《銀屑病發病機理的研究》是依託西安交通大學,由彭振輝擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:銀屑病發病機理的研究
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:彭振輝
- 依託單位:西安交通大學
- 批准號:39270644
- 申請代碼:H1202
- 負責人職稱:教授
- 研究期限:1993-01-01 至 1995-12-31
- 支持經費:3(萬元)
《銀屑病發病機理的研究》是依託西安交通大學,由彭振輝擔任項目負責人的面上項目。
《銀屑病發病機理的研究》是依託西安交通大學,由彭振輝擔任項目負責人的面上項目。中文摘要本項目研究銀屑病發病機理。尋找中醫分型(血熱、血瘀、血燥)客觀指標。臨床將35例患者分為血熱(11)血瘀(10)血燥(14)。用清熱涼...
《IL-20啟動子多態性與感染在銀屑病發病中的機理研究》是依託上海交通大學,由鄭捷擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 銀屑病是一多基因遺傳背景下的由多種免疫活性細胞、炎症細胞及致炎因子共同參與的炎症性皮膚病,是遺傳和環境共同...
《角質形成細胞自噬在銀屑病發病機制中的作用研究》是依託四川大學,由李炯擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 自噬是細胞利用溶酶體降解自身受損的細胞器和大分子物質的過程,其既是細胞內的再循環系統,也是機體重要的防禦和保護機制,...
《調節性B細胞在銀屑病發病中的保護作用及機制研究》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由劉玉峰擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 銀屑病高發而難治,嚴重影響患者身心健康,其發病機制一直是皮膚病及相關學科研究的熱點。諸多研究證實...
《SPRY1對銀屑病皮膚固有免疫的影響及機制研究》是依託浙江大學,由滿孝勇擔任項目負責人的重大研究計畫。項目摘要 銀屑病是一種多基因遺傳的、環境因素刺激誘導的免疫異常性慢性增生性皮膚病,固有免疫、適應性免疫及皮膚屏障相關基因在銀屑...
《HMGB1及其受體在尋常型銀屑病的作用及機制研究》是依託四川大學,由陳濤擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 本項目基於我們前期重要發現:尋常型銀屑病(psoriasis vulgaris, PV)患者角質形成細胞(keratinocytes, KCs)存在高遷移率族蛋白B1...
《PAK1信號通路影響Foxp3表達在銀屑病致病機制中的研究》是依託鄭州大學,由張娜擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 基於文獻:PAK1是涉及細胞增殖、腫瘤、免疫性疾病、炎症的重要信號通路;FOXP3主要通過影響CD4+CD25+ T細胞數量...
《應激在銀屑病發病中的作用及機制研究》是依託上海交通大學,由鄭捷擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 感染與應激是臨床上誘發或加重銀屑病的原因,兩者都會引起皮膚關鍵致病性細胞因子IL-17明顯增多,後者還會出現外周血IL-17的升高。...
《Sufu在銀屑病發生髮展中的作用機制研究》是依託浙江大學,由滿孝勇擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 銀屑病是免疫介導的增殖性皮膚病,信號通路在其發生髮展中發揮重要作用。Sufu是Hh和Wnt信號通路的負性調控因子,在Hh通路中平衡GliA...
關於銀屑病的最新研究表明,免疫系統的因素在銀屑病的發生髮展中起著重要作用。儘管這一疾病的發病機制還未完全明了,但已經明確了遺傳是銀屑病發病的主要因素之一,更重要的是,目前已經掌握了許多銀屑病易感基因位點,為治療銀屑病提供了...
該研究將有助於揭示銀屑病的發病機制,並為銀屑病的治療提供新靶點。結題摘要 尋常型銀屑病(Psoriasis Vulgaris,PV)是一種T細胞介導的慢性炎症性自身免疫性皮膚病。最近,IL-23/Th17/IL-17軸在銀屑病發病機制中的作用日益凸顯。然而...
本項目通過外源性給予RvD1、LXA4、受體拮抗劑Boc和激動劑BML-111,套用咪喹莫特(IMQ)誘導的銀屑病樣皮損動物模型和角質形成細胞,分別從體內及體外兩個方面,研究銀屑病發病過程中RvD1、LXA4發揮“促炎症消退”的作用機制。結果顯示,...
深入探討銀屑病患者CTRP3水平和功能低下的機制,闡明CTRP3在銀屑病患者發生MS中的意義。結題摘要 銀屑病(psoriasis)是一種慢性、復發性、頑固性紅斑鱗屑性皮膚病。世界範圍內自然人群中發病率約2%,且呈上升趨勢。該病頑固難治,反覆...
四、中藥單體(丹皮酚、紫草素)抑制IL-17A誘導的角質形成細胞增殖及作用機制 五、阿卡寧、丹皮酚、乳香酸及雞血藤黃酮類有效成分SSCE通過抑制樹突狀細胞活化減輕銀屑病皮損炎症浸潤 第四章 中藥治療銀屑病製劑及關鍵技術研究 第一節 涼血...
渴望獲得銀屑病發病的免疫學依據,為進一步探討銀屑病的發病機理及治療提供新的思路。結題摘要 銀屑病是皮膚科常見的易復發、遷延不愈的自身免疫性疾病。近些年的研究發現Th17細胞和Treg細胞在介導自身免疫性疾病和炎症損傷中發揮了重要作用...
