《鼻咽癌細胞起源及其發生機制》是依託中山大學,由姜鴻彥擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:鼻咽癌細胞起源及其發生機制
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:姜鴻彥
- 依託單位:中山大學
- 批准號:30672298
- 申請代碼:H1810
- 負責人職稱:教授
- 研究期限:2007-01-01 至 2007-12-31
- 支持經費:8(萬元)
《鼻咽癌細胞起源及其發生機制》是依託中山大學,由姜鴻彥擔任項目負責人的面上項目。
《鼻咽癌細胞起源及其發生機制》是依託中山大學,由姜鴻彥擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 本研究旨在探索鼻咽癌細胞起源及其可能發生的機制。首先將GFP轉基因小鼠的骨髓移植到野生健康的C57BJ/6小鼠的體內,並用DNP誘導NPC發生,探討NPC...
病因及相應疾病 1、EB病毒 現如今認為,EB病毒和鼻咽癌關係密切:(1)從鼻咽癌組織中可分離出帶EB病毒的類淋巴母細胞株,分離陽性率為68.7%,這些細胞株均帶有EB病毒抗原,少數可在電鏡下找到EB病毒顆粒;(2)鼻咽癌患者體內不僅存在高...
運用生物信息學方法對所得資料進行數據挖掘,篩選出鼻咽癌相關的DNA異常甲基化基因,利用目前成熟的甲基化相關技術等,分析鼻咽癌變不同階段中基因的甲基化情況與基因表達的關係,以及在鼻咽癌細胞中的功能,以期獲得與鼻咽癌早期發生相關的...
通過一系列的細胞功能實驗發現, KLHDC4能夠顯著影響鼻咽癌細胞的轉移能力,對細胞增殖、克隆形成或成瘤能力並無顯著影響;分子機制研究提示,KLHDC4有可能通過調控LSD1/SUV39H1的泛素化降解過程,引起下游組蛋白修飾的變化,促進鼻咽癌細胞的...
《BPIFB1基因通過CXCL12/CXCR4調節軸參與鼻咽癌發生發展的分子機制》是依託中南大學,由曾朝陽擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 我們發現BPIFB1基因低表達是鼻咽癌不良預後因素,且與癌組織中巨噬細胞浸潤及IL-6等因子分泌負相關,重...
CD38可能是通過影響ZAP70和CXCR4等分子來參與鼻咽癌的發生與發展過程。研究還證實PI3K/Akt信號通路的異常調控影響鼻咽癌SP細胞的細胞周期分布和細胞凋亡比例。本項目的成功實施為鼻咽癌病因和發病機制探討提供了理論和實驗依據。
甲基化修飾是鎘致癌機制之一,本研究發現鎘暴露鼻咽癌細胞酪蛋白激酶Ⅰα(CK1α)表達降低,甲基化水平升高,初步闡明鎘暴露可通過誘導CK1α DNA甲基化激活Wnt/β-catenin信號通路,從而促進鼻咽癌細胞生長、侵襲轉移及放療抵抗鎘。病例隨訪...
我們通過實驗證實,PCG-1α作為ESRRA的協同刺激分子,可以調控ESRRA的激活和蛋白的表達,也可能通過影響GSK3β蛋白的表達以及其磷酸化,調控鼻咽癌細胞侵襲遷移能力。我們也通過實驗表明, ESRRA與β-catenin可能形成複合物,共同促進Wnt11的表達,...
主要研究內容及結果:鑑定出與鼻咽癌相關的EBV高危亞型(BALF2_CCT),確定位於BALF2基因的高危亞型的3個標誌性SNP位點。明確了鼻咽癌高危亞型(BALF2_CCT)在廣東省流行分布和進化起源,揭示了鼻咽癌在廣東高發的主要原因。繪製了EBV在多...
這些研究基礎提示,CKS1基因可能影響鼻咽癌細胞的增殖和耐藥,與鼻咽癌的癌變和發展相關。我們將在此研究基礎上進一步探討CKS1基因高表達與鼻咽癌不同臨床分期的關係,研究CKS1在鼻咽癌中的作用,及其影響腫瘤細胞增殖和耐藥的機制,為臨床更...
最為常見和危害性嚴重的腫瘤為肺癌、鼻咽癌、食管癌、胃癌、大腸癌、肝癌、乳腺癌、宮頸癌、白血病及淋巴瘤等。主要構成 腫瘤組織由實質和間質兩部分構成,腫瘤實質是腫瘤細胞,是腫瘤的主要成分,具有組織來源特異性。腫瘤的間質起支持和...
研究發現PD-L1上調是EB病毒(EBV)相關腫瘤一個新的共同特徵,PD-L1在EBV相關腫瘤廣發表達的分子機制及介導的免疫逃逸作用仍不清楚。我們前期研究發現EBV體外感染鼻咽癌細胞可以誘導PD-L1上調,鼻咽癌可以通過EBV編碼的潛伏膜蛋白LMP1介導多...
