《PSD-93基因介導缺血性腦損傷的分子機制研究》是依託南京大學，由徐運擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名：PSD-93基因介導缺血性腦損傷的分子機制研究
- 項目類別：面上項目
- 項目負責人：徐運
- 依託單位：南京大學
- 批准號：30670739
- 申請代碼：H0906
- 負責人職稱：主任醫師
- 研究期限：2007-01-01 至 2009-12-31
- 支持經費：30（萬元）
項目摘要
缺血性腦血管病的發病機制較為複雜，但興奮性胺基酸（谷氨酸）及其受體N-甲基-D-天(門)冬氨酸（NMDA）在腦損傷病理過程中的重要作用已成為公識。NMDA受體主要存在於突觸後膜，與特異性膜蛋白（突觸靶點）結合，產生不同的神經生理和病理作用。其中PSD-93（postsynaptic density）為NMDA受體的重要結合蛋白之一。本課題試圖利用PSD-93基因敲除的小鼠，從分子和細胞到整體動物水平探討：1、野生型小鼠缺血後腦皮層PSD-93基因表達水平；2、PSD-93基因敲除小鼠缺血後腦和神經損傷是否減輕；3、PSD-93基因功能的分子機制。我們期望發現既能抑制NMDA受體的神經毒性又不影響NMDA受體的生理功能的重要分子靶點。為進一步臨床研究奠定基礎，為研製新的腦保護劑開拓新思路。
