《血管內皮細胞分化機制探討》是依託廈門大學,由袁立擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:血管內皮細胞分化機制探討
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:袁立
- 依託單位:廈門大學
- 研究期限:2007-01-01 至 2009-12-31
- 批准號:30671021
- 支持經費:30(萬元)
- 申請代碼:C0704
- 負責人職稱:教授
《血管內皮細胞分化機制探討》是依託廈門大學,由袁立擔任項目負責人的面上項目。
《血管內皮細胞分化機制探討》是依託廈門大學,由袁立擔任項目負責人的面上項目。項目摘要功能血管系統網路的形成,是高等動物胚胎生長發育和成體他組織器官正常功能活動的基本保證,血管生長與功能的異常又是臨床醫學最為棘手的問題。因...
《缺氧誘導腫瘤細胞向血管內皮細胞分化的機制研究》是依託天津醫科大學,由孫保存擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 腫瘤細胞本身可以在缺氧環境下形成血液管道參與局部微循環的構成,實現細胞塑形或分化為內皮樣細胞,但確切機制不清。課題組發現腫瘤細胞在體內形成血管生成擬態過程中,體外經缺氧/緩解缺氧誘導可致抗凋亡...
《HIF-1α調控胃癌腫瘤幹細胞向腫瘤血管內皮分化的機制研究》是依託廈門大學,由薛增福擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 胃癌是我國高發腫瘤,即使分子靶向藥物聯合化療有效率也不到50%,腫瘤幹細胞可能是導致復發及耐藥的根源。我們前期研究發現胃癌腫瘤幹細胞具有向腺體及腫瘤血管內皮分化的多向分化...
《自噬對心肌微血管內皮細胞間質轉分化的影響及機制》是依託南昌大學,由李賓公擔任項目負責人的地區科學基金項目。項目摘要 內皮細胞間質轉分化(EndMT)在心肌纖維化發病過程中有重要意義,然而目前尚無抑制EndMT的特殊方法。自噬與眾多纖維化疾病關係密切,但自噬與EndMT之間關係的研究尚無報導。我們初步研究結果表明,...
《動脈和靜脈祖細胞特化和分化的調控機制研究》是依託復旦大學,由鐘濤擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 動脈和靜脈的形成和發育需要特定類型和數量的血管內皮幹細胞。我們近期的研究工作發現Hedgehog(Hh)信號是調控動脈和靜脈祖細胞特化(specification)和發生的關鍵信號通路。Hh信號缺陷導致動脈內皮細胞缺失,而靜脈內...
《Hath6基因在內皮分化中的功能研究》是依託中國人民解放軍軍事科學院軍事醫學研究院,由謝小燕擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 血管發生和發育是許多生理和病理現象的基礎,研究血管內皮細胞的發育分化調控有助於血管缺陷型疾病的細胞替代治療的實現。Hath6基因是一個新發現的人源bHLH轉錄因子家族成員,現有的研究...
成瘤性腫瘤啟動細胞是乳腺癌發生、擴散、轉移和復發的源泉,腫瘤啟動細胞來源的新生血管的生成在腫瘤的發生侵襲轉移的過程中均發揮著重要作用。本項目將在前期對乳腺癌啟動細胞microRNA調控機制研究的基礎上,進一步建立體外誘導乳腺癌啟始細胞向血管內皮細胞分化的模型,篩選乳腺癌啟動細胞向血管內皮細胞方向分化...
《人胚胎幹細胞定向分化為具有成血管功能的內皮細胞》是依託復旦大學,由陳彤擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 人胚胎幹細胞(hESC)具有的自我增殖和多系分化的特性,決定了這一細胞類型在再生醫學研究領域具有廣泛的套用前景。在缺血損傷的再生治療中,血管內皮祖細胞是一個重要的細胞組分,它們可以分化為功能性血管...
《口腔鱗癌VEGF誘導DC向內皮細胞轉分化及其機制研究》是依託南京大學,由胡勤剛擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 口腔鱗癌生物治療效果並不理想,腫瘤的免疫逃逸機制在其中發揮了重要作用。而腫瘤分泌的VEGF抑制了DC激活T淋巴細胞的抗瘤效應是其重要原因之一。文獻報導,參與機體新生血管形成的EC與DC具有共同的前體細胞...
