《4.1N基因在乳腺癌轉移中的生物學作用和分子機制研究》是依託鄭州大學,由安秀麗擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:4.1N基因在乳腺癌轉移中的生物學作用和分子機制研究
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:安秀麗
- 依託單位:鄭州大學
《4.1N基因在乳腺癌轉移中的生物學作用和分子機制研究》是依託鄭州大學,由安秀麗擔任項目負責人的面上項目。
《4.1N基因在乳腺癌轉移中的生物學作用和分子機制研究》是依託鄭州大學,由安秀麗擔任項目負責人的面上項目。項目摘要乳腺癌是世界上最嚴重危害女性健康的惡性腫瘤。乳腺癌的轉移嚴重患者生命。闡明乳腺癌轉移的分子機制極其重要。近...
通過分子生物學、細胞生物學等手段對兩基因相互作用對乳腺癌細胞在增殖、凋亡、形態、運動、遷移等特徵的變化進行揭示,最終闡明4.1N基因在癌細胞發生和去分化過程中的獨特作用,對研發新型的抗癌藥物提供重要的理論與套用基礎。該研究目前在國際上尚未見報導。結題摘要 我們研究發現:4.1N蛋白與癌細胞分化具有顯著的...
4.1N(EPB41L1)基因屬於4.1家族成員之一,前期研究發現4.1N在尤文肉瘤中主要呈低表達及缺失,並可能在腫瘤發展演進中與其它信號分子協同發揮抑癌作用,但4.1N基因失活及其作用機制未明。本項目通過系統研究發現尤文肉瘤中4.1N基因存在顯著微衛星不穩定性(MSI),其中D20S174位點MSI發生頻率最高,其次為D20S884、...
《Stathmin1磷酸化修飾譜在乳腺癌轉移中的作用及分子調控機制》是依託中山大學,由匡夏穎擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 申請人最近在310例根治性切除乳腺癌患者的組織中發現Stathmin1(STMN1)的表達水平及其磷酸化狀態與乳腺癌術後轉移密切相關,但其作用及機制尚不清楚。本課題將在前期工作...
《4.1N基因調控EMT在結腸癌轉移中的作用及分子機制研究》是依託鄭州大學,由王婷擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 上皮間質轉化(EMT)過程是腫瘤侵襲與轉移的關鍵啟動步驟,與膜骨架的重塑密切相關。蛋白4.1是細胞膜蛋白與骨架蛋白連線的關鍵分子,不僅參與維持細胞形態和運動調控,在腫瘤的發生及轉移中也...
分析Nek9對中心體複製、染色體分離、細胞生長、細胞周期調控及凋亡的影響,探討NEK9作用的細胞周期調節通路及其與下游NEK蛋白的相互作用,研究Nek9基因擴增/過表達與乳腺癌發生、侵襲及轉移等惡性生物學特徵的關係,證實其致癌作用,初步揭示其作用分子機制,並探討其臨床意義,使之服務於臨床診斷、預後評估及分子治療。
《OLA1基因在乳腺癌轉移過程中的作用及分子機制》是依託浙江大學,由鐘獻擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 乳腺癌是我國常見的惡性腫瘤之一。乳腺癌發生浸潤轉移和術後復發是制約其治療效果的主要因素。然迄今對乳腺癌轉移的具體分子機制尚待深入研究。本研究擬對在前期工作首次發現的與乳腺癌轉移密切相關的...
生物信息學分析及預實驗揭示miR-21/miR-214的靶基因參與了多條骨轉移信號通路,兩者的調節作用相反。本研究以乳腺癌細胞及小鼠作為研究體系,結合生物信息學和分子生物學實驗,預測並驗證miR-21/miR-214的靶基因,調查它們對骨轉移通路下游信號分子表達的影響,明確miR-21/miR-214雙向調節乳腺癌骨轉移的分...
