《神經病理性疼痛發生機制研究》是依託四川大學,由左雲霞擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:神經病理性疼痛發生機制研究
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:左雲霞
- 依託單位:四川大學
- 批准號:30571786
- 申請代碼:H0903
- 負責人職稱:主任醫師
- 研究期限:2006-01-01 至 2008-12-31
- 支持經費:28(萬元)
《神經病理性疼痛發生機制研究》是依託四川大學,由左雲霞擔任項目負責人的面上項目。
《神經病理性疼痛發生機制研究》是依託四川大學,由左雲霞擔任項目負責人的面上項目。項目摘要繼發於神經損傷的慢性神經病理性疼痛發生機制不清楚,目前認為神經系統的敏化(sensitization) 起重要作用,可能與神經系統的...
國際疼痛研究協會將神經病理性疼痛( Neuropathic Pain , N P P)定義為由神經系統原發性損害和功能障礙所激發或引起的疼痛。定義 神經病理性痛有了新的定義,IASP官方學術期刊PAIN在2011年元月首期發表了由21家單位署名的“NeuPSIG神經病理性痛評價綱要”一文,並明確確定了NeuP(神經病理性痛)的新定義,翻譯為:...
《NRG1-ErbB信號通路在神經病理性痛發生機制中的作用研究》是依託華中科技大學,由田學愎擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 中樞敏化如脊髓背角Ⅰ層P物質能神經元長時程增強(LTP)現象是神經病理性痛發生的機制之一,因此抑制或逆轉其敏化可能是治療神經病理性痛的有效途徑之一。Neuregulin-1(NRG1)...
《NCX在神經病理性疼痛發病的作用和機制的研究》是依託中山大學,由曾維安擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 神經病理性疼痛發病機制不明,治療棘手。Ca2+在其發病過程中起重要作用,直接參與神經末梢遞質釋放過程;Ca2+又作為第二信使,通過MAPKs等通路調節膠質細胞的活性,引起感覺中樞敏化。鈉鈣交換蛋白(NCX)是...
《致炎細胞因子參與神經病理性疼痛的機制研究》是依託中山大學,由劉先國擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 我們以往的研究表明,損傷L5前根引起背根神經節(DRG)和脊髓背角TNF-α及其受體(TNFR1)持續上調;很多過渡表達TNF-α的神經元也表達TNFR1,提示TNF-α可通過自分泌導致其自身上調。本項目的預試驗結果...
《基質金屬蛋白酶16調控神經病理性疼痛的機制研究》是依託上海交通大學,由李昌林擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 基質金屬蛋白酶(MMP)是一類鋅離子依賴的細胞外肽鏈內切酶。新近研究顯示其家族成員MMP2在調控神經病理性疼痛的過程中起重要作用。MMP2屬分泌型的MMP,其激活主要依賴於同家族的膜型MMP,包括...
《疼痛炎性因子對NCX調節神經病理性疼痛的機制研究》是依託中山大學,由曾維安擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 神經病理性疼痛的機制尚不完全清楚,炎性細胞因子的釋放在傷害性感受和痛覺超敏中起著關鍵作用,參與了多種神經退行性病變的過程。鈉鈣交換蛋白(NCX)可通過調節細胞內Ca2+濃度影響MAPKs磷酸化的水平...
《CD147在外周神經損傷病理性神經痛發生機制中的作用》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由呂岩擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 基質金屬蛋白酶(MMPs)通過細胞外基質蛋白的活化和裂解及促炎性細胞因子等的釋放參與了多種神經退行性病變,並在傷害性感受和痛覺超敏中起著關鍵作用。CD147,細胞外基質金屬蛋白酶...
《4型代謝型谷氨酸受體治療神經病理性痛的機制研究》是依託上海交通大學,由王華擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 神經病理性痛是由神經系統的原發性損害或功能障礙引起的臨床綜合症,因近年來發病率逐年提高,而備受關注。目前認為,谷氨酸能神經環路興奮性增高,導致的中樞和外周敏化,是神經病理性痛形成的...
《膠質細胞TSPO抗神經病理性疼痛的機制研究》是依託中山大學,由魏緒紅擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 脊髓背角膠質細胞通過分泌致炎細胞因子在神經病理性疼痛的維持中起關鍵作用。我們最近研究發現,腰5脊神經結紮(L5 SNL)引起脊髓背角星形、小膠質細胞TSPO表達上調,同時L5 SNL後7d 鞘內注射TSPO激動劑...