觀察血管內皮祖細胞的增殖分化,且予細胞轉染RNAi技術抑制Notch4基因,研究Notch4信號對血管內皮祖細胞增殖分化的調控作用;此外對免疫性冠狀動脈損傷小鼠予γ-分泌酶抑制劑干預,探討抑制Notch4信號活化是否能改善冠狀動脈血管內皮細胞損傷,從細胞分化角度進一步闡明血管內皮祖細胞對損傷血管內皮的修復機制。
本課題擬在前期工作的基礎上,在已有的高轉移肝癌模型平台上,以找尋表達此分子的內皮細胞的來源為突破點,通過骨髓抑制/移植模型的構建,明確骨髓源性細胞分化成熟為PDGFRα陽性血管內皮細胞的可能性,針對VEGF及其受體對PDGFRα表達的影響進行研究,深入探討其表達的發生機制,以期為腫瘤血管內皮細胞標記分子的臨床套用...
血漿中的1-磷酸鞘氨醇通過與內皮細胞表面的主要3種受體S1P1、S1P2和S1P3結合,激活不同的細胞內信號途徑而產生廣泛的生物學效應,包括細胞的增殖、凋亡、遷移、分化、血管生成和創傷癒合等,對內皮細胞功能產生極為重要的影響。本項目通過研究衰老過程中血管內皮細胞S1P受體的表達和細胞的趨化、形態發生、損傷愈...
我們經過三年的工作,按計畫完成了項目預期任務,圍繞VEGI(現稱TNFSF15)對HSC細胞的體內外分化情況,尤其是其分化為內皮祖細胞後參與體內血管新生的機制進行了探討,取得了突破性進展,建立了TNFSF15通過協同調節內皮祖細胞中VEGF受體1(VEGFR1)的兩種異構體(分別是膜結合形式的mFlt1和分泌型的sFlt1)的比例,快...
《PCAF對血管損傷修復的作用及機制研究》是依託武漢大學,由徐昌武擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 血管內皮損傷後平滑肌細胞增殖和遷移是新生內膜增生發生發展的重要過程。p300/CBP相關因子(PCAF)是一種轉錄輔激活子,具有組蛋白乙醯基轉移酶活性,參與細胞分化、凋亡和腫瘤發生等過程。目前對於PCAF是否參與...
《轉錄因子Bach1調控血管新生的作用及分子機制研究》是依託復旦大學,由孟丹擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 促血管新生是治療組織缺血的重要策略。尋求調控血管新生的關鍵因子,已成為當前促血管新生研究領域的中心焦點。申請人前期研究發現,轉錄因子Bach1 (BTB-CNC同源體1)在人血管內皮細胞中有較高表達,過表達...
放射免疫和酶標分析技術,定量檢測複合培養體系中成骨細胞的蛋白質、骨鈣素、鹼性磷酸酶活性和I型膠原的表達,研究血管內皮細胞對成骨細胞增殖分化和功能的調控,探討血管內皮細胞和成骨細胞之間的相互作用和機制;以含有血管內皮細胞和骨髓間充質幹細胞構建的血管化人工骨為實驗組,以單純含骨髓間充質幹細胞人工骨為...
移植的胎盤間充質幹細胞可以整合入小鼠缺血下肢肌肉組織的血管系統,並促進血管新生,缺血肢體毛細血管密度增加,缺血下肢的血流灌注顯著改善。提示胎盤間充質乾可以顯著改善實驗動物下肢血管缺血,機制與胎盤幹細胞向血管內皮細胞分化有關。我們的研究還發現,胎盤間充質幹細胞的低氧條件下釋放的促進血管生成的生長因子:...
Gata6在血管內皮、平滑肌和單核/巨噬細胞大量表達。Gata6表達降低可以損害內皮細胞的增殖;Gata6表達下降還可以導致平滑肌細胞增殖、遷移到血管內膜,形成血管再狹窄;而增加Gata6表達則可以促進細胞分化、抑制細胞增生,減輕血管損傷。我們的前期研究發現,Gata6還可以調節氣道損傷後的再生修復。這些研究提示Gata6在...
背景:深靜脈血栓是血管外科多發病, 慢性期可導致血栓后綜合征,治療困難。血栓的機化和再通是血栓內新生毛細血管形成的過程。內皮祖細胞(endothelial progenitor cells, EPCs)是可以分化為成熟內皮細胞的一類幹細胞群。研究表明,EPCs參與各種生理及病理性血管新生。在前期的工作中我們培養大鼠骨髓源性EPCs,並將EPCs...
