《缺血後處理對缺血心肌保護作用及其機制的研究》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由朱妙章擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:缺血後處理對缺血心肌保護作用及其機制的研究
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:朱妙章
- 依託單位:中國人民解放軍第四軍醫大學
- 批准號:30870902
- 申請代碼:C1101
- 負責人職稱:教授
- 研究期限:2009-01-01 至 2011-12-31
- 支持經費:32(萬元)
《缺血後處理對缺血心肌保護作用及其機制的研究》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由朱妙章擔任項目負責人的面上項目。
《缺血後處理對缺血心肌保護作用及其機制的研究》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由朱妙章擔任項目負責人的面上項目。中文摘要缺血心肌不恰當的再灌注會引起心肌缺血/再灌注損傷,而缺血預處理是保護缺血心肌、防止再灌注損傷的一種...
缺血後處理(IPost)可產生強大的心肌保護作用,但機制尚不清楚,可能與抑制促凋亡基因的表達有關。近年發現的miRNA可通過抑制靶基因,進而在基因的轉錄後調控中發揮重要作用。我們預實驗發現,心肌特異性miRNA-1和miRNA-133在心臟IPost後...
作用共同介導薑黃素抗心肌IRI作用;科研意義:本實驗通過動物及細胞模型首先研究並證實薑黃素後處理通過激活JAK2/STAT3及SIRT1信號通路,啟動抗凋亡途徑,從而發揮抗心肌缺血再灌注損傷保護作用;首先研究並闡明SIRT1和JAK2/STAT3信號通路,在...
心臟缺血再灌注損傷是導致缺血性心臟病預後不良的主要原因之一,有效藥物干預是對抗心肌缺血再灌注損傷的重要策略。本課題組已經證明1-磷酸鞘氨醇(S1P)具有缺血心肌保護作用,但由於受代謝等因素的影響,外源性給予S1P套用於臨床還未成為...
《Neuregulin-1藥物後適應的心臟保護作用及其機制》是依託北京大學,由王貴松擔任負責人的面上項目。項目摘要 篩選缺血後適應心臟保護作用的模擬劑而廣泛用於急性心肌梗死早期再灌注治療的患者,即藥物後適應,成為冠心病基礎和臨床研究的重要...
《miR-203在EPO改善缺血損傷心肌預後中的調控作用及其機制》是依託華中科技大學,由王曉燕擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 促紅細胞生成素(EPO)已被證實對缺血心肌有明顯的保護作用,我們研究發現(2012),EPO通過活化STAT3信號...
《心肌缺血性損傷與修復過程中的力學-化學耦聯機理研究》是依託四川大學,由李良擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 心肌梗塞性心臟病發作是CVD病人死亡的主要原因。心肌梗塞的後果是瘢痕組織形成,這種瘢痕組織不具有正常心肌組織的收縮能力...
《Endophilin A2通過促進血管新生改善缺血性心肌損傷及機制研究》是依託中山大學,由梁思佳擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 Endophilin是一類含SH3結構的蛋白,其在心血管系統的功能尚不清楚。我們發現心血管系統主要表達endophilinA2...
《缺血後處理保護作用機制:線粒體氧化應激與DNA修復酶》是依託吉林大學,由張秀英擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 缺血後處理(I-postC),即缺血後持續再灌注前給予多次短暫再灌注/缺血處理,可減輕再灌注損傷, 其保護機制尚...
小窩蛋白-3(Cav-3)在缺血預適應動物模型中顯示出心臟保護作用。Cav-3在細胞膜小窩中不僅起支架作用,還能調節信號蛋白的活化,是參與心肌保護作用關鍵蛋白的交匯點。蛋白激酶Ce(PKCe)在缺血預適應心臟保護中具有重要地位,前期工作證明...
最終全面深入地闡明Treg在MIRI炎症調控中的保護作用和機制,為MIRI炎症的靶向治療提供新的理論基礎和實驗依據。結題摘要 心肌缺血再灌注損傷(MIRI)與T細胞介導的免疫炎症關係密切。Treg在多種免疫相關的疾病中發揮著維持免疫耐受和修復組織...
本課題是從缺血再灌注損傷和缺血預適應心肌找到了miR-31這個靶點,發現抑制miR-31具有心肌保護效應,並明確miR-31通過調控PKCε/NF-κB途徑來實現其保護作用,該研究為心肌缺血再灌注損傷防治藥物的開發提供了新的靶點。
有效抑制心肌細胞缺血/再灌注(MI/R)損傷,是缺血心臟保護中亟待解決的重要問題。Notch信號途徑是影響細胞生存的重要通路。研究證明,其在缺血心肌中發揮保護作用,但是否有抑制MI/R損傷作用尚不清楚。活性氧(ROS)增多是MI/R損傷的重要...