發現高水平miR-96的表達與乳腺癌轉移復發密切相關,且 miR-96可下調轉錄因子FOXO3a而促進乳腺癌增殖(Plos One,IF:4.3);進一步發現miR-96能誘導乳腺癌早期轉移過程的上皮-間充質細胞轉變(EMT),通過軟體分析miR-96可能靶向作用於抑癌基因Maspin,但其詳細分子機制有待闡明。
我們的研究結果提示,在293T細胞中DACH1抑制FasN的轉錄活性。在乳腺癌細胞系中過表達DACH1,FasN的表達降低,抑制細胞增殖。這說明DACH1和FasN之間的調控關係可能是DACH1影響乳腺癌細胞增殖和轉移的機制之一。通過本課題我們證實了(1)DACH1抑制FasN的轉錄活性。我們首先構建了FasN的報告基因載體及不同的突...
本研究基於KNSL4基因的分子結構,通過乳腺癌組織細胞中可形成胺基酸改變的3個SNP基因型分析,和3'端下游與MAZ基因之間CpG島的甲基化狀態分析,闡明KNSL4基因表達下調的分子機制;通過KNSL4基因mRNA表達水平與c-erbB-2和c-Myc基因擴增的關係研究,明確KNSL4基因產物kid對二種癌基因的轉錄調節作用和腫瘤抑制途徑;...
通過分子生物學手段以及晶片分析,發現其中分子機制主要是與基質金屬蛋白酶和組織蛋白酶的表達調控相關。 研究過程中發現了一個基因ADRBK1(Androgenic, beta, receptor kinase 1)的表達水平在多種乳腺癌細胞系包括MDA-MB-231, MCF-7, T-47D, BT-474中存在著明顯的上調,並且這個基因與乳腺癌的增值...
乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤,篩選乳腺癌風險基因對於臨床診治、預後判斷具有重要的理論指導意義。Dab1(Disabled-1, Dab1)是位於1號染色體的普通脆性位點基因,其功能研究主要集中於神經系統發育。雖然已有針對Dab1在腫瘤組織中表達趨勢的初步檢測,但關於Dab1在乳腺癌發生髮展中的作用及其相關分子機制並不清楚。 本...
前期我們在乳腺癌標本中經過晶片雜交篩選出了有顯著差異的LncRNA 500餘條並預測靶mRNA,選擇LncRNA-NR002734(本課題組首次發現,自命名為BCL1)及其預測靶基因PTTG1進行了研究,現已初步驗證。下一步①大樣本乳腺癌標本檢測BCL1表達、分析其與臨床惡性度的相關性。②乳腺癌細胞實驗:干擾BCL1表達觀察對細胞生物學行為...
EMT使癌細胞獲得運動和遷移能力涉及癌細胞從原發部位向周圍播散,在癌轉移過程中發揮重要作用。為研究Goosecoid 在乳腺癌EMT調節中的分子機制,我們用Dual luciferase assay (Promega)證明Goosecoid抑制上皮細胞標記基因CDH1啟動子活性。用TGF-beta 處理MCF-7細胞後誘導 Goosecoid表達,抑制E-cadherin 表達。構建了pcDNA3....
為乳腺癌的轉移機制和預後判斷提供新的參考指標,為乳腺癌臨床治療提供新的靶點。結題摘要 近年來有學者提出一種新的生物學現象-腫瘤組織中的神經新生,而且也有研究報導證實了這一假說。但是乳腺癌組織中是否有神經新生,其生物學意義是什麼?其分子調控機制又如何呢?本項目的研究表明人乳腺癌組織中確實存在神經新...
《原癌基因GOLPH3誘導乳腺癌轉移的分子機制的研究》是依託中山大學,由林煥新擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 我們前期研究已證明原癌基因GOLPH3在乳腺癌中高表達並與臨床分期密切相關,且與乳腺癌轉移正相關(Clin Cancer Res), 但其促轉移的生物學功能及分子機制尚待闡明。近期預實驗結果顯示在乳腺癌細胞中...