採用Western blot方法檢測ACC區NR2B亞基表達的變化,進一步揭示ACC神經元在神經病理性疼痛中突觸傳遞的分子機制。結題摘要 前扣帶回皮層在處理痛覺及情緒信息過程中發揮重要作用,外周神經損傷後至ACC神經元興奮性增高可能參與了神經病理性疼痛的發生與發展。本研究通過在體及離體膜片鉗實驗觀察了大鼠ACC神經元在外周神經...
Mas相關基因受體C(Mas-related gene receptors C, MrgC)是獨特分布於DRG的小細胞神經元和衛星細胞的一種信號分子。前期研究證實激活MrgC受體能抑制神經病理性疼痛。本項目探究了MrgC受體抑制神經病理性疼痛的機制。本項目檢測到給予MrgC受體激動劑BAM8-22,能夠抑制慢性神經損傷誘發的脊髓背角神經元nNOS、p-CREB的增加...
化療誘發的神經病理性疼痛,其機制尚不清楚也難以治療;對此研發新的防治策略,是疼痛醫學研究的重大挑戰與迫切需求。神經炎症在神經病理性疼痛的產生和維持中發揮著重要作用。我們前期的研究工作表明, 抗炎促修復脂質小分子(PRLMs)參與調控急慢性疼痛;相關研究成果發表在 Nature Medicine 和 Annals of Neurology...
本項目將通過行為學、形態學、在體RNA干擾、電生理和細胞培養等技術,對PTPRO與WNT/frizzled/β-catenin通路的相互作用,以及該作用對靶基因、突觸可塑性以及神經病理性痛行為的影響進行研究,為神經病理性疼痛機制研究提供資料。結題摘要 O型受體型蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPRO)是蛋白酪氨酸磷酸酶超家族的成員,酪氨酸磷酸...
《輔助T細胞分化調節在針刺治療神經病理痛中的機制研究》是依託上海交通大學,由陳雪梅擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 CD4+ T細胞可分化為1型(Th1)或2型(Th2)輔助T細胞,Th1細胞釋放γ-干擾素(IFN-γ)引起脊髓P2X4R+小膠質細胞活化是產生並維持神經病理痛的關鍵, 而Th2細胞能抑制Th1細胞分化並...
高遷移率族蛋白(HMGB1)在神經病理性痛發生機制中的作用中文摘要 編輯 播報 神經病理性疼痛的治療是一個世界性難題,現有的鎮痛藥物和治療模式均不能有效緩解。近年來的研究提示神經免疫參與神經病理性疼痛的進程。高遷移率族蛋白(high mobility group box 1 ,HMGB1)作為近幾年在免疫學領域研究較多的一個細胞...
的背根神經節神經元也表達瘦素受體。所以瘦素也可能通過背根神經節在神經病理性疼痛中起作用。本項目將通過建立大鼠坐骨神經慢性壓迫損傷模型,對瘦素在神經病理性疼痛中的作用及相關機理進行探索性研究。研究結果對分析藥物對初級感覺神經的影響及對神經病理性疼痛新的藥物治療和機制探索有重要的理論和臨床指導意義。
本項目旨在我們前期工作的基礎上,在多種動物模型中研究神經病理性疼痛發生、發展進程中脊髓背角AQP4表達的時空特徵及其與膠質細胞激活的相關性,以及干預AQP4的表達對神經病理性疼痛的影響;在此基礎上,從星形膠質細胞激活及其對中樞敏化的影響方面探討AQP4參與神經病理性疼痛的可能機制。預期研究結果將有助於闡明神經病理...
而阻斷脊髓AM受體則抑制神經損傷誘發的機械痛覺。AM活動增強使脊髓背側神經元痛分子nNOS、c-Fos和磷酸化ERK表達增加,激活DRG衛星膠質細胞,增加IL-1β、pCREB和pNF-κB產生。這就證實了,AM通過激活脊髓背側和/或DRG中神經元和膠質細胞的機制,誘發神經病理性痛發生。本項目揭示了神經病理性痛的神經生...