心肌缺血預/後處理是對抗缺血再灌注損傷的強大內源性性保護機制,腦啡肽可模擬該機制產生顯著心肌保護作用,但阿片類藥物的臨床套用受到諸多限制。體內免疫細胞雖能合成、分泌內源性阿片肽,但缺乏特異合成腦啡肽的能力而且量微。本課題採用...
catenin、Akt之間的相互關係,闡明Syndecan4介導的FGF2抗心肌IRI機制;最後在動物水平加以驗證。本研究有望闡明Syndecan4在FGF2抗心肌IRI中的意義,且可作為新靶點,為研製新型心肌保護藥物奠定理論與實驗基礎。
MIP-2和LIX的表達,抑制中性粒細胞的浸潤,並減少促炎因子IFN-γ、TNF-α、IL-17的表達,而與調節性ODNR01相比,靶向性調節性ODNR01顯示出更好的心臟保護作用,對心肌細胞凋亡,中性粒細胞浸潤和炎症因子表達的抑制作用也更強。
並深入研究miRNA-204如何通過調控心肌自噬和凋亡靶基因,發揮心肌保護作用。本項目有望研發具有自主智慧財產權的新型基因治療藥物,並具備診療一體化臨床優勢。結題摘要 缺血性心臟病的基因治療是生命醫學界的熱點,miRNA是很有臨床套用前景的...
以往認為它在正常時可導致心律失常,最近發現它對缺血再灌注性心律失常則具有預防作用而且參與了心肌缺血預處理對心臟的保護作用。本課題從整體、離體、細胞和分子等不同水平首次研究k-阿片受體在抗心肌缺血再灌注損傷中的調節作用及其機制。
缺血再灌注心肌細胞凋亡機制及防治的研究是由天津市胸科醫院完成的科技成果,登記於2002年3月20日。成果信息 成果完成人 馮津萍;盧奕;趙炳讓;姚智;陳書中;梁伯平;梁爽霖;董紅志;秦勤;杜有儀;梁春卉;呂建國;高靜;陳閩荔;...
再灌注治療一方面是挽救缺血心肌的最有效方法,另一方面它也會給心肌帶來進一步損傷,而miR-29在心肌缺血再灌注損傷中起著非常重要作用。血管緊張素轉化酶2(ACE2)在心肌缺血再灌注損傷中表達上調,下調ACE2表達會加重心肌損傷。本項目分別...
《Nanoceria調控Nrf2/ARE轉導通路在心臟缺血再灌注損傷中的保護作用》是依託鄭州大學,由法憲恩擔任項目負責人的專項基金項目。項目摘要 上調或激活抗氧化酶表達、清除活性氧自由基等抗氧化干預有利於減輕組織缺血再關注損傷。二氧化鈰納米微粒...
缺血後處理是近幾年來提出的一種較有前途的抗心肌缺血再灌注損傷的方法,但尚無其抗II/R損傷的報導。現認為凋亡是II/R後腸黏膜細胞死亡的主要形式,抑制凋亡是防治II/R損傷的關鍵。在我們預試驗發現缺血後處理具有抗II/R損傷作用的...
本項目通過離體細胞和在體動物兩個水平建立缺血性心臟病模型,結合迷走神經遞質乙醯膽鹼(ACh)或迷走神經刺激(VNS)干預,探討改善迷走對線粒體調節的心肌保護作用機制。研究發現:1.ACh呈濃度依賴性降低低氧復氧(H/R)後細胞ROS。ACh...
本課題從基因-分子水平研究了四逆湯(SD)對擴血管物質一氧化氮和縮血管物質內皮素(ET)的影響,以探討SD抗心肌缺血的作用機制。結果表明,SD可促進缺血心肌,動脈NOS基因的表達,使內源性NO的合成和釋放增加;SD也可抑制缺血心肌EF-...
為進一步揭示蒺藜皂苷作用的靶向位點及其在細胞內的信號傳導通路,本課題以作用機制研究為先導,擬在分子水平探討以線粒體為中心的心肌細胞保護作用:包括對線粒體膜電位、線粒體通路的心肌細胞凋亡的影響以及相關靶向受體的發現和啟動細胞內...
我們和他人的系列研究結果表明,缺血預適應(IPC)通過激活阿片受體和線粒體型ATP敏感鉀通道(Mito KATP)延緩I/R引發的心肌鈣超載,從而產生心肌保護作用,但具體調節機制還不十分清楚。實驗結果表明,NCX是參與IPC心肌細胞鈣穩態的重要...
GAPDH是線粒體自噬的關鍵蛋白,GAPDH的異常表達或聚集導致了線粒體自噬不足,無功能線粒體增加,導致心肌細胞死亡;降低GAPDH的異常聚集,有利於急性缺血再灌注後心肌細胞保護。 在本研究中:我們建立體外細胞自噬模型和動物在體自噬模型,...
本項目在我們前期工作觀察到IMD增加缺血再灌注損傷心臟冠脈灌流量和心肌收縮力,抑制脂質過氧化等心臟保護作用基礎上,擬在整體和離體大鼠心臟缺血再灌注損傷模型以及離體心肌細胞缺氧復氧模型上觀察內源性IMD及其受體系統(CRLR、RAMPs)的...
《Dectin-2-BCLAF1途徑促進心肌缺血再灌注損傷及機制研究》是依託上海交通大學,由張瑞岩擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 固有免疫相關模式識別受體(PRR)參與心肌缺血/再灌注(I/R)損傷。我們發現I/R損傷心肌中PRR的成員Dectin-2...
心肌保護是指體外循環心臟手術期間為防止心肌因缺血、缺氧和再灌注引起的解剖、功能、代謝諸方面損害所採取的各種有效措施,是心臟手術成功的基本條件。主要問題 心肌保護面臨的主要問題是由於阻斷主動脈後,對心肌造成的直接損害,主要表現在...