《慢性缺血性腦損傷與認知功能損害的分子機制》是依託武漢大學,由章軍建擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:慢性缺血性腦損傷與認知功能損害的分子機制
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:章軍建
- 依託單位:武漢大學
- 批准號:30270483
- 申請代碼:H0906
- 負責人職稱:教授
- 研究期限:2003-01-01 至 2005-12-31
- 支持經費:19(萬元)
《慢性缺血性腦損傷與認知功能損害的分子機制》是依託武漢大學,由章軍建擔任項目負責人的面上項目。
《慢性缺血性腦損傷與認知功能損害的分子機制》是依託武漢大學,由章軍建擔任項目負責人的面上項目。項目摘要通過製備大鼠慢性腦缺血模型,採用SPECT、磁共振波譜、行為學實驗、基因晶片、原位雜交、免疫組化和神經生化等技術,研究...
2、PSD-93基因敲除小鼠缺血後腦和神經損傷是否減輕;3、PSD-93基因功能的分子機制。我們期望發現既能抑制NMDA受體的神經毒性又不影響NMDA受體的生理功能的重要分子靶點。為進一步臨床研究奠定基礎,為研製新的腦保護劑開拓新思路。
程式化壞死(Necroptosis)是腦缺血後神經元死亡的重要機制,但相關分子信號通路尚不清楚。我們發現鞘氨醇激酶1(SphK1)在缺血神經元中誘導表達。但與SphK1公認的抗凋亡功能相矛盾的是:我們發現SphK1抑制劑和siRNA在動物腦缺血和原代神經元...
我們前期的預實驗也發現,小鼠腦缺血後HDAC9的表達增加,而HDAC9基因敲除能保護缺血性腦損傷,但其具體機制還不清楚。我們根據已有的文獻、預實驗及對HDAC9分子結構研究,提出假設:在缺血性腦損傷中,CaMKⅡ的激活促使HDAC9絲氨酸位點的...
2012年Cell雜誌報導了p53的一種新功能:腦缺血損傷中p53激活了氧化應激所誘發的細胞壞死。但p53的調控分子在腦缺血損傷中作用尚未見報導。WIP1磷酸酶是體內為數不多的可以調節p53磷酸化與泛素化的分子,負向調控p53活性,這一機制被證明...
據此推測:miR155可能通過抑制mTOR通路活性介導缺血性腦損傷。本項目成功建立大鼠MCAO/R模型,通過qRT-PCR技術體內觀察了miR155及Rheb/mTOR信號通路相關分子mRNA在腦缺血中的時空表達特點,初步探討miR155在腦缺血中的作用機制。另外,本項目...
調控突觸可塑性是促進缺血性腦卒中後神經功能恢復,改善預後的重要機制之一。古柯鹼-苯丙胺調節轉錄肽(CART)對缺血性腦損傷具有保護作用。我們前期研究發現,CART可調控腦缺血後突觸可塑性;並可上調缺血後突觸可塑性相關基因:活性調節的...
《CD38 和cADP-Ribose在缺血性腦損傷中的作用及機制》是依託上海交通大學,由殷衛海擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 CD38是一個多功能酶,其可用NAD+作為底物產生cADP-Ribose(cADPR) - 一個ryanodine受體的主要激活劑。至今關於CD38...
能夠有效的改善損傷微環境,⑥攜載TLR-4-siRNA納米顆粒的HIF-2α-BMSCs能夠有效保護瀕死神經元,改善神經功能,為臨床上套用幹細胞移植治療缺血性腦損傷奠定基礎。
通過比較不同頭部基團及不同鏈長腦苷脂對BK通道的調控作用及機制,確定腦苷脂調控BK通道的功能基團。並通過動物模型進一步驗證其神經保護作用,為後期化學合成和開發治療缺血性腦中風的候選新藥提供理論指導。結題摘要 據藥典記載及研究報導...
本項目中,我們擬全面探討IL-33及其信號通路在缺血性腦損傷中的作用,以及IL-33和其受體在腦缺血後的表達特徵和意義,同時闡明IL-33對缺血性腦損傷的作用機制是否通過調控Th1/Th2、Th17/Treg細胞平衡以及影響神經元和膠質細胞功能來實現...
因此我們認為RGFP966可以抑制STAT3/STAT5通路和Toll受體通路,從而抑制小膠質細胞的激活,為HDAC3的抗炎功能研究提供更多的思路。小膠質細胞激活是缺血性腦卒中後重要的病理機制。我們又進一步研究了HDAC3對缺血性卒中後的小膠質細胞的影響...
