Syndecan4調控YAP1介導FGF2抗心肌缺血再灌注損傷作用及機制研究

Syndecan4調控YAP1介導FGF2抗心肌缺血再灌注損傷作用及機制研究

《Syndecan4調控YAP1介導FGF2抗心肌缺血再灌注損傷作用及機制研究》是依託南昌大學,由黃茶花擔任項目負責人的地區科學基金項目。

基本介紹

  • 中文名:Syndecan4調控YAP1介導FGF2抗心肌缺血再灌注損傷作用及機制研究
  • 項目類別:地區科學基金項目
  • 項目負責人:黃茶花
  • 依託單位:南昌大學
  • 批准號:81560049
  • 申請代碼:H0202
  • 負責人職稱:主治醫師
  • 研究期限:2016-01-01 至 2019-12-31
  • 支持經費:37(萬元)
項目摘要
FGF2具有確切抗心肌缺血再灌注損傷(IRI)作用,HSPGs在FGF2功能中發揮重要作用。我們前期研究提示FGF2促進心臟中HSPGs成員Syndecan4活化,而YAP1水平與Syndecan4呈正相關。因此,我們推測Syndecan4通過調控YAP1介導FGF2抗心肌IRI作用。我們擬採用腺病毒載體構建、Real-time PCR、免疫印跡、共聚焦等技術,研究在Syndecan4不同表達水平下,FGF2如何影響心肌細胞中YAP1表達及beta catenin、Akt的定位活性,結合Co-IP、 GST pull-down等技術明確YAP1與beta catenin、Akt之間的相互關係,闡明Syndecan4介導的FGF2抗心肌IRI機制;最後在動物水平加以驗證。本研究有望闡明Syndecan4在FGF2抗心肌IRI中的意義,且可作為新靶點,為研製新型心肌保護藥物奠定理論與實驗基礎。

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