《肝癌細胞中HLA-I類分子表達上調的分子機制研究》是依託東南大學，由張建瓊擔任項目負責人的面上項目。
《肝癌細胞中HLA-I類分子表達上調的分子機制研究》是依託東南大學，由張建瓊擔任項目負責人的面上項目。中文摘要我們通過檢測200餘例肝癌及其癌旁石蠟組織，20例肝癌及其癌旁新鮮組織，證實在肝癌的臨床標本中的確存在顯著的H...
《肝癌細胞中HLA-Ⅰ類抗原表達上調的分子機制研究》是依託東南大學，由張建瓊擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 在肝癌中發現HLA-1類分子表達上調，其中A抗原上顯著，與較好預後相關，但機制未明。本項目擬用螢光素酶分析，電泳移動實驗，亞硫酸氫鹽修飾基因組測序法等技術在轉錄水平研究其上調的分子機制。為進一步...
《ISL1在肝癌乾細胞中的作用及其分子機制》是依託北京大學，由郭婷擔任負責人的青年科學基金項目。項目摘要 肝癌術後復發和轉移是導致患者死亡的最主要因素，腫瘤幹細胞被認為是復發和轉移的根源，但有關肝癌幹細胞調控的分子機制卻知之甚少。Hep11和Hep12是我們實驗室從同一肝癌病人原發和復發灶建立的一對細胞，其中...
《Net1表達上調促進肝癌侵襲轉移的作用與分子機制研究》是依託中南大學，由王志明擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 我們前期研究發現，Net1蛋白高表達促進肝細胞癌(HCC)侵襲轉移，抑瘤蛋白Merlin為Net1的互作蛋白，Merlin能促進Net1泛素化降解。為揭示Net1表達上調促進HCC侵襲轉移的作用與分子機制，本項目擬以不同...
《HIF-1α/RhoC/ROCK2/Vimentin通路在肝癌血管化擬態中的分子機制研究》是依託上海交通大學，由劉皋林擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 課題組已經證實抗腫瘤血管生成後誘導HIF-1α表達促進血管化擬態(VM)形成，ROCK參與肝癌VM形成，但HIF-1α如何影響ROCK參與VM形成的機制還未完全闡明。有研...
《孤兒核受體LRH-1在肝癌中的功能及分子機制研究》是依託深圳大學，由肖利佳擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 最近研究表明孤兒核受體LRH-1參與多種癌症的發生。 但LRH-1是否同樣影響肝癌的發生國內外未見報導。已有基因晶片數據證明LRH-1在肝癌組織中呈高表達，我們用Transcription Activator-Like Effector ...
《miR-130b在肝細胞癌發病中的作用及其表達調控機制》是依託中山大學，由李斌奎擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 課題組前期通過miRNA晶片篩選和定量PCR檢測發現miR-130b在肝癌中發生明顯的表達上調，並且其高表達與復發和不良預後相關，下調其表達可顯著抑制肝癌細胞增殖和克隆形成能力，因此，我們推測miR-130...
《PPARα在肝癌細胞中的功能及其分子機制的研究》是依託中山大學，由張寧擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 在我國，肝癌位居癌症死亡第二位，但其發生機制尚不清楚，治療手段有限，患者預後差，因此識別新的肝癌相關分子靶點極為重要。過氧化物酶體增殖物激活受體α（PPARα）在肝臟中調控基因的表達，從而...
CHD1L是肝癌細胞中高度擴增的原癌基因。作為染色質重組蛋白，CHD1L參與調控了一系列基因的表達並與肝癌的分化水平密切相關。本項目將以肝細胞癌為模型，研究CHD1L調節腫瘤幹細胞的乾性及分化水平的分子機制。研究將通過體內和體外實驗證明CHD1L對肝癌幹細胞群體及其自我更新能力的影響，並進一步通過RNA-sequencing等技術...
在此基礎上，本研究主要探討肝癌細胞中Chk1 是否調控SYK 兩種異構體的表達及其分子機制。 我們的研究結果提示：Chk1可以調節SYK(L)蛋白的表達，而對其異構體SYK(S)蛋白表達無明顯影響；Chk1通過磷酸化SYK(L)第295位點的絲氨酸，啟動泛素—蛋白酶體途徑降解SYK(L)蛋白。生物學功能試驗顯示：突變子SYK(L)-S295...
