《4.1N基因調控EMT在結腸癌轉移中的作用及分子機制研究》是依託鄭州大學,由王婷擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名:4.1N基因調控EMT在結腸癌轉移中的作用及分子機制研究
- 項目類別:青年科學基金項目
- 項目負責人:王婷
- 依託單位:鄭州大學
- 批准號:81602537
- 申請代碼:H1809
- 負責人職稱:副教授
- 研究期限:2017-01-01 至 2019-12-31
- 支持經費:17(萬元)
《4.1N基因調控EMT在結腸癌轉移中的作用及分子機制研究》是依託鄭州大學,由王婷擔任項目負責人的青年科學基金項目。
《4.1N基因調控EMT在結腸癌轉移中的作用及分子機制研究》是依託鄭州大學,由王婷擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要上皮間質轉化(EMT)過程是腫瘤侵襲與轉移的關鍵啟動步驟,與膜骨架的重塑密切相關。蛋白4.1是細...
《結腸癌候選抑癌基因4.1N失活機制及生物學功能研究》是依託鄭州大學,由安秀麗擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 結腸癌是世界上最常見的惡性腫瘤之一,嚴重危害人類健康。目前對結腸癌的病因及發病分子機制研究還很不足。近年來研究...
本課題通過①基因沉默和過表達觀察RBBP6在結腸癌轉移中的作用;②標誌物檢測驗證RBBP6是否參與EMT;③免疫沉澱和雷射共聚焦探討RBBP6調控NF-κB的作用位點;④蛋白酶阻滯劑MG132進行干預研究。可望闡明RBBP6調控NF-κB促進EMT的分子機制,...
《NKX2.1調控MKK4觸發EMT在結直腸癌侵襲轉移中的作用機制研究》是依託中山大學,由王磊擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 MKK4基因參與腫瘤發生髮展,但其在腫瘤侵襲轉移中的作用機制仍不明確。我們前期發現MKK4-1304T>G位點與腫瘤易...
課題組前期研究證實FERMT1基因在結腸癌中表達顯著增加,且與無轉移生存率顯著負相關。本課題主要研究FERMT1在結腸癌轉移中的確切作用及FERMT1參與上皮間質轉化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的調控機制。首先用免疫組化檢測FERMT1...
《KLF5表達丟失促進結腸癌EMT和轉移的分子機制研究》是依託中山大學,由楊一增擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 上皮-間質轉化(EMT)被認為是癌細胞浸潤生長和轉移的關鍵,消化道特異性轉錄因子KLF5 在維持上皮細胞特性與功能完整的同時...
利用胰腺癌組織晶片驗證Caveolin-1與臨床轉移及EMT相關基因的關係。本研究旨在闡明Caveolin-1在胰腺癌轉移和EMT中的作用及其分子機制,為胰腺癌防治提供新的基因靶點和理論依據。結題摘要 胰腺癌是死亡率較高的消化道腫瘤,美國每年大約新增...
《PRL-3上調CCL-26誘導TAM浸潤促進結腸癌肝轉移的作用機制研究》是依託中山大學,由來偉擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 PRL-3是誘導結腸癌上皮間質化(EMT)的磷酸酶,EMT則是結腸癌發生肝轉移的重要分子作用機制。前期研究...
我們先前的研究表明在結直腸癌中由於NTRK3啟動子區域甲基化造成表達缺失;進一步發現NTRK3具有轉錄抑制功能,可特異性下調癌基因c-Myc的表達。因此提出NTRK3調控c-Myc參與結直腸癌浸潤轉移的科學假設。本研究項目通過甲基化晶片、QMSP、焦...
Lipocalin2 (LCN2)可以作為“壓力蛋白”激活離子依賴的酶防禦系統,引發固有免疫,其在腫瘤轉移中的作用及機制尚不明確,其與上皮間質轉化(EMT)的關係最早是在腎間質纖維化中發現的。本項目以結直腸癌為研究對象,探索LCN2是否可以...
但目前Transgelin參與結直腸癌轉移的分子機制尚不明確,本課題通過分析Transgelin與核肌動蛋白的相互作用,闡明其核定位機制及參與上皮間質轉化(EMT)的機制,明確Transgelin的上游信號通路及下游作用靶點。通過建立動物移植瘤體內轉移模型,分析...