旨在初步解答銀屑病易感基因GJB2功能性SNP發揮的具體作用和影響疾病表型的機制。結題摘要 本項目立足於中國人群尋常型銀屑病全基因組關聯研究已公布的GWAS研究數據,鎖定尋常型銀屑病易感基因GJB2。(1)首先通過病例-對照關聯方法,成功...
免疫學上由於IMQ有可能作用於DC細胞上的TLR7引起IL-23大量分泌造成銀屑病樣炎症級聯反應,而成為研究DC在銀屑病發病中免疫調節機制的優良模型。前期研究發現WNT信號通路的負調節因子SFRP4可以顯著抑制Th17細胞的體外分化,我們進一步發現DC不僅...
《阻斷mTOR通路誘導Foxp3表達在銀屑病發病中的作用機制》是依託華中科技大學,由陳善娟擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 mTOR是涉及細胞增殖、腫瘤、炎症、和纖維化的重要信號通路,而叉頭狀轉錄因子3(FOXP3)主要通過影響CD4+...
分析不同病期來源角質形成細胞在不同細胞周期時CRAC的激活程度,並用外源性Ca2+及其拮抗劑干預,探究銀屑病角質形成細胞過度增殖和分化的細胞間信號傳導及影響因素,為銀屑病發病機制的研究拓開新領域,為銀屑病的治療和干預措施提供新思路...
Hippo-YAP信號通路是近年來倍受關注的一個調控細胞增殖凋亡和組織器官大小的關鍵信號途徑,我們前期研究也證實YAP蛋白在銀屑病皮損中處於高表達狀態,由此提出Hippo-YAP信號通路可能在銀屑病發病機制中起重要作用。
尋常型銀屑病占銀屑病的80%以上,膿皰型、關節炎型、紅皮病型銀屑病儘管不足20%,但臨床表現更加嚴重、治療效果差。近年來通過全基因組關聯分析和外顯子測序發現尋常型銀屑病易感基因達40餘種,促進了對尋常型銀屑病發病機制中遺傳易...
異)維甲酸受體、pro-HB-EGF、sHB-EGF的蛋白、轉錄產物及基因變化,闡明窄波UVB與(異)維甲酸受體及其所調控因子HB-EGF間的相互關係,為進一步了解銀屑病的發病機理,特別是始動發生機制的進一步研究提供理論依據。
該病典型臨床表現為局限或泛發的鱗屑性丘疹、紅斑或斑塊。主要病理改變為表皮異常增殖、炎性細胞的浸潤及真皮血管增生。該病目前發病機制不清,治療手段欠佳。我們以往研究發現抗菌蛋白LL-37和 psoriasin在銀屑病發病中發揮重要作用,不僅...
《IL-12/23 p40單抗治療銀屑病的分子機制研究》是依託浙江大學,由周炯擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 銀屑病是一種常見的慢性皮膚病,其發生髮展與遺傳和環境因素相關。目前其治療的熱點是生物製劑和免疫靶向治療,其中IL-...
通過細胞和動物實驗,研究RvE1對角質形成細胞、Th17細胞、中性粒細胞、巨噬細胞功能的調節。從炎症消退障礙這一新角度闡述銀屑病的發病機制,從堵疏兼顧的抗炎與促進炎症消退相結合這一新策略入手進行干預,期望對銀屑病發病機制產生新認識...
本研究擬從GC通過促進CCL20產生從而調節真皮層Th17細胞和γδT細胞遷移能力和GC對這兩群細胞的增殖凋亡及細胞因子產生的調控兩方面闡述GC促炎機理,為銀屑病尋找更安全的治療方法提供理論依據。結題摘要 銀屑病是高發病率的慢性復發性炎症...
我們認為在銀屑病發病中,這些抗菌蛋白與KC膜上受體結合後可啟動免疫細胞的局部浸潤,在銀屑病起始發病及治療中有重要作用,但其機制尚不清楚。本實驗定性、定位、定量的比較抗菌蛋白及維A酸作用前後銀屑病皮損、培養的人KC、提取人外周血...
K17與鏈球菌M蛋白具有交叉抗原特性,均可刺激T細胞使之活化、釋放γ干擾素等炎症因子,而後者又能夠誘導增加K17的表達,從而在K17和T細胞之間形成一個相互促進的環路,導致炎症反應和表皮細胞異常增生等病理改變,是銀屑病發病機理中的重要...
《表皮幹細胞和定向祖細胞在銀屑病發病中的作用》是依託浙江大學,由鄭敏擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 皮膚是可自我更新的組織,存在著一群常駐幹細胞,這些幹細胞不斷地增殖,維持著組織的完整性。最近的研究發現小鼠表皮中存在...
第十章 銀屑病的飲食療法 一 銀屑病的飲食宜忌 二 銀屑病常用食物及功效 三 銀屑病常用食物的配製 第十一章 銀屑病的預防 一 精神與預防 二 感染與預防 三 藥物與預防 四 其他因素與預防 第十二章 銀屑病的研究進展 一 發病機制...