《肝癌細胞轉移過程中差異表達分子的研究》是依託復旦大學,由劉銀坤擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:肝癌細胞轉移過程中差異表達分子的研究
- 依託單位:復旦大學
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:劉銀坤
- 批准號:30170416
- 申請代碼:H1824
- 負責人職稱:教授
- 研究期限:2002-01-01 至 2004-12-31
- 支持經費:18(萬元)
《肝癌細胞轉移過程中差異表達分子的研究》是依託復旦大學,由劉銀坤擔任項目負責人的面上項目。
《肝癌細胞轉移過程中差異表達分子的研究》是依託復旦大學,由劉銀坤擔任項目負責人的面上項目。項目摘要用高低人肝癌轉移模型、細胞株和臨床標本,採用蛋白組學的研究方法,即兩維功能蛋白質表達譜、生物質譜法獲取肝癌轉移過程中差異表...
《異位表達的VEGFR-1促進肝癌細胞侵襲轉移的分子機制》是依託山東大學,由秦成勇擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 上皮源性腫瘤細胞存在異位表達的功能性VEGFR-1,與其配體活化後,提供持續刺激信號,調控相關蛋白表達,直接增強並維持腫瘤...
《C1orf61促進肝癌細胞轉移及其分子機制研究》是依託武漢大學,由李文化擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 肝癌是嚴重威脅我國人們生命健康的最常見惡性腫瘤之一,腫瘤轉移是引起病人死亡的主要原因,深入研究肝癌細胞轉移的病理病因具有重要...
四跨膜蛋白CD151是影響肝癌侵襲和轉移的關鍵分子,其轉錄後表達受特異microRNA調控。本課題在前期工作基礎上套用microRNA晶片從不同CD151表達肝癌細胞株和肝癌組織篩選與CD151表達相關的microRNA,運用生物信息學手段尋找調控CD151轉錄後表達...
《肝細胞肝癌FDG攝取差異性有關生物機制的新探討》是依託廈門大學,由孫龍擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 原發性肝細胞肝癌(HCC)對氟代脫氧葡萄糖(18F-FDG)攝取變異大,18F-FDG PET/CT診斷HCC原發灶敏感性低,機制不...
B肝病毒致肝癌轉移分子機制不明。我們率先發現:①FoxC1在B肝相關肝癌中表達顯著高於癌旁;FoxC1過表達與肝癌脈管浸潤等轉移指標正相關;FoxC1過表達患者復發率高生存率低,與肝癌預後不良密切相關;②FoxC1過表達促進肝癌細胞遷移和侵襲...
《放射治療誘導肝癌細胞上皮-間質轉化及分子機制研究》是依託武漢大學,由徐細明擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 肝癌是我國常見的惡性腫瘤。放射治療在肝癌治療中占有重要的地位。其在治療過程中,可促進殘存癌細胞的侵襲和轉移...
明確TNF-α和TNC的表達與肝癌轉移的關係;並將建立穩定表達肝癌細胞株,通過體內外試驗,進一步研究TNC的表達在促進肝癌轉移中的作用機理;通過分別或同時阻斷肝癌細胞內NF-kappa B和JNK信號通路,探明TNF-α誘導肝癌細胞表達TNC的具體分子...
其中神經前體細胞發育下調因子9(NEDD9)是該特徵性基因表達譜中的一個關鍵分子,近期研究發現它與腫瘤發生、發展和轉移關係密切,目前在肝癌中尚未有報導。本課題:①利用qRT-PCR和Western blot檢測NEDD9在肝癌細胞系和肝癌組織中表達;②...
我們前期研究發現,Net1蛋白高表達促進肝細胞癌(HCC)侵襲轉移,抑瘤蛋白Merlin為Net1的互作蛋白,Merlin能促進Net1泛素化降解。為揭示Net1表達上調促進HCC侵襲轉移的作用與分子機制,本項目擬以不同轉移潛能的HCC細胞株為樣本,分別建立Net...
肝癌的轉移和復發是影響肝癌術後生存的最大障礙,因此探討肝癌轉移復發的分子機理,具有重要的理論指導和臨床套用意義。本研究利用lncRNA/mRNA 表達譜晶片技術,篩選不同轉移潛能的肝癌細胞系(97L、97H、LM3)中差異表達的lncRNA 1051 個...
叢生蛋白(Clusterin, CLU)在肝癌組織中異常高表達,我們前期通過可視化肝癌轉移模型結合蛋白質組學研究發現肝癌轉移進展過程中CLU表達顯著增高。目前關於CLU促進肝癌轉移的分子機制尚不明確。本課題通過對肝癌細胞進行干擾或過表達,從細胞水平...
《Nek2調控β-catenin促進肝癌轉移的分子機制研究》是依託浙江大學,由馮依力擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 Wnt/β-catenin信號通路與肝癌的發展密切相關,β-catenin作為一個主要的效應分子,既能參與形成細胞間緊密連線的...
本項目將以不同p53基因型的肝癌細胞以及血管內皮細胞HUVEC為研究對象,建立H2S/CSE穩定或短暫低表達細胞株,研究H2S/CSE途徑對照射前後肝癌細胞生物學行為的影響及其分子機制,重點研究H2S/CSE途徑在照後殘餘肝癌細胞侵襲轉移與再生長潛能的...
