《Chemerin通過調節p38MAPK通路參與動脈粥樣硬化分子機制研究》是依託江蘇大學，由賈珏擔任項目負責人的青年科學基金項目。
基本介紹
- 中文名：Chemerin通過調節p38MAPK通路參與動脈粥樣硬化分子機制研究
- 項目類別：青年科學基金項目
- 項目負責人：賈珏
- 依託單位：江蘇大學
項目摘要,結題摘要,
項目摘要
目前學者認為炎症反應是動脈粥樣硬化(AS)發生和發展的重要因素。Chemerin於2007年被確認為新脂肪因子，有文獻表明Chemerin與免疫應答血管炎症反映有密切關係。新近有研究發現，Chemerin能夠明顯增加人巨噬細胞對膽固醇的攝取並且有利於泡沫細胞的形成，認為Chemerin與動脈粥樣硬化斑塊的形成有關。內皮祖細胞(EPCs)介導的損傷和修復反應是AS的始動因素和重要環節。冠心病患者EPCs數量較正常人減少，其原因目前尚不清楚，可能與干擾調節EPCs分化動員的信號通路、促使骨髓EPCs的凋亡有關。在人內皮細胞中，Chemerin能夠激活調節血管形成的MAPK和AKT通路，誘導新生血管形成，而在EPCs中Chemerin是否通過調控p38MAPK通路影響細胞的增殖及分化能力尚未見文獻報導。本研究通過體內和體外探討Chemerin參與AS的分子作用機制，為AS的研究提供新的靶點。
結題摘要
Chemerin可通過p38MAPK通路影響血管內皮祖細胞的功能從而參與動脈粥樣硬化的發生髮展，本課題通過WB,MTT,流式細胞分析等方法，對Chemerin參與調節內皮祖細胞功能的分子機制進行了初步的研究。成功分離、培養、鑑定內皮祖細胞之後以不同濃度的重組人Chemerin蛋白進行刺激，取得陽性結果後選取最適濃度對內皮祖細胞進行不同時間的刺激，結果表明Chemerin可以劑量-時間依賴性的方式增強內皮祖細胞的黏附及遷移能力；流式細胞分析結果顯示，Chemerin可以劑量-時間依賴性的方式影響內皮祖細胞的凋亡，WB結果顯示，Chemerin可以以劑量依賴性方式減少凋亡，減輕炎症；MTT結果顯示Chemerin可以劑量-時間依賴性的方式影響內皮祖細胞的增殖能力，在拮抗p38MAPK通路之後，以上Chemerin對內皮祖細胞的作用均減弱。綜合上述工作成果為後續探討Chemerin如何參與動脈粥樣硬化病理生理過程提供了堅實的基礎。項目資助已發表文章4篇，授權專利1項，申請專利1項，待發表論文2篇。培養科研型碩士生1名，專業型碩士1名，均在讀。
