《紅細胞促進動脈粥樣硬化病變發生和發展機制的研究》是依託山東大學,由張運擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:紅細胞促進動脈粥樣硬化病變發生和發展機制的研究
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:張運
- 依託單位:山東大學
- 批准號:30670873
- 申請代碼:H0214
- 負責人職稱:主任醫師
- 研究期限:2007-01-01 至 2009-12-31
- 支持經費:30(萬元)
《紅細胞促進動脈粥樣硬化病變發生和發展機制的研究》是依託山東大學,由張運擔任項目負責人的面上項目。
《紅細胞促進動脈粥樣硬化病變發生和發展機制的研究》是依託山東大學,由張運擔任項目負責人的面上項目。中文摘要為了闡明紅細胞對動脈粥樣硬化(AS)斑塊發生和發展的影響及其機制,本課題在球囊損傷和高脂餵養造成AS穩定斑塊的實驗...
本研究對補體過敏毒素-C5a在動脈粥樣硬化發生髮展過程中的作用進行了深入研究。我們通過套用不同劑量的C5a高表達腺病毒分別作用於高脂餵養4周或12周的雄性ApoE-/-小鼠,而後繼續高脂餵養4周。結果發現C5a高表達明顯地增加了早期斑塊的...
《JAML在動脈粥樣硬化發生髮展中作用機制的研究》是依託山東大學,由楊建民擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 單核細胞的內皮下浸潤和泡沫細胞形成是動脈粥樣硬化(AS)形成的始動環節,連線粘附分子蛋白(JAML)因在單核細胞跨...
《miRNA-155在動脈粥樣硬化形成過程中的作用及機制研究》是依託華中科技大學,由姚瑞擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 動脈粥樣硬化(AS)是一種慢性炎症性疾病,T細胞亞群功能失調參與其啟動與發展,抑制Th1細胞功能或增強調節性...
動脈粥樣硬化是引發心血管疾病的主要原因之一。大量的報導證實血管緊張素II(Ang II)在動脈粥樣硬化的發生及發展中起著重要的作用,機制包括升高血壓,誘導活性氧的大量釋放,損傷內皮細胞,誘發炎症,促進血管平滑肌細胞遷移,增殖,凋亡,...
研究sNinjurin對單核-內皮細胞粘附的影響,發現其剪下形成機制,篩選其結合的受體靶點分子,系統性研究sNinjurin2這一內源性活性物質影響動脈粥樣硬化發生髮展的分子機制,及其對冠心病、腦卒中等疾病發生髮展的關係,尋找潛在的生物標誌物...
因此,提出假設PHACTR1通過激活NF-κB信號通路,促進內皮細胞活化和單核細胞粘附,從而導致動脈粥樣硬化的發生和發展。為驗證該假設,我們首先研究PHACTR1對內皮細胞激活的作用和機制。然後,用PHACTR1內皮特異性敲除ApoE-/-小鼠來研究PHA...
《糖化vimentin促進動脈粥樣硬化發生和機制研究》是依託上海交通大學,由丁風華擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 糖尿病時動脈粥樣硬化發生率高但機制未完全闡明。為比較糖尿病冠狀動脈粥樣硬化和糖尿病無明顯動脈粥樣硬化血管組織培養液中...
《糖化apoA-IV促進動脈粥樣硬化發生及機制研究》是依託上海交通大學,由沈迎擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 糖尿病時血管保護因素-HDL功能異常,這與HDL中載脂蛋白糖化修飾有關。我們發現,糖尿病時apoA-IV被糖化。apoA-IV...
這些研究提示Gata6在血管損傷修復和動脈粥樣硬化形成中潛在著重要作用。本課題擬從三方面進行研究:(1)觀察血管內皮、平滑肌、單核/巨噬細胞Gata6缺失對損傷後血管再生、修復、血管重塑的影響;(2)觀察組織細胞特異性Gata6缺失對載脂...
反之,抑制miR-320a 可保護內皮功能,改善動脈粥樣硬化。而miR-320a 上游則受到SP1 的調控。上述研究表明miR-320a通過參與脂質代謝和炎症反應的調控促進動脈粥樣硬化的發生和發展。項目內容實施順利,取得了突破性的研究結果,已發表標記...
影響線粒體的數量及功能,導致內皮細胞內ROS的累積以及細胞凋亡促進局部炎症反應,最終造成動脈粥樣硬化的發生髮展。該研究從轉錄水平和轉錄後調控水平進一步揭示了動脈粥樣硬化的發生髮展機制,為其預防和治療提供新的理論依據和藥物靶點。
《TRAIL在動脈粥樣硬化發生髮展中作用機制的研究》是依託山東大學,由王艷擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體(TRAIL)對腫瘤細胞有凋亡作用而對正常細胞無細胞毒作用,因其高選擇性,在腫瘤領域備受...