針對異硫氰酸苯乙酯(PEITC)是抑制結腸癌轉移的關鍵因素,我們在原有的研究基礎上進一步探究發現PEITC通過調控一系列基因的表達從而抑制結腸癌發生髮展的分子機制,並找到及驗證了相關的重要分子。 在此基礎上,我們有以下重大發現: 解...
《新相關基因Bmi-1在大腸癌肝轉移中的作用及機制研究》是依託浙江大學,由王觀宇擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 肝臟是大腸癌最常見的轉移器官,目前認為上皮間質轉化(EMT)與大腸癌轉移有關,但是分子作用機制仍不清楚。我們前期...
然後再回到候選基因的甲基化研究,並在臨床大樣本中評價候選基因的功能及甲基化改變與結直腸癌進展和轉移的關係。本課題的順利實施,有利於闡明甲基化改變促進直結腸癌進展及轉移的分子機制,有望為結直腸癌的早期診斷及個體化治療提供科學...
本研究將闡明4.1N在乳腺癌轉移中的作用及機制 結題摘要 乳腺癌是世界上最嚴重危害女性健康的惡性腫瘤。乳腺癌的轉移嚴重患者生命。闡明乳腺癌轉移的分子機制極其重要。近年研究發現4.1N 是一個新的腫瘤相關基因。本課題組發現4.1N 在...
本課題擬通過慢病毒轉染、體內體外功能實驗驗證Ran促進結腸癌的侵襲轉移;通過雷射共聚焦、配對免疫組化、免疫共沉澱證實Ran與FOXG1相互作用;通過抑制劑干預、位點突變等研究Txl-2-Ran-FOXG1-EMT促進結腸癌轉移的分子機制。本研究旨在...
但IGF2BP1調控外泌體增強CRC細胞轉移的機制仍不清楚。本項目將進一步通過基因沉默及回復、miRNA晶片、雙螢光素酶報告基因、動物轉移模型、共培養、體循環注射miRNA抑制劑或激動劑等技術確證IGF2BP1調控外泌體促進CRC轉移的作用及分子機制。...
本課題組前期研究提示FLOT2在結直腸癌細胞和組織中高表達,而且可能與結直腸癌的侵襲和轉移有關。我們擬在前期研究基礎上,擴大臨床樣本數量,明確FLOT2表達狀態與臨床病理學參數、患者預後的關係;利用基因轉染和RNAi技術,構建FLOT2穩定高...
誘導腫瘤細胞衰老的抗腫瘤策略已經在放化療治療和基因治療方面取得了進展。近來的研究表明,細胞衰老和EMT這兩個在癌症相關進程中作用截然相反的生物學事件具有十分密切的聯繫,這種聯繫主要體現在EMT與細胞衰老這兩種細胞命運中存在著共同的...
上皮-間質轉換(EMT)是腫瘤轉移的起始步驟。儘管已有報導PHF6與NURD、PAF1複合體有相互作用,但其在轉錄調控和組蛋白修飾中的作用和機制、其調控靶基因和在結直腸癌轉移中的作用未見報導。我們前期研究發現PHF6和PRC2複合體相互作用,...
結論和科學意義:本項目證明了XAF1通過抑制腫瘤細胞EMT而明顯抑制胃癌和結腸癌細胞的侵襲和轉移, 通過抑制血管生成而抑制肝癌的生長。XAF是一個新的抑制腫瘤生長和轉移的靶基因,從而為腫瘤的治療提供了新靶標。
那么,Lgr5能否成為結腸癌幹細胞特異性分子標記?Lgr5與Wnt通路對話在結腸癌發生髮展過程中的作用機制如何?這些問題目前尚無法回答。基於我們結腸癌幹細胞、誘導分化及APCMin/+轉基因鼠的前期研究工作,本項目擬以病理標本、細胞系、轉...
我們的前期實驗發現p53可通過非經典反應元件結構調控一個新的靶基因RCC2,並預測其在結腸癌轉移的EMT過程中發揮抑制作用。此外,RCC2蛋白還可與p53蛋白結合併促進其表達,顯示兩蛋白間可能形成獨特的正反饋調節迴路。本項目將利用分子生物...