前期研究發現一批與肝癌染色體脆性位點相關且癌與癌旁表達顯著差異的miRNA分子，但它們在肝癌中的功能尚不完全清楚。本研究發現在肝癌組織中DNA拷貝數增加、表達顯著上調的miR-365b，可參與調節肝癌細胞的遷移和侵襲。隨後利用多種肝癌細胞系，並通過上調/下調miR-365b從正反兩方面進行功能分析，接著擬通過體內實驗以...
復發轉移是制約肝癌整體治療水平提高的關鍵，其分子機制仍未完全闡明。miRNAs在肝癌復發轉移調控中具重要作用。我們前期發現，miR-425表達在肝癌組織中顯著上調，並與肝癌的侵襲轉移潛能呈正相關，沉默miR-425可在體外抑制肝癌的侵襲運動能力。本項目擬在前期研究基礎上，利用慢病毒介導的miR-425過表達或沉默技術，通過生長...
《miR-207促進肝癌侵襲與轉移的分子機制研究》是依託復旦大學，由祝繼敏擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 近年來，miRNA作為基因表達的調節子，引起了廣泛關注。大量研究表明，miRNA作為癌基因或抑癌基因，在腫瘤的發生、發展中發揮重要作用。我們前期的工作表明，肝癌細胞株中miR-207高表達，Prp19可能是其...
通過建立篩選HLA-Ⅱ類抗原肽的新方法，研究肝癌Ⅱ類抗原肽。套用突變劑誘導肝癌細胞系突變，8-氮雜鳥嘌呤篩選HGPRT突變株，將基因突變株與樹突狀細胞融合，HAT及有限稀釋法篩選HLA-Ⅱ類分子高表達雜交瘤。酸洗分離雜交瘤，質譜測序，SYF PET HI資料庫分析，人工合成所需抗原肽，經樹突狀細胞表位重建，抗原肽特異性Th...
申請者前期研究發現，microRNA-520b在肝癌細胞中表達下調，可明顯抑制肝癌細胞克隆形成，提示microRNA-520b可能作為抑癌microRNA發揮功能。已篩選到的靶基因有cyclinD1、MEKK2和MLK3，它們與細胞增殖轉化功能密切相關。本項目將在前期研究工作基礎上，進一步探討microRNA-520b對肝癌的抑制作用及其分子機制，主要研究內容：...
本項目旨在闡明Elmo1誘導EMT促進肝癌侵襲和轉移的分子機制，為治療肝癌提供新的作用靶點。結題摘要 我們前期研究表明Elmo1有可能通過上皮-間質轉化（EMT）機制促進肝細胞癌（HCC）的侵襲、轉移。我們首先構建了組織晶片對263對肝癌組織及癌旁組織進行免疫組化檢測，發現Elmo1肝癌組織中表達高於癌旁組織，Elmo1...
為此，我們首次提出miR-663靶向調控p21WAF1/CIP1並參與肝癌細胞增殖和周期調控的新機制。本項目擬採用一系列研究方法，在基因表達調控、細胞功能、動物模型及人體肝細胞癌病例中探討miR-663與p21WAF1/CIP1在人肝癌中的作用及其在肝癌細胞增殖和周期調控中的分子機制，並研究miR-663的轉錄調控機制,從而獲得miR-663在肝癌...
進一步機制研究顯示在VEGFR-1促進肝癌細胞侵襲中，Snail表達顯著上調，提示Snail通路參與調控此過程。本課題擬在此基礎上，從臨床標本、細胞模型、動物模型三個方面揭示異位功能性VEGFR-1促進肝癌侵襲轉移的分子機制，同時篩選驗證Snail相關通路信號轉導途徑及其作用。既能夠拓寬血管內皮生長因子家族在侵襲轉移中作用的認識，...
實驗中擬套用分子克隆、細胞培養、RNA干擾和報告基因等分子生物學技術，並結合臨床手術標本驗證其在肝癌組織中表達的相關性，進而詳細闡明其作用的分子機制。該研究將揭示長非編碼RNA在細胞轉錄調控中的生理病理學意義。結題摘要 肝癌在全球範圍內是具有高發性以及高致死率的惡性腫瘤之一。長非編碼RNA在哺...
