髂關節炎;Ⅲ級有中度骶髂關節炎;Ⅳ級為關節融合強直。圖1顯示骶髂關節Ⅲ級病變。
對於臨床可疑病例,而X線片尚未顯示明確的或Ⅱ級以上的雙側骶髂關節炎改變者,應該採用計算機斷層(CT)檢查。該技術的優點還在於假陽性少。但是,由於骶髂關節解剖學的上部為韌帶,因其附著引起影像學上的關節間隙不規則和增寬,給判斷帶來困難。另外,類似於關節間隙狹窄和糜爛的骶髂關節髂骨部分的軟骨下老化是一自然現象,不應該視為異常。見圖2。
磁共振成像技術(MRI)對於骶髂關節炎症以及脊柱炎症的判斷價值要優於CT，只有MRI檢查能夠顯示強直性脊柱炎骶髂關節炎0級病變，MRI的優勢在於通過觀察強直性脊柱炎骶髂關節滑膜軟骨和關節面下骨的形態和信號改變，達到早期發現和診斷強直性脊柱炎的目的。見圖3.
脊柱的X線片表現有椎體骨質疏鬆和方形變,椎小關節模糊,椎旁韌帶鈣化以及骨橋形成。晚期廣泛而嚴重的骨化性骨橋表現稱為“竹節樣脊柱”，見圖4。恥骨聯合、坐骨結節和肌腱附著點(如跟骨)的骨質糜爛,伴鄰近骨質的反應性硬化及絨毛狀改變，可出現新骨形成，這些主要是附著點炎的放射學表現，和骶髂關節炎可以（或不）同時出現於脊柱關節炎患者。
骶髂關節炎的發現對強直性脊柱炎的影像學診斷具有重要作用，因此，臨床上應首選拍攝X線骶髂關節正位片及腰椎正側位片；並依據不同的臨床表現選擇胸部正位片或其它相關部位的X線檢查。但因骶髂關節炎常於強直性脊柱炎發病後數月乃至數年後始能發現陽性X線徵象，最早也需發病3年後才能出現韌帶骨化，因此，對可疑病例應於X線檢查後選擇骶髂關節高解析度CT掃描或MRI檢查，並可同時行腰椎MRI檢查。目前，對於早期骶髂關節病變的檢出，通常採用高解析度CT或MR掃描。
肌肉骨骼超聲
肌肉骨骼超聲逐漸成為炎性關節炎的評估的有力成像方法，在脊柱關節炎肌腱端炎、滑膜炎、滑囊炎及囊腫、骨與軟骨病變等方面的判斷，以及對脊柱關節炎疾病活動性、預後及治療效果等方面的評估上均有其獨特的優勢。
診斷
（1）1991年歐洲脊柱關節病研究小組（ESSG）提出了一套適於整組脊柱關節炎的分類標準，這些標準儘管不是以臨床診斷為目的，但對於鑑別非典型的或未分化脊柱關節炎上確有一定的臨床指導意義。ESSG標準著重於脊柱關節炎的兩個主要特徵：炎性腰背痛和非對稱的寡關節炎，如果再加上其他一項條件就可以診斷為脊柱關節炎。
脊柱關節炎的ESSG分類標準
炎性脊柱痛或滑膜炎（非對稱性或下肢關節為主）加上以下至少1項：
陽性家族史
銀屑病
炎性腸病
交替性臀區痛
肌腱附著點炎
骶髂關節炎
（2） 2004年，脊柱關節炎國際評價協會（ASAS）啟動了一項國際間的合作來制定中軸和外周脊柱關節炎的分類標準，並於2009年完成了中軸脊柱關節炎的標準，在這個標準中修訂的紐約標準所要求的X線骶髂關節炎只是作為影像學骶髂關節炎的一部分而非必須條件，對於那些沒有放射學骶髂關節炎的患者磁共振所示的骶髂關節炎症也是一個重要的參考指標，同時它也結合了各項臨床表現（如炎性腰背痛、關節炎、跟腱炎等）和實驗室檢查（HLA-B27和CRP），這就更加有益於早期疾病的診斷。
a) 中軸脊柱關節炎ASAS分類標準（適用於慢性腰背痛的患者，發病年齡小於45歲）
影像學骶髂關節炎加上至少1條脊柱關節炎的特點或HLA-B27陽性加上至少2條其他的脊柱關節炎的特點
影像學骶髂關節炎：MRI顯示的活動性（急性）炎症，高度提示與脊柱關節炎相關的骶髂關節炎；X線顯示符合修訂的紐約標準的明確的骶髂關節炎。
鑑別診斷
類風濕關節炎