近年來,諸多學者指出動脈粥樣硬化(AS)是一種自身免疫性疾病。經黏膜給予免疫原可誘導免疫耐受、活化調節性T細胞、上調抗炎因子水平,繼而延緩AS的發生髮展。我們的臨床研究提示Th3細胞的升高可能促進了斑塊的穩定。Th3細胞是黏膜免疫耐受時...
血管病變 以主動脈粥樣硬化為例,其病變發展過程可分為三期:1.紋期是動脈粥樣硬化在血管的早期病變,見動脈內膜出現冒針頭大斑點和1~2mm、長短不一的黃色條紋狀病變,條紋的走行與動脈的長軸平行,鏡下見病變內膜處有大量的泡沫細胞...
糖尿病等老年性疾病中,動脈粥樣硬化導致的心血管事件是致死致殘的重要原因。本研究原計畫在體外細胞模型和糖尿病動物模型中觀察ATP結合盒轉運體G1(ABCG1)等膽固醇逆向轉運蛋白的抗動脈粥樣硬化中作用以及糖基化終末產物(Advanced ...
動脈粥樣硬化的發生與發展是一個漫長的主動脈血管病理過程,參與多種心腦血管系統疾病的發生。多種因素介入動脈粥樣硬化的發生與發展,多年的臨床與基礎研究證明脂質代謝紊亂與慢性炎症是其中最主要的因素。而DNA拓撲異構酶II與動脈粥樣硬化...
結論:巨噬細胞內高表達MsrA,可調節細胞及血管壁的氧化狀態,對動脈粥樣硬化及所致的冠心病、中風等心腦血管疾病的發生髮展具有防治作用。 我們由此構建MsrA的分泌性表達載體,擬進一步研究若提高循環中MsrA的水平是否對動脈粥樣硬化的發生...
動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)的慢性炎症以Th1反應為主導,而過敏性哮喘(allergic asthma)則是以Th2反應為主導,二者之間的具體關係一直未有定論。 我們前期研究顯示過敏性哮喘可促進小鼠AS病變的發生髮展,但是否哮喘狀態下體內高IgE...
動脈粥樣硬發生在不同部位,需要和不同的疾病進行鑑別,具體請見下表。治療 大部分動脈粥樣硬化發展緩慢,治療的關鍵是早期干預危險因素,保護器官免受損害。有關器官受累後,則按照相應疾病的防治方法規範治療。急性期治療 當動脈粥樣硬化...
提取三組小鼠主動脈DNA,生理鹽水組5’-碳甲基化(5-mc)含量較正常組明顯升高,而給予5-aza治療後5-mC水平回落到正常水平。接下來,我們探討DNA去甲基化調控動脈粥樣硬化發展的潛在機制。與正常組小鼠相比,我們觀察到生理鹽水組的Apoe...
本項目從FSH促AS形成這一新思路開展研究,提示對FSH及下游信號進行干預,將成為預防絕經後女性AS發生、發展的新途徑。結題摘要 女性絕經後動脈粥樣硬化(AS)的發病率上升,這一現象部分歸咎於雌激素水平的低下。另一方面,絕經後卵泡刺激...
《骨髓源性巨噬細胞microRNA-155對動脈粥樣硬化的調控機制》是依託武漢大學,由杜芬擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 microRNA-155(miR-155)由Bic基因的外顯子編碼,參與調節細胞炎症反應,在巨噬細胞中表達量較高。我們前期研究發現...
針對目前動脈粥樣硬化治療術後再狹窄這一難點,基於熱物理作用的優越性,項目提出了利用溫熱的方法與球囊成形術相結合的新治療方法,針對發展該治療方法與儀器所需的熱物理作用與血管斑塊作用機理,在血管這一特殊組織中的熱量產生,傳輸機制...
張澄一直從事動脈粥樣硬化性心血管疾病(ASCVD)發生機制和干預策略的基礎和臨床研究,取得了一系列重要進展:首次發現了炎症因子通過ASK1-MKK4-JNK1-NonO通路導致膠原代謝紊亂和動脈粥樣硬化(AS)斑塊不穩定的新機制、揭示了尼古丁和血管...
同時,流場的局部差異也將導致內皮細胞功能障礙,脂質更容易進入內皮下,並在內皮下蓄積,進而引發動脈粥樣硬化的發生、發展。脂質極化不僅較好地解釋了動脈粥樣硬化發生的局灶性外,還能解釋動脈粥樣硬化為什麼不發生於靜脈。靜脈系統的低壓...