基本介紹
目錄,發展簡史,主要疾病,腎臟損傷,膀胱損傷,尿道損傷,尿路感染,感染途徑,上行感染,血行感染,淋巴道感染,直接感染,嗜鉻細胞瘤,腎上腺髓質,診斷要點,治療,泌尿系梗阻,原因及部位,病理生理,診斷,前列腺炎,治療方法,科技動態,精確定位,疏通堵塞,激活神經,相關詞條,
目錄
第一章 泌尿及男性生殖系疾病的診斷概論
相關報導
相關報導第一節 主要症狀及其臨床意義
第二節 常用檢查方法
第二章 泌尿及男生殖系創傷
第一節 腎創傷
第二節 輸尿管創傷
第三節 膀胱創傷
第四節 尿道創傷
第三章 泌尿及男性生殖系非特異性感染
第一節 膀胱炎
第二節 前列腺炎
第三節 非特異性附睪炎
第四章 泌尿及男生殖繫結核
第一節 概述
第二節 腎結核
第三節 男性生殖繫結核
第五章 尿石症
第一節 概論
第二節 腎及輸尿管結石
第三節 膀胱結石
第四節 尿道結石
第六章 泌尿及男性生殖系腫瘤
第一節 概述
第二節 腎臟腫瘤
第三節 膀胱腫瘤
第四節 陰莖癌
第五節 睪丸腫瘤
第七章 包皮及陰囊內常見病
第一節 包皮疾病
第二節 鞘膜積水
第三節 精索靜脈曲張
第四節 隱睪
第八章 泌尿系梗阻性疾病
第一節 概述
第二節 前列腺增生症
第九章 腎上腺疾病的外科治療
第一節 概述
第二節 皮質醇增多症
第三節 原發醛固酮增多症
第四節 嗜鉻細胞瘤
發展簡史
1987年郭應祿首創俯臥位治療輸尿管結石，是國內ESWL領域開拓者。多年來積極推廣和提高此項技術在醫學領域裡的套用。 80年代率先開展經尿道輸尿管鏡，經皮腎鏡和腹腔鏡的微創手術，1991年主編第一部《腔內泌尿外科學》 ，為這一領域的奠基人。 1960年參與國內首例腎移植。 1974年組團赴加拿大考察，並完成技術資料的編寫，供全國參考。 1980年主編第一部腎移植專著《腎移植》 。 1985年完成首例同卵雙生者之間的腎移植。積極推動器官移植工作的發展。 1995年提出腔內熱療3個溫度段的觀點。完成腎上腺手術200餘例，其中嗜鉻細胞瘤100餘例，效果達到國內外領先水平。 1978年積極參與建立國內第一個泌尿外科研究所。培養碩士生9名，博士生20名。負責多項國家級科研課題，其中膀胱癌生物導向治療的臨床研究獲衛生部重點資助項目。 1999年成立北醫大男科病防治中心，組織國內外有關專家共同奮鬥，抵制了社會了不法游醫坑害病人的的不良行為。 1997年啟動泌尿外科人才工程計畫，5年內使80%的泌尿外科醫師接受醫學繼續教育，現進展迅速，參加培訓人員已近萬人，為提高泌尿外科整體水平作出了卓越貢獻。
專家
專家主要疾病
腎臟損傷
分為閉合性損傷和開放性損傷。
生理圖
生理圖1．X線尿路造影有助於了解。腎臟損傷的程度和位置，其表現如下。
(1)腎挫傷而包膜完整，表現腎影增大。
(2)腎全層破裂時，腎影消失，腰大肌影也模糊消失。
(3)輕微損傷可無所發現。
2．CT表現
(1)包膜下血腫、新鮮出血時，CT密度高於腎，於腎外及腎包膜內瀦留而呈新月形，爾後血腫液化而密度下降。 (2)腎周血腫：血流瀦留在腎周間隙內，常合併包膜下血腫。
(3)腎挫傷或腎內血腫：為局部腎實質損傷，此種腎損傷產生間質水腫出血及尿外溢進入腎間質，增強見挫傷部分腎增強不明顯或不增強。
(4)嚴重腎損傷：如腎撕裂或腎斷裂，CT可見斷裂使。腎實質分離，其周為血腫。
3．MRI 將腎損傷程度分三類：①腎皮質小撕裂損傷。②較大撕裂。③較大撕裂合併尿外滲。MRI可顯示CMD的斷 裂部位及程度和血腫範圍，並有助於腎內血腫的分期。當血腫為亞急性期時信號強度不均，T。和T2加權像信號為外周高，中間低，中間信號可混雜。腎包膜下血腫最常見，呈梭形。腎周血 腫限於腎周筋膜內，常為混雜信號。全腎撕裂時，腎周間隙產生含尿囊腫，信號強度均勻，呈長Tl、長T2信號。