內皮祖細胞可能對缺血性腦卒中後神經功能的恢復有作用。我們和其他研究組的研究提示:移植內皮祖細胞能減少缺血性腦損傷,並且能長時間修復缺血性腦卒中造成的神經功能損害。但對內皮祖細胞的作用機制的研究卻十分有限。了解內皮祖細胞介導的...
藁本內酯可劑量依賴性下調TLR4及其內源性配體表達、抑制MAPK/NF-κB信號通路、降低炎性因子及炎症相關酶表達,改善膠質細胞激活、神經元細胞損傷及神經行為功能,減少缺血區腦梗體積;此外,藁本內酯可劑量依賴性改善慢性神經炎症及炎症抑制...
以及在此過程中SIRT6激活的新的下游通路。 在研究過程中我們發現了一個激活Sirtuin家族蛋白的小分子藥物adjudin,可以抑制神經炎症、降低腦缺血後的血腦屏障破壞、緩解腦缺血引起的神經功能損傷,可能成為治療或緩解腦缺血損傷的潛在藥物。
而隨著時間推移,腦缺血小鼠神經功能評分逐漸下降,轉角時向左轉次數減少,轉棒停留時間也逐漸延長,提示缺血腦組織損傷隨著時間推移逐漸呈修復趨勢,符合缺血性腦卒中發生髮展的病理過程。而LV-210組與LV-GFP對照組相比,發現過表達miR-210...
《CART肽對缺血性腦損傷的抗凋亡和促修復作用機制研究》是依託北京大學,由祝世功擔任負責人的面上項目。項目摘要 古柯鹼-苯丙胺調節轉錄肽(CART,cocaine-amphetamine regulated transcript)是一種具有多種生物學功能的腦腸肽。關於CART的...
近來研究更多地注意慢性期腦修復機制。已知,哺乳動物腦內神經發生區終身有神經元新生,缺血性腦中風可誘導成年腦損傷區(非神經發生區)神經元新生。我們發現新生神經元能與損傷腦區的細胞進行形態和功能上的整合。由此提示若增加腦內新生...
《P物質及其拮抗劑在缺血性腦損傷中的作用和機制研究》是依託復旦大學,由俞在芳擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 在國際上首次發現P物質樣免疫反應物質在腦缺血時大量表達,NMDA受體拮抗劑可下降SP異常表達。首次從缺血後神經...
分化的影響;(2)PTEN基因下游信號通路中與細胞增殖分化相關關鍵分子的蛋白和基因表達變化,尋找關鍵的信號通路分子;(3)選擇調控通路中關鍵的一、二個信號分子,採用基因轉染和siRNA技術,實現關鍵分子的功能再現和阻斷,進一步驗證其對...
但在1年後的隨訪中,慢性腦白質病變對於認知功能損害的影響較基線時更為明顯。結論:急性缺血性卒中發病後,急性病灶是導致患者認知功能減退的主要原因,但長期認知功能的減退則與持續存在的慢性腦白質病變相關。
既往研究發現缺血區域的血管新生對恢復神經功能至關重要。脂聯素是一種主要由脂肪細胞分泌的激素,有抗炎和抗動脈粥樣硬化的作用,對缺血性腦損傷具有保護作用,但脂聯素在抗缺血損傷中的機制目前仍不明確。本研究運用小鼠腦缺血模型,觀察...
以上實驗證明膜聯蛋白A2的缺失會造成血腦屏障功能失調。 使用小干擾RNA(siRNA)將人腦微血管內皮細胞(HBMEC)中膜聯蛋白A2表達沉默,我們發現細胞間的滲透性顯著高於對照組。在單層緊密的HBMEC中加入炎症分子白介素-1β (IL-1β),...
我們前期研究發現人臍帶間充質幹細胞(hUC-MSCs)明顯改善缺血性卒中小鼠的神經功能,抑制缺血誘導的缺血半暗帶區炎症反應;同時發現hUC-MSCs影響神經元-小膠質細胞crosstalk關鍵分子表達(CD200增加,CCL21減少)。本課題基於前期工作的基礎...
① 項目名稱 慢性缺血性腦損傷與認知功能損害的分子機制。項目批准號 30270483。起止年月 2003年01月 --- 2005年12月。② 項目名稱 氧化性DNA損傷與修復在血管性認知障礙中的作用。項目批准號 30470600。起止年月 20005年01月 ---...