缺血再灌注心肌細胞凋亡機制及防治的研究是由天津市胸科醫院完成的科技成果，登記於2002年3月20日。
成果名稱 | 缺血再灌注心肌細胞凋亡機制及防治的研究 |
成果完成單位 | 天津市胸科醫院 |
批准登記單位 | 天津市科學技術局 |
登記日期 | 2002-03-20 |
登記號 | 津20023010 |
成果登記年份 | 2002 |
缺血再灌注心肌細胞凋亡機制及防治的研究是由天津市胸科醫院完成的科技成果，登記於2002年3月20日。成果信息成果名稱缺血再灌注心肌細胞凋亡機制及防治的研究成果完成單位天津市胸科醫院批准登記單位天津市科學技術局登記日期20...
《TRPV4通道介導心肌缺血再灌注損傷的機制研究》是依託華中科技大學，由杜以梅擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 TRPV4通道是新發現的一種非選擇性陽離子通道，激活時可升高胞內鈣離子（[Ca2+]i），促進氧自由基（ROS）釋放，激發炎症反應，導致細胞凋亡壞死，還可誘發心律失常。然而TRPV4是否介導心肌缺血再灌注損傷...
《抗菌肽CRAMP保護心肌缺血再灌注損傷及其分子機制研究》是依託同濟大學，由趙翠梅擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 抗菌肽CRAMP參與調控免疫、炎症反應，影響細胞凋亡。心肌缺血再灌注損傷（ischemia-reperfusion injury，IRI）時，心臟遭受氧化應激及炎症刺激，加重心肌細胞的凋亡和壞死，然而CRAMP在心肌IRI中的作...
心肌缺血再灌注時心肌細胞凋亡的實驗研究 心肌缺血再灌注時心肌細胞凋亡的實驗研究是由北京大學人民醫院完成的科技成果，登記於2003年3月19日。成果信息 成果完成人 趙明中；胡大一；陳運貞；汪家瑞；高承梅；劉嵐；李媛媛；張宇洋；華琦；楊紅；魏嘉平 合作單位 重慶醫科大學附屬第一醫院；首都醫科大學宣武醫院 ...
有效抑制心肌細胞缺血/再灌注（MI/R）損傷，是缺血心臟保護中亟待解決的重要問題。Notch信號途徑是影響細胞生存的重要通路。研究證明，其在缺血心肌中發揮保護作用，但是否有抑制MI/R損傷作用尚不清楚。活性氧（ROS）增多是MI/R損傷的重要機制。我們發現，激活Notch信號途徑可抑制缺氧/復氧心肌細胞凋亡，更重要的是，...
《雙靶向納米化miRNA-204治療心肌缺血再灌注損傷的機制研究》是依託上海交通大學，由何斌擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 缺血性心臟病的基因治療是生命醫學界的熱點，而miRNA是很有臨床套用前景的一類基因。我們前期研究發現：miRNA-204在心肌缺血再灌注（IR）損傷中發揮重要的調控作用。但由於miRNA體內的穩...
《調節性T細胞在心肌缺血再灌注損傷中的作用和機制研究》是依託華中科技大學，由夏霓擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 近年來研究顯示心肌缺血再灌注損傷（MIRI）與T細胞介導的免疫炎症關係密切。調節性T細胞（CD4+CD25+FOXP3+Treg）是具有免疫調節作用的細胞群，可以分為天然性（nTreg）和誘導性（iTreg）...
MI)以及MI後心室重塑的作用，發現給與外源性IL-17A，加劇早期和晚期的心室重塑，表現為梗死面積增加，心功能惡化，心肌纖維化和心肌細胞凋亡增加，而IL-17A基因敲除則作用相反。本項目的研究詳細闡明了IL-17A在心肌缺血中的作用和機制，完善了MIRI免疫炎症理論，為MIRI炎症的靶向治療提供新的理論基礎和實驗依據。
《Dectin-2-BCLAF1途徑促進心肌缺血再灌注損傷及機制研究》是依託上海交通大學，由張瑞岩擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 固有免疫相關模式識別受體（PRR）參與心肌缺血/再灌注（I/R）損傷。我們發現I/R損傷心肌中PRR的成員Dectin-2表達增高，Dectin-2通路激活促進炎症、凋亡、自噬異常，加劇心肌I/R損傷。用免...