膀胱損傷
膀胱損傷分為閉合性損傷和開放性損傷。
1．X線造影: 可觀察膀胱破裂的位置和範圍。
2．CT和MRI :所見是因尿流外溢盆腔而出現的盆腔積液、積血所產生的影像和信號。
尿道損傷
尿道損傷男性多見，分閉合傷和開放性損傷。
1．X線平片有時可見骨盆骨折。 2．造影可見尿道斷裂或狹窄。
尿路感染
路感染的臨床表現比較廣泛。尿路感染根據感染部位不同，可分為腎盂腎炎、膀胱炎、尿道炎;根據有無尿路功能或器質上的異常，又有複雜性和非複雜性尿路感染之別;根據炎症的性質不同，又可分為急性和慢性尿路感染。但尿路感染仍有它的共同臨床表現：(1)尿路刺激征，即尿頻、尿急、尿痛、排尿不適等症狀。這些症狀，不同的病人表現為輕重程度不一。急性期炎症患者往往有明顯的尿路刺激征;但在老年人、小兒及慢性尿路感染患者，則通常尿路刺激症狀較輕，如輕度的尿頻，或尿急，或排尿不適等。
(2)全身中毒症狀，如發熱、寒戰、頭痛等。主要見於上尿路感染病人，特別是急性尿路感染及伴有尿路梗阻的病人尤為多見。(3)尿常規檢查可有白細胞、紅細胞甚或蛋白。(4)血常規可能有白細胞升高。(5)尿細菌培養陽性。
感染途徑
一般認為，尿路感染的途徑有上行感染、血行感染、淋巴道感染和直接感染四種方式。
生理圖
生理圖上行感染
絕大多數尿感是由上行感染引起的。正常情況下，尿道口及其周圍是有細菌寄生的，但一般不引起感染。當機體抵抗力下降或尿道黏膜有輕微損傷時，或者細菌的毒力大，粘附尿道黏膜和上行的能力強，容易侵襲膀胱、輸尿管和腎臟，造成感染。由於女性尿道口靠近肛門，且女性尿道較男性為短而寬，女嬰的尿道口常被糞便污染，故更易致病。
血行感染
細菌從身體內的感染灶(如扁桃體炎、鼻竇炎、齲齒或皮膚感染等)侵入血流，到達腎臟，先在腎皮質引起多發性小膿瘍，然後，沿腎小管向下擴散至腎乳頭和腎盞、腎盂黏膜，但炎症亦可從腎乳頭部有輕微損傷的乳頭集合管(如尿中的結晶損傷)開始，然後向上向下擴散。血行感染途徑較為少見，不及10%。血行感染比較多見於新生兒，或金黃色葡萄球菌敗血症患者的血行性腎感染。
淋巴道感染
下腹部和盆腔器官的淋巴管與腎周圍的淋巴管有多數交通支，升結腸與右腎之間也有淋巴管溝通。當盆腔器官炎症、闌尾炎和結腸炎時，細菌也可從淋巴道感染腎臟。這種感染途徑更為少見，甚至於這種感染途徑是否存在，目前也有爭論。
直接感染
外傷或鄰近腎臟的臟器有感染時，細菌可直接侵入腎臟引起感染，但是，這種情況臨床上是十分罕見的。
嗜鉻細胞瘤
腎上腺髓質
主要是合成升壓物質兒茶酚胺，包括腎上腺素、去甲腎上腺素和兒茶酚胺三類物質。其合成步驟如下：在腎上腺髓質及大型付神經節 內，均有N位甲基轉移酶，均可使正腎上腺素轉化為腎上腺素。在其它交感神經組織內缺乏此酶，故只能合成去甲腎上腺素。腎上腺素對α、β受體均有作用，而去甲腎上腺素只對α受體有作用。兒苯酚胺的最終代謝產物為3-甲氧基4-羥基苦杏仁酸，簡稱VMA （Vanil mandelic Acid）。
泌尿外科學
泌尿外科學診斷要點
（一）臨床表現
1．發病率
可發生於任何年齡，20～40歲多見，男女無明顯差別，有的有家族史。多數病例發生於腎上腺髓質，單側，單發。約有10%為雙側，10%為多發性，10%為腎上腺髓質之外。絕大多數位於腹腔之內，除腎上腺髓質之外，多見於腹膜後脊柱兩側，特別是腹主動脈分叉處的巨型付神經節 。其它如膀胱、子宮、心肌、盧內等任何有交感神經節 的器官均有發生之可能。
