《CRAC通道在銀屑病角質形成細胞增殖和分化中的作用》是依託西安交通大學，由馬慧群擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：CRAC通道在銀屑病角質形成細胞增殖和分化中的作用
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：馬慧群
- 依託單位：西安交通大學
項目背景,項目摘要,
項目背景
銀屑病是一種免疫誘導的、過度再生性增殖性皮膚病，嚴重影響患者的身心健康。角質形成細胞（KC）是銀屑病免疫紊亂的效應細胞，在銀屑病皮損區KC生長動力學呈現出一種特殊紊亂狀態，KC的異常增殖是體內免疫功能紊亂的結果，其中白細胞介素、腫瘤壞死因子、干擾素、生長因子、炎症因子等都與免疫功能的紊亂有關。鈣離子信號通路對免疫細胞的激活具有十分重要的意義，各種不同刺激信號通過複雜的信號傳遞途徑引起胞內外鈣離子濃度的變化，鈣離子失去平衡，導致多種皮膚疾病的發生。以往的研究成果提示，鈣離子通道異常導致的病理改變與銀屑病病理變化吻合度高，那么在具有免疫功能的角質形成細胞上，當銀屑病發生時，是否有鈣釋放激活鈣通道的激活或異常，國外內外尚未見報導。
項目摘要
銀屑病是一種免疫誘導的、過度再生性增殖性皮膚病，嚴重影響患者的身心健康，為了明確信號傳導通路鈣釋放激活鈣離子通道（CRAC）在銀屑病發病中的作用，擬採用在體和離體方式，用膜片鉗跟蹤Ca2+/STIM1/Orial開放度及對細胞內[Ca2+]振盪的振幅和周期關係，結合流式細胞儀對皮損酶分離細胞和培養細胞細胞周期的檢測，分析不同病期來源角質形成細胞在不同細胞周期時CRAC的激活程度，並用外源性Ca2+及其拮抗劑干預，探究銀屑病角質形成細胞過度增殖和分化的細胞間信號傳導及影響因素，為銀屑病發病機制的研究拓開新領域，為銀屑病的治療和干預措施提供新思路，也進一步擴展對CRAC在疾病發生過程中的認識。