在強直性脊柱炎早期，單純以外周關節炎表現為主時特別需要與類風濕關節炎進行鑑別。①強直性脊柱炎在男性多發而類風濕關節炎女性居多。②強直性脊柱炎無一例外有骶髂關節受累，類風濕關節炎則很少有骶髂關節病變。③強直性脊柱炎為全脊柱自下而上地受累，而類風濕關節炎只侵犯頸椎。④外周關節炎在強直性脊柱炎為少數關節、非對稱性，且以下肢關節為主，並常伴有肌腱端炎；在類風濕關節炎則為多關節、對稱性和四肢大小關節均可發病。⑤強直性脊柱炎無類風濕關節炎可見的類風濕結節。⑥強直性脊柱炎的類風濕因子陰性，而類風濕關節炎的陽性率占60%~95%。⑦強直性脊柱炎以HLA-B27陽性居多，而類風濕關節炎則與HLA-DR4相關。
痛風性關節炎
部分本病患者下肢關節炎發作持續時間較長，且有時發病期血尿酸不出現升高，此時往往需要與強直性脊柱炎引起的外周關節炎進行鑑別。此時需綜合兩種疾病的臨床特點仔細鑑別。
非特異性腰背痛
腰椎椎間盤脫出
椎間盤脫出是引起炎性腰背痛的常見原因之一。該病限於脊柱，無疲勞感、消瘦、發熱等全身表現，所有實驗室檢查包括血沉均正常。它和強直性脊柱炎的主要區別可通過CT、MRI或椎管造影檢查得到確診。
髂骨緻密性骨炎
多見於青年女性，其主要表現為慢性腰骶部疼痛和發僵。臨床檢查除腰部肌肉緊張外無其他異常。診斷主要依靠骶髂關節前後位X線平片或CT，其典型表現為在髂骨沿骶髂關節之中下2/3部位有明顯的骨硬化區，呈三角形者尖端向上，密度均勻，不侵犯骶髂關節面，無關節狹窄或糜爛，故不同於強直性脊柱炎。該病無明顯坐久、臥久疼痛的特點，且接受NSAIDs治療時不如強直性脊柱炎那樣療效明顯。一些女性強直性脊柱炎早期的患者，和本病較難鑑別，骶髂關節MRI檢查可能有一定幫助，但仍需綜合臨床情況判斷，對於較難鑑別的患者建議隨訪觀察。
治療
非藥物治療
強直性脊柱炎患者以及有外周關節病變的脊柱關節炎患者尤其應注意康復鍛鍊。要謹慎而不間斷地進行體育鍛鍊，以取得和維持脊柱關節的最好位置，增強椎旁肌肉和增加肺活量。站立時應儘量保持挺胸、收腹和雙眼平視前方的姿勢。坐位也應保持胸部直立。應睡相對較硬的床墊，多取仰臥位，避免促進屈曲畸形的體位，枕頭不宜過高。減少或避免引起持續性疼痛的體力活動。炎性關節或其他軟組織的疼痛選擇必要的物理治療。
一般藥物治療
（1）非甾體類抗炎藥（non-steroidal anti-inflammatory drug, NSAIDs）
NSAIDs可迅速改善患者腰髖背部疼痛和發僵，減輕關節腫脹和疼痛及增加活動範圍，無論早期或晚期脊柱關節炎患者的症狀治療都是首選。不應把本類藥物簡單理解為止痛藥物而忽視其套用，本類藥物具有抗炎作用而非單純止痛，目前主張強直性脊柱炎患者只要是出現腰髖背部疼痛就應不遲疑地足量、足療程套用此類藥物，不應為防止出現副作用而忍受疼痛，否則長期疼痛、僵硬很容易逐漸出現脊柱僵直、駝背等畸形。對NSAIDs迅速起效、症狀得到緩解也是診斷強直性脊柱炎的一個有用工具。
因為強直性脊柱炎大多夜間疼痛明顯，因此睡前套用此類藥物療效最為理想。抗炎藥的不良反應中較多的是胃腸不適，少數可引起潰瘍;其他較少見的有頭痛、頭暈，肝、腎損傷，血細胞減少，水腫，高血壓及過敏反應等。醫師應針對每例患者的具體情況選用一種抗炎藥物。同時使用2種或2種以上的抗炎藥不僅不會增加療效，反而會增加藥物不良反應，甚至帶來嚴重後果。抗炎藥物通常需要使用2個月左右，待症狀完全控制後減少劑量，以最小有效量鞏固一段時間，再考慮停藥，過快停藥容易引起症狀反覆。如一種藥物治療2~4周療效不明顯，應改用其他不同類別的抗炎藥。在用藥過程中應始終注意監測藥物不良反應並及時調整。
（2）糖皮質激素（glucocorticosteroid）
糖皮質激素長期口服治療不僅不能阻止本病的發展，還會帶來較多的不良反應。本病伴發的外周關節炎，可行長效皮質激素關節腔注射。重複注射應間隔3~4周，一般不超過2~3次。對其他治療不能控制的臀部疼痛，在CT指導下行糖皮質激素骶髂關節注射，部分患者可改善症狀。