有效的藥物干預是治療心肌缺血再灌注損傷的重要策略，本研究旨在研究S1P受體激動劑FTY720在心臟缺血再灌注損傷中的保護作用及其機制。 【方法】建立大鼠以及小鼠心肌梗死模型，並使用不同劑量FTY720干預，套用超聲心動圖檢測心功能、ELISA方法檢測心肌酶學變化、Masson染色比較心肌纖維化程度、TUNEL染色比較心肌細胞凋...
《牛磺酸對PUMA介導缺血再灌注心肌細胞凋亡的抑制作用》是依託南昌大學，由萬福生擔任項目負責人的地區科學基金項目。項目摘要 PUMA 是近年發現的促凋亡作用最強的BH3-only蛋白質，能隔離所有Bcl-2家族抗凋亡蛋白質作用，是介導心肌缺血/再灌注（I/R）損傷的關鍵分子,也是缺血性心臟病防治的新靶點，其表達受AP-1、...
目前有研究報導，在心臟缺血再灌注損傷過程中，DRP1被激活，引起細胞凋亡。而抑制DRP1可以減輕心臟缺血再灌注損傷，減小梗死面積。我們推測，LRP6可能通過抑制DRP1向線粒體轉位、抑制線粒體異常分裂及片段化、減少心肌細胞凋亡，發揮對心臟缺血再灌注損傷的保護作用。我們將在體內外採用誘導型心肌特異性LRP6轉基因小鼠，慢...
Cross-talking）作用共同介導薑黃素抗心肌IRI作用；科研意義：本實驗通過動物及細胞模型首先研究並證實薑黃素後處理通過激活JAK2/STAT3及SIRT1信號通路，啟動抗凋亡途徑，從而發揮抗心肌缺血再灌注損傷保護作用；首先研究並闡明SIRT1和JAK2/STAT3信號通路，在介導薑黃素後處理抗心肌缺血再灌注損傷保護中的上下游或交...
進而降低線粒體膜電位，釋放細胞色素c，啟動內源性凋亡通路。提高AMPK的活性可以通過削弱內質網應激，阻礙內質網與線粒體之間的Ca2+轉運，減少心肌細胞凋亡。本研究闡明了AMPK可以通過抑制內源性線粒體凋亡途徑而發揮心肌保護作用。這一結果為尋找心肌缺血再灌注損傷的保護機制提供了一條新的思路。
他人及我們前期工作提示Cl-誘發Ca2+釋放(ClICR)機制可能是Cl-內流介導心肌缺血-再灌注(I/R)損傷又一重要機制。本研究擬從mPTP所介導的線粒體Ca2+流出促Ca2+釋放（mCICR）等深入探討心肌I/R損傷時Cl-內流與細胞內Ca2+超載的內在聯繫。採用P19CL6心肌細胞株，套用基因轉染和RNAi技術分別上調和沉默mP...
我們的研究結果發現，不管是細胞水平上還是在體動物水平上miR-29均加重心肌缺血再灌注損傷，而且miR-29下調ACE2表達，心肌缺血再灌注損傷加重，且其機制可能與GATA4信號通路有關。本研究為心肌缺血再灌注損傷時ACE2表達上調尋找到關鍵的miRNA提供依據，ACE2表達上調可以減輕心肌缺血再灌注損傷，這為臨床上...
《HMGB 2加重心肌梗死缺血再灌注損傷及機制研究》是依託上海交通大學，由張奇擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 急性心肌缺血再灌注（I/R）損傷使心梗後預後變差，但機制了解有限。我們發現終末糖化產物受體（RAGE）新配體HMGB2具促炎症作用，它在大鼠心肌I/R損傷和心肌細胞缺氧復氧後顯著升高（遠高於HMGB1），添加...