本課題將進一步採用此方法探討肝癌患者外周血中CTCs的異質性,並通過雷射顯微切割分離純化單個亞群細胞並全基因組擴增分析異質性CTCs與肝癌轉移復發相關的分子表達水平,以期從新角度解析肝癌的發生髮展轉移,同時也為肝癌早期診斷提供參考依據。
本課題擬在前期研究的基礎上,選取3-5個經我們實驗證實的在肝癌中差異表達的miRNA分子,通過檢測其對腫瘤細胞惡性表型及癌變相關的細胞生命活動的影響,以發現調控腫瘤發生髮展的關鍵miRNA分子,並進一步鑑定其靶基因,闡明miRNA調控腫瘤發生...
《microRNA-21對幹細胞樣肝癌細胞轉移特性的影響及作用機制研究》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由張寧擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 我們發現肝癌邊緣群(SP)細胞是一群具有幹細胞特性的種子細胞,它們較主群細胞具有能...
以上研究結果提示FATE/BJ-HCC-2表達可能在腫瘤細胞的生長及轉移過程中起重要作用。FATE/BJ-HCC-2表達影響了肝癌細胞的細胞骨架及轉移相關基因蛋白的表達,FATE/BJ-HCC-2表達增強腫瘤細胞的侵襲和轉移能力具有分子基礎。該研究對於揭示FATE...
在此基礎上,本研究主要探討肝癌細胞中Chk1 是否調控SYK 兩種異構體的表達及其分子機制。 我們的研究結果提示:Chk1可以調節SYK(L)蛋白的表達,而對其異構體SYK(S)蛋白表達無明顯影響;Chk1通過磷酸化SYK(L)第295位點的絲氨酸,啟動...
《miR-207促進肝癌侵襲與轉移的分子機制研究》是依託復旦大學,由祝繼敏擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 近年來,miRNA作為基因表達的調節子,引起了廣泛關注。大量研究表明,miRNA作為癌基因或抑癌基因,在腫瘤的發生、發展中...
主要研究內容包括(1)miR-210與HIF-1 alpha在肝癌組織標本中的相關性;(2)體內外研究miR-210是否協同促進缺氧(HIF-1 alpha)誘導的肝癌細胞轉移;(3)miR-210促進缺氧誘導的肝癌細胞轉移的分子機制,即miR-210誘導肝癌細胞轉移的...
而且VETC結構與肝癌病人的復發轉移密切相關。提示:VETC結構可能是肝癌新生血管的重要組成以及促進腫瘤生長轉移的新機制。我們已篩選到一批VETC+/-肝癌組織差異表達的分子,並建立了研究VETC結構的細胞及小鼠移植瘤模型,我們將進一步結合...
收培養基影響等問題套用特意向蛋白/肽段富集技術,發展分泌組學研究的新方法;同時找到其中差異蛋白質,為肝癌轉移的早期診斷提供可能的分子標誌物,並結合前期對肝癌轉移全細胞蛋白質組進行的分析,利用生物信息學手段,為肝癌轉移分子機理...
針對VEGF及其受體對PDGFRα表達的影響進行研究,深入探討其表達的發生機制,以期為腫瘤血管內皮細胞標記分子的臨床套用提供理論依據;首次套用腫瘤血管內皮細胞標記分子,深入探討血管發生在肝癌轉移中可能的作用,為肝癌轉移復發研究提供新思路、...
那么,miR-200a在SP細胞中顯著下調是否促進肝癌細胞發生EMT過程進而成為肝癌幹細胞,仍待探究。我們擬在SP細胞中通過調節miR-200a和下游分子ZEB的表達水平,觀察其對SP細胞的幹細胞特性影響,以及對EMT過程的貢獻,進一步明確miR-200a-ZEB...
究其原因,肝癌術後發生的復發轉移是影響肝癌長期生存的根本障礙所在。最新的研究顯示 microRNA(miRNA)在這一過程中起著關鍵性的作用。因此,深入研究探索肝癌復發轉移的分子機制,篩選與研發相關的關鍵干預靶點對於肝癌術後復發轉移的防治...
促進Twist1絲氨酸位點的磷酸化,抑制其經泛素蛋白酶體途徑降解,導致Twist1在肝癌細胞內積聚,從而誘導EMT發生,促進肝癌侵襲。該研究有助於了解肝癌的生物學特性及其侵襲相關分子機制,並為尋找肝癌潛在的治療靶點提供新的理論依據。
分析該異常糖基化的CD147與肝癌臨床分期及轉移的相關性,揭示其在肝癌進展中的重要意義;並闡明CD147分子的N-糖基化修飾促進肝癌細胞侵襲轉移的分子機制和信號通路。
NF-κB信號通路關鍵蛋白P65水平下調,這進一步說明下調UBC9促進肝癌細胞的凋亡是通過NF-κB信號通路來實現的。 3、研究下調UBC9後對肝癌細胞侵襲與遷移的影響。研究發現下調UBC9基因的表達後,劃痕與transwell實驗顯示肝癌細胞的侵襲與遷移...