（3）柳氮磺吡啶（sulfasalazine）
該藥可改善脊柱關節炎的關節疼痛、腫脹和僵硬，並可降低血清IgA水平及其他實驗室活動性指標，特別適用於改善脊柱關節炎患者的外周關節炎，並對本病並發的前色素膜炎有預防復發和減輕病變的作用。至今，該藥對脊柱關節炎的中軸關節病變的治療作用及改善疾病預後的作用均缺乏證據。通常推薦用量為2.0~3.0g，分2~3次口服。本品起效較慢，通常在用藥後4~6周。為了增加患者的耐受性，一般以0.25 g，每日3次開始，以後每周遞增0.25 g，或根據病情，或患者對治療的反應調整劑量和療程，維持1年以上。為了彌補SSZ起效較慢及抗炎作用欠強的缺點，通常選用一種起效快的非甾體抗炎藥與其並用。本品的不良反應包括消化系症狀、皮疹、血細胞減少、頭痛、頭暈以及男性精子減少及形態異常（停藥多可恢復）。磺胺過敏者禁用。
（4）甲氨蝶呤（methotrexate，MTX）
MTX在臨床上被廣泛用於治療脊柱關節炎。但經對比觀察發現，本品僅對外周關節炎、腰背痛、發僵及虹膜炎等表現，以及ESR和CRP水平有改善作用，而對中軸關節的放射線病變無改善證據。通常以7.5mg~15mg，個別重症者可酌情增加劑量，口服或注射，每周1次。同時，可並用1種非甾類抗炎藥。儘管小劑量MTX有不良反應較少的優點，但其不良反應仍是治療中必須注意的問題。這些包括胃腸不適、肝損傷、肺間質炎症和纖維化，血細胞減少、脫髮、頭痛及頭暈等，故在用藥前後應定期複查血常規、肝功能及其他有關項目。
（5）沙利度胺（thalidomide）
國內黃烽等觀察30例難治性男性強直性脊柱炎患者接受沙利度胺（200mg/d）為期一年的開放試驗，結果26例患者完成了試驗，發現該藥對多數患者療效較好。同時發現患者外周血單個核細胞中的TNF-a的轉錄水平顯著減少。但本品的不良反應相對偏多，常見的有嗜睡、頭暈、口渴、便秘、頭皮屑增多，少見的不良反應有白細胞下降、肝酶升高、鏡下血尿及指端麻刺感等，對選用此種治療者應做嚴密觀察，在用藥初期應每2~4周查血和尿常規、肝腎功能。對長期用藥者應定期做神經系統檢查，以便及時發現可能出現的外周神經炎。妊娠期女性服用該藥可導致胎兒呈短肢畸形（海豹胎），因此對於妊娠期女性以及近期擬生育的患者（包括男性）應禁用本藥。初始劑量50 mg/d，每2周遞增50 mg，至150~200 mg/d維持，國外有用300mg/d維持。該藥容易引起睏倦，適於晚間服用。
（6）來氟米特（leflunomide）
本藥對強直性脊柱炎的外周關節炎療效較佳，另外，該藥對強直性脊柱炎其他症狀，如：虹膜炎、發熱等亦有較好的改善作用，因此該藥在臨床上主要用於強直性脊柱炎的脊柱外表現的治療。該藥通常以10mg/d劑量套用，病情較重者可加至20mg/d。該藥的最常見副作用是肝功能損害，建議套用該藥期間同時並用護肝藥物，且用藥初期應每2~4周查肝功能，以後每3~6個月複查1次。食慾減退、瘙癢性皮疹（常於用藥較長一段時間出現）、體重下降等亦可在該藥治療過程中出現。
生物製劑治療
（1）概述
所謂生物製劑即選擇性地以參與免疫反應或炎症過程的分子或受體為靶目標的單克隆抗體或天然抑制分子的重組產物，生物製劑針對風濕病的發病機制，比傳統免疫抑制治療更具特異性，該類藥物的出現使脊柱關節炎、類風濕關節炎等風濕性疾病的治療進入到一個嶄新的階段。越來越多的證據以及臨床實踐證實抗TNF-α類生物製劑對脊柱關節炎具有很好的療效，且發現該類藥物對脊柱關節炎的療效要優於對類風濕關節炎的療效。
（2）常用的TNF-α抑制劑