我們及其他研究組的早期工作已經證實了HIF1在腫瘤細胞適應微環境中的核心作用,並且我們已經觀察到抑制HIF1將減少乳腺癌細胞向肺部等器官的轉移。因此本課題將通過模式動物、分子生物學及生物信息學等研究手段,進一步深入研究HIF1對乳腺癌轉移的調節作用及分子機制,以期尋找其下游的關鍵蛋白及miRNA分子,從而為乳腺癌的...
我們前期通過對新輔助化療標本的研究,發現異質性腫瘤細胞克隆在化療反應方面存在明顯差異。初步研究結果提示我們有必要對腫瘤克隆性基因差異表達進行更加細緻、深入的研究,開發一種前瞻性分子診斷程式,用於複雜類型乳腺癌患者的精細化分子病理診斷。本項目將從病理形態、蛋白受體表達及基因CNVs異質性的不同層面入手,比較...
Sox17是一類編碼轉錄因子的基因,具有廣泛的生物學活性,可調節Wnt/β-catenin傳導通路,在癌變過程中發揮重要作用,但其在乳腺癌中的具體作用機制尚不清楚。本研究我們在乳腺癌細胞株、動物模型中研究了Sox17基因功能;研究了Sox17調節Wnt通路的分子機制;並對其在乳腺癌診斷和預後方面的價值進行了探討。 1....
《乳腺癌擴增基因3(AIB3)在乳腺癌轉移中作用及機制的研究》是依託汕頭大學,由張灝擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 遠處轉移是一個錯綜複雜並由多種因素相互協調、相互作用的過程,是造成乳腺癌患者死亡的主要原因。研究表明作為共調節因子與主導基因,乳腺癌擴增基因3(AIB3)通過調控眾多基因和分子通路...
進一步研究發現FAM64A可以與TWIST1相互作用,沉默TWIST1後可消除FAM64A對E-cadherin的轉錄調控作用,且FAM64A的AA36-74在中發揮著重要的作用,該部分缺失能消除FAM64A對乳腺癌增殖和侵襲的促進作用。本研究初步證實FAM64A在乳腺癌發生髮展中起到癌基因的作用,FAM64A是一個乳腺癌治療的潛在靶點。
在本項申請中,申請者將確定miR-423促進腫瘤細胞增殖和遷移的分子機制;利用SCID小鼠來研究miR-423在腫瘤轉移中的作用;在臨床樣本中探究miR-423及其靶基因的表達情況。上述實驗,將為miR-423在人類乳腺癌模型中作為治療靶點,早期診斷的標誌物及預後判斷的可能性提供實驗依據。結題摘要 腫瘤的發生髮展和惡性轉移主要...
類胰島素生長因子I受體(IGF1R)是惡性腫瘤的熱門分子靶點,但其調控機制不清。我們在IGF1R區域發現一條全新的呈單等位基因印記表達、且與啟動子重疊的反義lncRNA,命名為IRAIN。乳腺癌中IRAIN表達與腫瘤惡性度呈負相關,IRAIN與IGF1R相互作用調控乳腺癌生物學特性的分子機制是本項目的研究重點。我們結合...
深入闡明乳腺癌發生髮展的分子機制,是進一步推進乳腺癌臨床治療的重要前提。乳腺癌病理過程是一個複雜、多因素和多階段的過程,乳腺癌驅動基因導致信號轉錄調控網路異常是驅動乳腺癌發生髮展的基礎。在上一個國家自然科學基金面上項目“乳腺癌新致癌基因和新致癌通路的發掘和鑑定”的研究過程中,我們利用睡美人轉座子系...
乳腺癌已成為女性中發病率及死亡率最高的腫瘤,而腫瘤細胞的轉移是乳腺癌致死的主要原因,深入揭示其分子機制迫在眉睫。已有的研究表明,上皮-間充質細胞轉換(EMT)在腫瘤的發生、發展及轉移等過程中扮演重要角色,作為介導EMT過程的重要轉錄因子之一,SLUG基因在多種腫瘤的EMT過程及腫瘤細胞侵染轉移中的作用已持續...