神經病理性疼痛( NP)迄今仍是臨床治療的難題。其外周發病過程與鈉通道的異常表達密切相關。因為鈉通道阻斷藥的副作用,所以有必要尋找能調節鈉通道表達和生物學特性的藥物作用靶點。鈉通道受多種炎症因子的調節,組胺是伴隨神經損傷發生的炎症反應的重要上游物質。以往的研究和我們的預實驗發現傳入神經胞體上組胺受體在...
神經病理性疼痛是一種由神經系統損傷而產生的慢性疼痛。針對脊髓水平的研究至今仍不足以解釋臨床症狀及提供有效治療方案。考慮患者多出現與疼痛相關的情緒改變,本項目重點研究神經性痛相關的情緒變化與脊髓以上結構變化的關係。既往研究證實脊髓N-甲基-D-天冬氨酸受體(NMDAR)參與其機制,而杏仁核是機體的情緒整合中樞...
cDNA Array結果顯示,該蛋白與神經損傷性痛覺過敏的發生和維持密切相關。我們前期的工作表明,脊髓SIP30基因沉默(Knock-down)能明顯抑制神經損傷引起的痛覺過敏和觸誘發痛,但作用機制尚不清楚。.本項目試圖通過以下三方面內容的研究,揭示脊髓SIP30介導神經病理性疼痛產生與維持的分子機制。為開發創新性鎮痛...
《ClC-3氯通道在神經病理性疼痛中的作用及機制》是依託中山大學,由龐瑞萍擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 疼痛是最常見的臨床症狀之一。目前,有關病理性疼痛的產生機制還遠未明了,臨床上尚無有效的治療方法。因此深入研究病理性疼痛的機制,為進一步尋找有效的治療靶點,具有重要的理論和實際意義。ClC-3...
但其可能引發的神經病理性疼痛限制了它的推廣。我們的一項前瞻性隨機對照研究表明肋間神經冷凍鎮痛雖可提供良好的開胸術後鎮痛,但冷凍組慢性疼痛發生率高,特別是神經病理性疼痛代表意義的觸誘發痛發生率更有統計學意義和臨床意義的升高。神經冷凍致痛的機制目前尚不清楚。本研究將以在SNL和CCI等神經損傷後的神經病理...
《脊髓背角microRNA-101和219參與神經病理性痛的研究》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由王文擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 周圍神經損傷所致慢性病理性痛伴隨脊髓背角基因表達水平的持續改變,但其具體機制以及這些基因表達水平改變如何參與誘導和/或維持病理性痛尚不清楚。內源性小RNA(microRNA)抑制靶...
鈉鈣交換蛋白(NCX)是最近國內外的研究熱點,在調節細胞內Ca2+濃度發揮重要作用。既往我們的研究表明Na+泵抑制劑哇巴因、Na+-H+交換抑制劑阿米洛利存在抗神經性疼痛作用。我們的預實驗結果發現,大鼠鞘內注射NCX抑制劑KB-R7943產生抗神經病理性疼痛作用,提示神經性疼痛發生機制可能涉及NCX,同時我們也期待NCX能夠...
神經病理性疼痛(NPP)是重大的公共衛生問題,尚無妥善解決方案。DRG神經元異位放電與離子通道表達變化致初級感覺神經元興奮性異常,是NPP重要的外周機制。瞬時感受器電位香草酸受體1(TRPV1)主要分布於DRG小神經元,NPP時表達增高,研究證實:TRPV1和電壓門控鉀離子通道(Kv)的結構和發育過程相似,在...
《ADAM17—一個潛在的神經病理性痛調控分子》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由孫焱芫擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 神經病理性疼痛的發生機制十分複雜。我們近期的研究結果發現:一個新的信號傳導通路-Notch信號通路參與了神經病理性痛信息傳遞與調控;在SNI大鼠DRG上,伴隨Notch1水平的下調,一種作用於Notch...
頑固性神經痛也叫神經病理性疼痛(neuropathic pain),仍然是臨床上最為難治的疼痛疾病。近二十年多來在基礎研究方面取得了大踏步的進展,可是在治療上大多數臨床科室醫師仍然感到無能為力。主要因為慢性神經系統病變產生的疼痛性疾病的全過程不清楚,另一方面則是缺乏臨床多中心隨機、系統化對照研究資料。定義 目前有關...