a) 依那西普 是將編碼人TNF p75受體可溶性部分的DNA與編碼人IgG1Fc段分子的DNA連線後在哺乳動物細胞系表達的融合蛋白，它能可逆性地與TNF-α結合，競爭性抑制TNF-α與TNF受體位點的結合。推薦用法為：50mg，皮下注射，每周1次或25mg，皮下注射，每周2次 ，兩種用法對強直性脊柱炎的療效相近。國內市場上現有益賽普、強克和恩利（Enbrel）三種製劑。
b) 阿達木單抗（修美樂） 是一個全人源化的抗TNF-α特異性IgG1單克隆抗體， 體內和體外實驗觀察到，該藥與可溶性的TNF結合進而抑制TNF與細胞表面的TNF受體結合以達到其抗TNF作用。推薦用法為皮下注射40mg，每2周1次。
c) 英夫利昔單抗（類克） 是人/鼠嵌合的抗TNF-α特異性IgG1單克隆抗體。其治療強直性脊柱炎的推薦用法為：5 mg/kg，靜脈滴注，首次注射後於第2、6周重複注射相同劑量，此後每隔6周注射相同劑量。
目前，上述三種製劑均已被美國FDA和我國SFDA批准用於治療強直性脊柱炎。該類藥物有起效快（幾小時到24小時）、療效好的特點，大多數患者的病情可迅速獲得顯著改善，套用一段時間後，患者的身體功能及健康相關生活質量明顯提高，特別是可使一些新近出現的脊柱活動障礙得到恢復。但其長期療效及對中軸關節X線改變的影響尚待觀察。在足量使用該類製劑2~3個月病情得到控制後，可以逐漸拉長用藥間隔時間，同時並用NSAIDs和其他改善病情類抗風濕藥，很多患者的病情不會出現明顯復發。
（3）TNF-α抑制劑的不良反應
套用該類製劑可降低人體對結核菌的抵抗力，因此在準備使用前必須對患者進行有關結核感染的篩查，包括詢問是否有結核病史、肺部影像學檢查和結核菌素純蛋白衍化物試驗（PPD試驗），有條件者可進行TB-SPOT檢查。在使用本類藥物治療期間應避免和活動性結核病患者密切接觸，如果患者出現提示結核感染的症狀如持續性咳嗽、體重下降和發熱要注意是否有結核感染。
該類製劑尚可能導致其他一些類型的不良反應，包括注射部位皮膚反應、增加感染風險、使隱性感染患者病情活動或活動性乙型病毒性肝炎加重、使原有充血性心力衰竭加重以及個別患者出現神經脫髓鞘病變等，另外，少數患者對英夫利西單抗可能出現輸液反應，建議首次使用該藥時應密切觀察。
關節鏡治療
通過關節鏡進入病變關節，用旋轉刨削刀切除滑膜組織並將其吸出，可以有效地緩解脊柱關節炎難治性關節滑膜炎症。關節鏡操作的微創性顯著減少了傳統開放手術對關節及其周圍組織的損傷，使患者術後康復期大大縮短。關節鏡檢查術還可用於檢查關節軟骨、獲取滑膜組織。
外科治療
對於強直性脊柱炎脊柱前屈或側彎畸形較為嚴重導致明顯生活障礙者，如行走時無法看到前方幾米外的路，此類患者可考慮脊柱椎體截骨糾正畸形，但該類手術風險較大，可能使脊髓受損而導致下肢截癱，因此對於畸形並不非常嚴重者不建議手術矯正，應在內科積極治療下進行體療康復鍛鍊，亦可一定程度地減緩或抑制畸形的發展。對於髖關節間隙出現明顯狹窄或股骨頭壞死變形的患者，為了改善患者的關節功能和生活質量，可考慮行人工全髖關節置換術。置換術後絕大多數患者的關節痛得到控制，部分患者的功能恢復正常或接近正常，置入關節的壽命90%達10年以上。
心理治療
預後
本類疾病臨床表現的輕重程度差異較大，有的患者病情反覆持續進展，有的長期處於相對靜止狀態，可以正常工作和生活。幾種脊柱關節炎病情逐漸進展，都可能發展成典型的強直性脊柱炎，而經過治療，病情也可能得到控制。發病年齡較小，髖關節受累較早，反覆發作虹膜睫狀體炎，診斷延遲，治療不及時和不合理，以及不堅持長期功能鍛鍊者預後較差。儘管生物製劑的出現令本病的預後已經有了較大改觀，但本病仍是一種慢性進展性疾病，應在專科醫師指導下長期隨診。
