《脊髓背角microRNA-101和219參與神經病理性痛的研究》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學，由王文擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：脊髓背角microRNA-101和219參與神經病理性痛的研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：王文
- 依託單位：中國人民解放軍第四軍醫大學
中文摘要,結題摘要,
中文摘要
周圍神經損傷所致慢性病理性痛伴隨脊髓背角基因表達水平的持續改變，但其具體機制以及這些基因表達水平改變如何參與誘導和/或維持病理性痛尚不清楚。內源性小RNA（microRNA）抑制靶基因翻譯，快速持久改變基因表達水平。我們在腰5脊神經結紮的病理性痛模型上觀察到脊髓背角miR-219分子水平持續升高，而miR-101分子水平顯著降低，提示它們可能參與慢性病理性痛狀態下脊髓背角基因表達水平的長時程調控,但其作用機制尚未明確。本課題擬套用miR分子生物學、生物信息學、神經藥理學、形態學和疼痛行為學方法觀察神經病理性痛過程中脊髓背角miR-101和219分子的動態變化及參與此過程的細胞類型，確定其靶基因；深入研究抑制或模擬脊髓背角miR分子功能對慢性神經病理性痛及靶基因的影響。從而為開發新的神經病理性痛治療藥物及選擇有效的治療策略提供新的干預靶點。
結題摘要
在本課題中，我們進一步觀察了腰5脊神經結紮後miR219和miR101在脊髓背角的動態變化，並採用生物信息學方法分析了其調控的可能下游分子，生物信息學分析結果正在整理論文中。與此同時，體外實驗遇到了一定的困難，由於科室細胞培養室改造剛剛結束，目前為止還處於最佳化實驗條件，進一步開展實驗階段，這部分實驗將在後續繼續開展。在體動物驗證miR功能實驗也尚未完成，目前已經合成了相關的miR101和219的mimic和antagMir，2014年上半年到貨，下半年將繼續進行行為藥理學實驗。在開展本基金支持課題的同時，圍繞“疼痛和應激與高級腦功能的作用機制”開展了部分相關研究，探討了FGF2參與PTSD的過程，以及度洛西汀和塞萊西布的協同鎮痛效果，發表了9篇SCI論文，同時申請並獲得兩項專利。總體來說，課題按照任務書的要求繼續進展，剩餘部分實驗將繼續進行。
