《乳腺癌組織中神經新生的生物學意義及其分子調控機制》是依託上海交通大學,由韓洪秀擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:乳腺癌組織中神經新生的生物學意義及其分子調控機制
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:韓洪秀
- 依託單位:上海交通大學
《乳腺癌組織中神經新生的生物學意義及其分子調控機制》是依託上海交通大學,由韓洪秀擔任項目負責人的面上項目。
《乳腺癌組織中神經新生的生物學意義及其分子調控機制》是依託上海交通大學,由韓洪秀擔任項目負責人的面上項目。項目摘要近年來有研究證實腫瘤組織中有神經新生,但新生的神經種類及其分子生物學調控機制尚未見報導。我們在前期工作中發...
乳腺癌是世界上最嚴重危害女性健康的惡性腫瘤。乳腺癌的轉移嚴重患者生命。闡明乳腺癌轉移的分子機制極其重要。近年研究發現4.1N 是一個新的腫瘤相關基因。本課題組發現4.1N 在低分化有轉移潛能的乳腺癌組織中表達下調或缺失。還發現4.1N 在非轉移性的乳腺癌細胞株中有表達,並與E-cadherin 和catenin 共定位,但...
乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤,篩選乳腺癌風險基因對於臨床診治、預後判斷具有重要的理論指導意義。Dab1(Disabled-1, Dab1)是位於1號染色體的普通脆性位點基因,其功能研究主要集中於神經系統發育。雖然已有針對Dab1在腫瘤組織中表達趨勢的初步檢測,但關於Dab1在乳腺癌發生髮展中的作用及其相關分子機制並不清楚。 本...
miR-224和miR-96)在乳腺癌轉移中的生物學功能和分子機制 (發表論文4篇)。 進一步在臨床乳腺癌組織中分析調控FOXO1轉錄活性的關鍵因子AGK、GOLPH3以及miR-495、miR-224和miR-96在乳腺癌中的預後指示作用的臨床意義,為闡明乳腺癌發生髮展的機理提供新的科學依據及,為治療乳腺癌提供新的分子靶點新的方向和思路。
Nek激酶家族參與細胞周期關鍵點的調控,可以促進中心粒的成熟,調節染色體的凝集和紡錘的準確組裝。Nek9參與G2/M過渡,調節微管運動和染色體分離,直到近年才有少數NEK9與腫瘤相關性的報導。本研究在前期工作的基礎上,採用免疫組織化學和免疫細胞化學技術檢測了NEK9在乳腺組織和乳腺癌組織/細胞中的表達, 分析不同病變...
進一步的分子機制研究我們發現,在乳腺癌細胞中,TFAP2B與P300相互作用,協同調控COX2的表達。另外,採用乳腺癌組織晶片,我們檢測了TFAP2B和Cox-2在乳腺癌組織中的表達,並結合臨床資料,結果也發現TFAP2B和Cox-2高表達的患者具有較差的預後和生存期,TFAP2B和Cox-2表達之間也具有正相關關係,並且是一個獨立的...
3.4.4hCG—抑制素作用通路的生物學意義 3.5人乳腺上皮細胞hCG對同源框基因的表達和調節 3.5.1人乳腺上皮細胞系中Ⅰ類同源框基因的表達 3.5.2hCG調節同源框基因的表達 3.5.3hCG和HOXA2抑制AP—1 3.6hCG和組蛋白的乙醯化 3.7結論 4雌激素在乳腺癌中的作用 4.1引言 4.2人類乳腺組織中的雌激素來源...
申請者在前期預實驗中發現,與乳腺癌原發灶相比,骨轉移組織中miR-21(升高)與miR-214(下降)表達量存在顯著性差異。生物信息學分析及預實驗揭示miR-21/miR-214的靶基因參與了多條骨轉移信號通路,兩者的調節作用相反。本研究以乳腺癌細胞及小鼠作為研究體系,結合生物信息學和分子生物學實驗,預測並驗證miR...
因此本課題在前期研究基礎上,一方面收集臨床乳腺癌組織樣本,建立AIB1蛋白水平評價體系,評估AIB1蛋白表達對乳腺腫瘤細胞轉移的診斷、治療和預後價值;另一方面通過分子、細胞生物學以及建立動物模型,採用基因敲除和基因獲得的方法,研究AIB1相關信號轉導通路、對下游靶基因調控以及對乳腺癌細胞侵襲、遷移能力影響,闡明AI...
在前期分子遺傳學研究中,我們套用比較基因組雜交(CGH)方法對6例乳腺神經內分泌癌病例進行了遺傳學檢測,發現其中存在著一系列的基因改變。本研究的主要目標是套用微陣列比較基因組雜交、螢光原位雜交、定量RT-PCR和免疫組織化學染色等分子生物學方法對大樣本乳腺神經內分泌癌進行分子遺傳學檢測,進一步驗證前期實驗獲得的...
《OX40/OX40L信號在乳腺癌轉移中的作用及其分子機制》是依託蘇州大學,由謝芳擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 腫瘤細胞上共刺激分子的表達及其與腫瘤細胞生物學行為的關係突破了共刺激信號的傳統理論,意味著共刺激信號在免疫系統以外的組織中也發揮著重要的作用。.本項目以共刺激分子OX40為切入點,選擇幾種不同...
我們前期研究發現AGK可促進乳腺癌遠處轉移和腫瘤生長。本項目根據既往關於AGK促進乳腺癌轉移的研究基礎上,進一步深入探究AGK促進乳腺癌遠處轉移和腫瘤生長的相關分子機制。我們獲得以下研究成果:AGK可轉錄調控CGI-99和E2F8進而促進乳腺癌遠處轉移和腫瘤生長。(1). CGI-99在發生轉移的患者組織中顯著高表達,並且CGI-99...
兩種類型的Sema4C通過自分泌及旁分泌形式與Plexin B2結合,通過活化ErBb2及RhoA信號通路促進乳腺癌組織中淋巴管新生及淋巴道轉移。 本項目詳細闡明了Sema4C在乳腺癌組織中的重要作用及其具體作用機制,極大的促進了乳腺癌的研究進展,為乳腺癌的臨床治療提供了新的靶分子,具有十分重大的理論意義及套用前景。