2．高血壓
為本症最重要的臨床症狀，多數為陣發性發作，可因劇烈運動、體位改變、情緒波動、擠壓或按摩腹部、灌腸、排尿等誘發。血壓突然升高，收縮壓可達40.0Kpa(300mmHg)，舒張壓可達24Kpa(180mmHg)，同時伴有頭痛、心悸、噁心、嘔吐、出汗、面色蒼白、焦慮、恐懼感、視力模糊、心動過速、心律失常、心前區緊迫感，甚至誘發左心衰竭和腦卒中。發作後皮膚潮紅，全身發熱，流涎，瞳孔小，尿量增多。一般發作歷時數秒、數分、1～2小時或半日～1日。早期發作次數較少，間隔時間較長，以後逐漸加頻，甚至1日十餘次。還有相當部分的病例表現為持續性高血壓，也可有陣發性加劇。久病患者可有心肌肥厚、心律失常、心臟擴大、心衰等。
3．代謝紊亂症侯群
基礎代謝率升高、低熱、多汗，血糖升高，糖耐量降低，可發生糖尿，四肢乏力，體重下降，久病者多表現為消瘦體型。
（二）輔助檢查
1．24小時尿檢測VMA
可多次進行，特別是症狀發作之後，留取尿標本更有意義。正常值：5.0～45.4μmol/24小時尿（8～11毫克/24小時尿），陽性者常達20毫克以上，特別增高者可達70～80毫克或更高，應考慮腫瘤有惡性變之可能。
2．藥物抑制試驗
適用於血壓持續高於22.7/14.7Kpa(170/110mmHg)的患者，方法是快速靜脈注射酚妥拉明5mg，如15分鐘以內收縮壓下降>4.5Kpa(35mmHg),舒張壓下降3.3>Kpa(25mmHg)，持續3～5分鐘者為陽性。此藥為α-受體阻滯劑，有對抗兒茶酚胺的作用，對其它原因的高血壓無明顯降壓作用，陽性者有診斷意義。
3．藥物興奮試驗
治療
診斷明確、定位清楚的嗜鉻細胞瘤，應積極手術治療，可達治癒目的。由於本病的特殊病理改變，必須要進行妥善術前準備，否則術中，術後有較大危險。
（一）對高血壓的治療
用酚苄明口服10mg，每日三次開始，逐漸增加劑量，直止血壓能控制在正常範圍，然後減量維持。
（二）心臟功能的改善
（三）低血容量的糾正
由於體內兒茶酚胺類物質增多，使全身血管床處於收縮狀態，有效循環血量減少可達40%，故在上述兩項準備之後，於術前三日開始擴充患者血容量，補充適量晶體和膠體溶液，2500～3000毫升/日，連續三日，術前日輸全血400～600毫升，可增加患者術中，術後的安全性。手術宜取腹部切口，便於暴露和檢查，如腫瘤大，位置高，亦可加用胸腹聯合切口。本手術要求有良好的麻醉，根據血壓波動情況及時採用降壓和升壓藥物。要求術者有熟練的技巧和豐富的經驗。如腫瘤切除後血壓仍未下降或降而復升，說明體內尚有腫瘤存在，宜再行仔細探查。
有癌腫轉移已不能手術的病例可用酪氨酸羥化酶抑制劑α-甲基對位酪氨酸500～1500毫克/日開始，可加至於3～4克/日，分3～4次服。也可加用苄胺唑啉控制血壓，加用心得安改善心率，延長壽命。
泌尿系梗阻
原因及部位
泌尿系梗阻的原因很多，可涉及泌尿系多種疾病。按泌尿系梗阻的病因性質主要可分為機械性梗阻和動力性梗阻。根據泌尿系梗阻的部位分為上尿路梗阻即輸尿管以上梗阻及下尿路梗阻即膀胱以下包括尿道發生梗阻。上尿路梗阻多為單側，也可以是雙側的，對腎功能影響發生快；下尿路梗阻時，由於膀胱的代償及緩衝作用，對腎功能的影響發生較慢，但均為雙側性。
（一）上尿路梗阻的原因；上尿路機械性梗阻的原因為①腎及輸尿管先天性異常如腎盂輸尿管交界處狹窄等；②腎及輸尿管結石；③腎盂及輸尿管腫瘤；④輸尿管炎症；⑤宮頸癌淋巴結轉移壓迫輸尿管；⑥輸尿管損傷等。上尿路動力性梗阻的原因有先天性巨輸尿管症等。