於臨床水平分析Fli-1與肝癌發生及預後的相關性，於細胞水平檢測Fli-1對肝癌細胞生長、周期、凋亡及遷移的影響，於分子水平闡明Fli-1通過抑制Smad3轉錄進而調控TGF-β/Smad信號轉導通路促進肝癌發生的分子機制，並進一步利用致癌劑DEN誘導小鼠發生肝炎-肝癌動物模型，於體內水平研究Fli-1對肝癌發生的影響及分子機制。
上皮間質轉化（Epithelial-mesenchymal transition，EMT）是指上皮細胞轉化為具有間質表型細胞的生物學過程。新近研究表明：EMT與肝癌易發生轉移顯著相關。因此，闡明調控肝癌細胞發生EMT的分子機制是肝癌轉移機制研究的關鍵科學問題。microRNA（以下簡寫為miRNA）是一類廣泛存在的小分子非編碼RNA家族，參與細胞增殖、凋亡...
肝細胞癌（hepatocellular carcinoma, HCC）是最常見的惡性腫瘤之一，占癌症死亡率第3位，嚴重威脅著人們的健康。HCC 的惡性程度高與腫瘤的快速生長、高轉移等密切相關。因此，明確腫瘤惡性進展的相關分子機制可為HCC的臨床診治提供重要參考依據。本項目綜合前期研究基礎和國內外研究進展，採用一系列免疫學和分子細胞生物學...
《RRS1基因在肝癌中的作用及分子機制研究》是依託中國人民解放軍軍事科學院軍事醫學研究院，由張瑩擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 肝癌是高發於我國的惡性腫瘤。原癌基因的激活以及抑癌基因的失活是癌變發生和發展的核心分子事件。發現新的肝癌相關基因有助於解析其致病機制和新的防診治措施的研發。本實驗...
《LITAF在肝癌細胞分化中的作用以及機制研究》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學，由閔婕擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 探討肝細胞癌的發生髮展機制以及尋找關鍵的治療靶點是肝癌研究熱點。課題組以肝癌細胞凋亡相關蛋白CIDE-3為誘餌，套用酵母雙雜交技術在人肝細胞cDNA文庫中獲得其相互作用分子LITAF，且已...
本課題將針對這一研究空白，研究在肝癌中miR-210是否參與缺氧誘導的肝癌細胞轉移。主要研究內容包括（1）miR-210與HIF-1 alpha在肝癌組織標本中的相關性；（2）體內外研究miR-210是否協同促進缺氧（HIF-1 alpha）誘導的肝癌細胞轉移；（3）miR-210促進缺氧誘導的肝癌細胞轉移的分子機制，即miR-210誘導肝癌細...
本研究擬套用生物信息學和分子生物學技術，從細胞和整體水平揭示慢性肝炎－肝硬化－肝癌發展進程中肝臟miR-375的表達變化特點，以及miR-375在肝癌發生代謝調控中的作用，證實miR-375負調控糖代謝相關的靶基因是肝癌細胞代謝改變的分子基礎，從腫瘤代謝的角度論證miR-375在肝癌發生中的分子機制並尋求干預策略，為肝癌的...
（2）.我們證明AGK可持續性激活JAK2/STAT3信號通路，並且維持幹細胞樣表型，增強腫瘤乾細胞的自我更新能力。因此， 我們的研究結果不僅揭示了JAK2-STAT3通路在實體腫瘤中的一個全新/非突變依賴性持續激活的機制 （J Clin Invest; 通訊作者）。 （3） 我們研究顯示MACC1在肝癌組織中表達顯著上升，並與肝癌的病理分級...
《肝癌周邊肥大細胞募集的分子機制研究》是依託華中科技大學，由阮幼冰擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 套用分子原位雜交，流式細胞儀，免疫血清學檢測以及細胞趨化實驗等方法對肝癌患者體內肥大細胞前級細胞數，粘附分子表達，癌組織及其周圍環境對肥大細胞吸引等多種因素進行綜合分析，總結導致不同肝癌患者癌周圍肥大...
在本研究中，我們證明GJC1對高糖刺激的肝臟惡性腫瘤，特別是增殖能力至關重要。GJC1蛋白在調節細胞生長分化和維持組織內穩態方面發揮著重要作用。其他研究表明，GJC1在維持胃腸系統功能方面起著關鍵作用，並經常參與肝臟病理。此外，GJC1被認為是肝癌中最重要的100個上調基因之一，但是GJC1與肝癌的關係尚未被廣泛研究。
《原發性肝細胞肝癌細胞中FAT10調控eEF1A1的分子生物學機制研究》是依託南昌大學，由邵江華擔任項目負責人的地區科學基金項目。項目摘要 類泛素基因FAT10和翻譯延伸因子eEF1A1在原發性肝癌發生髮展中起重要作用，但其具體作用機制仍不清楚。我們前期研究證實FAT10表達降低引起肝癌細胞Hep3B增殖抑制和細胞周期...