該研究將揭示Ovol2參與鼻咽癌發生發展的分子機理和臨床意義。結題摘要 鼻咽癌是起源於鼻咽上皮的一種惡性腫瘤,高發於我國華南地區以及東南亞,發病具有明顯的家族聚集性。由於90%以上屬於未分化非角化型鼻咽癌,誘導鼻咽癌細胞分化是潛在的鼻咽癌...
《新嵌合體RRM2-c2orf48誘導鼻咽癌侵襲轉移的機制》是依託中山大學,由黃曉明擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 近年研究表明,嵌合轉錄本與惡性腫瘤的發生和預後相關。我們近期發現野生型RRM2與c2orf48存在嵌合轉錄本,且在鼻咽癌細胞及...
因此,本課題擬以鼻咽癌為對象,明確易感基因TNFRSF19的致病相關性及其致癌能力,進一步研究其調控細胞凋亡的信號通路及其與LMP1的相互作用,揭示該基因參與鼻咽癌發生發展過程的分子機制,為篩選可用於鼻咽癌早診、預後分析以及靶向治療的分子...
鼻咽癌是華南及東南亞地區的高發惡性腫瘤。遠處轉移是鼻咽癌治療失敗的主要原因。基於自創的鼻咽癌淋巴結轉移模型,我們首次發現Serglycin (SG) 是一種由鼻咽癌細胞分泌到腫瘤微環境中的因子,能增強癌細胞的遷移、侵襲和轉移能力。預實驗表明SG...
因此,本課題擬以鼻咽癌為對象,明確易感基因KLHDC4的致病相關性及其致癌能力,進一步研究其參與細胞表觀遺傳調控的信號通路,揭示該基因參與鼻咽癌發生發展過程的分子機制,為篩選可用於鼻咽癌早診、預後分析以及靶向治療的分子標誌物、研發新...
為此,本項目擬首先明確INSL5對鼻咽上皮細胞和鼻咽癌細胞生物學行為的直接影響;繼而證實INSL5是否誘導巨噬細胞向TAM轉化並促進腫瘤轉移;最後深入探討INSL5發揮作用的可能途徑。初步闡明INSL5在鼻咽癌TAM和促進腫瘤轉移中的作用及其分子機制,...
在體外及體內水平CPT1A是介導鼻咽癌細胞脂肪酸 β 氧化異常活化的關鍵分子,通過透射電子分析鼻咽癌細胞中的自噬泡結構以脂噬為主,參與調控鼻咽癌自噬促進細胞存活的發生,為闡明脂肪酸氧化對腫瘤細胞自噬的調控機制及節點分子提供了實驗證據。
不同剪接型mRNA表達及蛋白質相互作用等研究,以期揭示該基因在鼻咽癌組織中表達下調的潛在原因、該基因部分的生物學功能及其對鼻咽癌細胞具有抑瘤作用可能的分子機制,從而為鼻咽癌染色體3p21區域腫瘤抑制基因的鑑定提供新的資料,並為鼻咽癌...
《EB病毒誘導INSL5上調介導鼻咽癌免疫逃逸的作用及機制》是依託中山大學,由劉顏顏擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 免疫逃逸是腫瘤細胞逃避機體免疫系統識別與攻擊的主要途徑。在鼻咽癌的發生、發展過程中,鼻咽癌細胞產生免疫逃逸的...
《鼻咽癌血清miRNA分子標誌物篩選及機制初步研究》是依託中南大學,由彭淑平擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 尋找方便有效的腫瘤早期診斷分子標誌物和方法,一直是腫瘤研究亟待解決的問題。血液是最容易獲取的標本之一,也天然反映著...
在醫學上,癌(cancer)是指起源於上皮組織的惡性腫瘤,是惡性腫瘤中最常見的一類。癌症患者的血液多呈酸性。相對應的,起源於間葉組織的惡性腫瘤統稱為肉瘤。有少數惡性腫瘤不按上述原則命名,如腎母細胞瘤、惡性畸胎瘤等。一般人們所說...
白血病是起源造血系統的、以骨髓中產生和積聚大量幼稚和異常白細胞為特點的惡性病。從形式看白血病細胞大多數是未成熟和形態異常的白細胞。在功能上,白血病細胞有著與腫瘤細胞相同的特點:白血病細胞呈腫瘤性增殖,無法控制,常導致骨髓造血...
將EBV感染人鼻咽黏膜細胞,並移植至裸鼠,在TPA和丁酸的協同作用下,誘發出未分化癌,這是EBV能誘發人鼻咽部上皮細胞癌變的直接證據,表明EBV在鼻咽癌發生中起病因作用。2.3 HBV與肝細胞癌(human hepatocellular carcinoma,HHCC)。HHBV...