病毒過表達及干擾技術，離體細胞及動物在體研究相結合，通過小鼠超聲、血流動力學檢測、TTC染色等方法正、反向研究驗證，明確了新脂肪因子CTRP3通過心肌表面CRT受體激活Akt-Gsk3β信號通路，抑制心肌細胞凋亡，從而發揮對抗MI/R 損傷的心肌保護作用，為進一步明確CTRP3發揮MI/R損傷保護作用的分子機制提供更全面...
因此，DBC-1 通過與TNF-α相互作用並促進 p38 和 casepase8信號通路的激活參與缺血再灌注後心肌凋亡，並最終導致心室重構。該研究結果初步揭示了 DBC1與 TNF-α相互作用促進心梗/再灌注後心肌細胞凋亡和心室重構的機制，為合理進行心梗後心室重構的治療和預防提供依據。
以上變化可導致再灌注心律失常、心肌抑頓、細胞凋亡和壞死，以及微血管與大血管損傷。細胞內Ca平衡狀態紊亂後引起的Ca內流和Ca分隔機制的失調導致缺血-再灌注心肌細胞內Ca超載，其主要通過Na⁺/Ca交換或Ca調蛋白激酶依賴的途徑而實現。當心肌細胞超微結構的變化，包括收縮帶發展、心肌纖維斷裂和肌纖維膜破壞、細胞急劇...
得到了以下研究結果：（1）在體外預敲低GAPDH表達，調節急性低氧復氧細胞中GAPDH的異常表達，可以減少細胞內氧化應激損傷，提高細胞自噬活性水平，從而減輕急性低氧復氧心肌損傷，減少細胞凋亡和壞死。（2）在動物實驗中，通過減少急性缺血再灌注中異常表達的GAPDH水平，降低氧化應激水平，增加抗氧化物質的含量，從而減少...
本課題擬通過建立糖尿病心肌缺血再灌注損傷模型，以大鼠在體及培養的心肌細胞為研究對象，利用基因轉染和沉默技術研究HDAC2對Inpp5f的調控作用及機制，闡明HDAC2介導Inpp5f，促進PI-3K/Akt信號通路及其下游作用分子的激活，減輕糖尿病心肌缺血再灌注損傷，為更有效防治糖尿病心肌缺血再灌注損傷提供理論依據。結...
本項目首先於體外培養的乳鼠心肌細胞中複製缺氧/復氧模型，觀察腺病毒載體介導的LXRα/LXRβ過表達對缺氧/復氧誘導的心肌細胞炎症反應、凋亡的影響，證實了LXRs通過抑制NF-κB活化改善心肌缺血再灌注（I/R）損傷；然後在離體心臟灌注裝置（Langendorff裝置）中複製I/R損傷模型，並以血流動力學及心肌組織病理學特徵為...
2. 細胞水平研究證實miR-451為調節HMGB1的靶miRNA，上調miR-451可在轉錄和轉錄後水平抑制缺氧再復氧時心肌細胞中HMGB1的表達，改善缺氧再復氧誘導的心肌細胞損傷，這種保護作用可能與改善氧化應激損傷和細胞凋亡相關。 3. 動物水平研究證實miR-451可在轉錄水平和轉錄後水平調控大鼠缺血再灌注心肌中HMGB1的表...
故調整研究計畫，著重研究miR-322/503在心肌缺血再灌注損傷中的作用與機制，於此同時課題組通過多系統研究發現miRNA在強直性肌營養不良1型（DM1）中也發揮重要作用。研究過程中我們發現：（1）miR-322/503通過Celf1調節心臟祖細胞發育，促進心肌分化，決定心肌細胞分化與凋亡；（2）miR-322/503通過抑制Smurf2蛋白翻譯...