AKP、VEGF、Col2a1等骨和血管分化相關基因以不同速度上調錶達;培養14d和21d後,細胞表達OC、ColⅩ、ColⅠ、Flk-1、CD31等一系列骨及血管分化的相關基因;細胞骨基質生成較豐富。這表明在C3H10T1/2細胞體外培養過程中,Ihh能有效地誘導其向骨細胞或血管內皮細胞分化。Ihh+EGFP+C3H10T1/2細胞中Wnt家族成員mRNA水平...
祖細胞具有旁分泌/自分泌功能,調控此功能是細胞治療的重要理論依據。糖尿病患者內皮祖細胞(EPC)生物學功能減退,機制不清,有關旁分泌/自分泌研究很少。我們前期工作發現:EPC有較強VEGF旁分泌/自分泌功能,作用於細胞膜受體KDR,形成VEGF/KDR環路,促進細胞分化和血管新生;高糖條件,VEGF減少導致細胞功能減退...
在人內皮細胞中,Chemerin能夠激活調節血管形成的MAPK和AKT通路,誘導新生血管形成,而在EPCs中Chemerin是否通過調控p38MAPK通路影響細胞的增殖及分化能力尚未見文獻報導。本研究通過體內和體外探討Chemerin參與AS的分子作用機制,為AS的研究提供新的靶點。結題摘要 Chemerin可通過p38MAPK通路影響血管內皮祖細胞的功能從...
G蛋白偶聯受體激酶及其相關轉錄調控網路在應力誘導血管重建中的作用及其機制;microRNAs的應力回響及其在血管平滑肌細胞增殖與遷移、內皮祖細胞分化中的作用及其機制;鈣激活鉀通道在張應變誘導血管平滑肌細胞表型轉化中的作用及其機制;血管樹突狀細胞及其局部免疫微環境在低切應力誘導動脈粥樣硬化中的作用;內皮細胞微力學...
《雙向分化惡性腫瘤血管生成擬態的分子生物學機制》是依託天津醫科大學,由郝希山擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 觀察雙向分化惡性腫瘤中可能存在的血管生成擬態,以證實惡性腫瘤可經非內皮細胞依賴性管道重塑微循環的新理論,探討血管生成擬態形成中涉及的腫瘤細胞變形、基質重塑和溝通宿主血管三個關鍵環節的分子機制,...
蛋白激酶D是最近二十年來才發現的一類絲氨酸/蘇氨酸激酶,在調控細胞增殖、分化、極性、囊泡轉運和分泌等方面有重要作用。PKD在哺乳動物中有三種不同的亞型,不同亞型之間存在功能共冗。體外實驗表明PKD可能調節內皮細胞的增殖、通透性與管狀結構形成,但PKD如何調控在體血管內皮細胞穩態、血管生成及血管重構的作用尚不...
因此,我們推斷:動脈粥樣硬化斑塊的發生是由於紊流活化內皮細胞SREBP-炎症小體信號通路,形成促粥樣硬化微環境,招募單核細胞並使之分化成M1型巨噬細胞,最終形成泡沫細胞。為驗證這一假設,本課題:(1)探討紊流誘導內皮細胞SREBP進而上調炎症小體的分子機制;(2)研究內皮SREBP-炎症小體在巨噬細胞分化中的作用;...
文獻報導,miR-130a不僅介導血管內皮細胞的增殖、遷移及血管形成,還參與心肌發育,更重要的是我們前期研究證明,miR-130a通過抑制Gax(Growth arrest-specific homeobox)可促進主動脈平滑肌增殖,其在高血壓重構血管中表達升高。然而,miR-130a在肺動脈高壓形成中的作用及機制尚不清楚。 結果發現,低氧及MCT誘導的PAH...
研究採用動物疾病模型、培養腦細胞、活體動物實時成像、藥理和分子生物學等技術,從多信號途徑來探討腦血管內皮細胞、膠質細胞和神經元(組成神經血管單位)等細胞之間的相互作用與緊密聯繫,對腦損傷後腦功能失調的影響。同時, 致力於研究腦內調控神經幹細胞增值、分化和遷移的分子和信號通路,以期進一步了解腦損傷後腦...