《Intermedin心臟保護作用機制研究》是齊永芬為項目負責人，北京大學為依託單位的面上項目。
基本介紹
- 中文名：Intermedin心臟保護作用機制研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人 ：齊永芬
- 依託單位 ：北京大學
科研成果,項目摘要,
科研成果
序號 | 標題 | 類型 |
|---|---|---|
1 | 關注血管鈣化和骨質疏鬆共同發病機制。 | 期刊論文 |
2 | 皮質抑素的生物學效應研究進展。 | 期刊論文 |
3 | Intermedin(1-53) inhibits rat cardiac fibroblast activation induced by angiotensin II. | 期刊論文 |
4 | Intermedin Inhibits Vascular Calcification by Increasing the Level of Matrix {gamma}-carboxyglutamic Acid Protein. | 期刊論文 |
5 | Apelin antagonizes myocardial impairment in sepsis. | 期刊論文 |
6 | Activation of Akt/GSK-3beta signaling pathway is involved in intermedin(1-53) protection against myocardial apoptosis induced by ischemia/reperfusion. | 期刊論文 |
7 | Effect of Intermedin1-53 on Angiotensin II Induced Hypertrophy in Neonatal Rat Ventricular Myocytes. | 期刊論文 |
8 | 內質網應激與心臟疾病。 | 期刊論文 |
項目摘要
Interemdin(IMD)是2004年美國和日本學者相繼發現的腎上腺髓質素（ADM）家系的新成員，具有擴血管、降血壓的作用。2005年我們報導了IMD前體肽來源的新的活性肽段intermedin-53（IMD-53），具有擴血管、降血壓和正性肌力作用。本項目在我們前期工作觀察到IMD增加缺血再灌注損傷心臟冠脈灌流量和心肌收縮力，抑制脂質過氧化等心臟保護作用基礎上，擬在整體和離體大鼠心臟缺血再灌注損傷模型以及離體心肌細胞缺氧復氧模型上觀察內源性IMD及其受體系統（CRLR、RAMPs）的變化，以細胞內鈣超載、氧化應激和細胞凋亡為作用環節，觀察外源性給與或補充及過表達或內源性阻斷IMD對心肌缺血再灌注損傷的影響，以確證IMD是機體最重要的內源性心臟保護物質，探索並闡明IMD的心臟保護作用機制，為臨床防治缺血性心臟病及其併發症提供新策略和實驗依據。