（二）下尿路梗阻的原因：下尿路機械性梗阻的原因有①前列腺增生症；②膀胱頸攣縮；③尿道狹窄；④尿道瓣膜；⑤尿道結石等。下尿路動力性梗阻的原因以神經原性膀胱機能障礙為常見。
病理生理
（一）上尿路梗阻的病理生理：尿液的形成以腎小球過濾作用為主。過濾作用依靠腎小球毛細胞血管內的血壓與血漿膠體滲透壓及球膜阻力之間的壓差，即濾過壓。任何部分的尿路梗阻均可使其近端壓力增高，最終使球膜阻力增加而降低濾過壓，導致尿液減少及腎盂擴張。由於腎盂內尿液可通過腎盞穹窿部靜脈逆流、腎盂腎小管逆流，腎盂淋巴逆流及腎盂間質逆流等途徑而重吸收，故尿液分泌並不停止。尿液的分泌和逆流的平衡失調促使腎積水的繼續發展。腎實質的營養主要由腎小球輸出小動脈及其分支直小動脈供應。這些血管的壓力較腎小球毛細血管的血壓為低（低於8～9.3Kpa(60～70mmHg)。因此，如尿路梗阻持續存在，則腎小管內反壓增高而壓迫這些血管，導致腎實質發生缺血性萎縮，最終使腎功能嚴重虧損。
（二）下尿路梗阻的病理生理：下尿路梗阻時，膀胱欲維持正常的排尿速度，則需產生較強的膀胱逼尿肌收縮，使膀胱內壓升高。繼之膀胱逼尿肌逐漸增生，膀胱壁肥厚，並出現小梁、小房形成，嚴重時則有憩室形成。膀胱在代償情況下，強有力的逼尿肌收縮而產生的膀胱內壓增高可使尿液完全排空。如梗阻持續存在，可出現膀胱逼尿肌代償機能不足而產生殘餘尿，最終使膀胱呈弛緩性擴大並導致兩側腎功能受損。
（三）尿路梗阻所致的尿滯留是尿路感染的重要條件。在梗阻近端，由於尿液滯留，細菌較易生長。尿路梗阻減低機體抗感染能力，使尿路感染得以存在、發展和增劇。尿路梗阻引起的尿液滯留亦有利於尿路結石的形成而結石本身又可引起和加重尿路梗阻，兩者互為因果。尿路梗阻有時可因腎實質缺血而並發高血壓。這種病人在尿路梗阻解除後高血壓常能隨之消退。
診斷
（一）臨床表現：上尿路梗阻的臨床表現為患側腰痛。腎積水明顯時上腹部可觸及腫塊如為間歇性梗阻則腫塊時大時小。並發感染時可有發熱、膿尿，有的出現尿頻、尿急等症狀。並髮結石時可出現血尿。雙側嚴重腎積水可出現慢性腎功能不全症狀，如食欲不振，噁心、嘔吐及貧血等。雙側上尿路梗阻時可出現無尿。下尿路梗阻的臨床表現主要為進行性排尿因難，表現為尿線細小，射尿無力，排尿滴瀝，淋漓不盡，分段排尿，進而出現尿瀦留及充盈性尿失禁。長期下尿路梗阻亦可導致兩側腎積水及腎功能不全。
（二）尿液檢查：並發感染時，尿內可有白細胞及膿細胞。中尿培養有非特異性細菌生長。並髮結石時尿內有紅細胞。
前列腺炎
治療方法
要在細菌培養和藥物敏感試驗的基礎上，選擇敏感的抗生素治療，而且要選對前列腺穿透性比較強的抗生素，如紅黴素、頭孢菌素類抗生素、米諾環素等，應足劑量、足療程用藥，一般應該連續治療8—12個星期。可配合使用一些中成藥，注意選擇標有“衛藥準字號”的藥品。經直腸給藥也不失為有效的方法，藥物可直接被直腸黏膜吸收。通過這些治療，一般治療1—2個療程，絕大部分患者可以基本治癒。
但是，千萬不要放鬆警惕，徹底治療前列腺炎的關鍵在於避免復發，做好自我保健可大大降低復發率：①注意性生活衛生，保證配偶沒有泌尿生殖器官感染；②禁忌辛辣、刺激性食物和飲酒；③每天飲水1—2升，溫水坐浴(40—43攝氏度溫水)10—15分鐘；④適當鍛鍊身體，每天提肛收縮50次；⑤只要檢查排除前列腺炎存在．就不要亂校醫、亂用藥。
科技動態
精確定位
突破屏障 快速滅菌：在高頻電磁場作用下，前列腺內組織細胞通透性增高，激活了殺菌藥物的活性，增強消滅致病微生物的威力，快速殺滅致病微生物，並不斷沖洗排出體外，達到殺菌消炎的目的；同時大量的免疫細胞聚集在病灶部位，激活機體的免疫功能；
