分類及症狀,單純型淋病,有合併症型淋病,症狀體徵,病因病理,發病原因,發病機制,化驗檢查,診斷,治療,中醫治療方法,西醫治療方法,預防,
分類及症狀
急性淋菌性尿道炎的診斷必須結合病史、體格檢查、實驗室檢查結果綜合分析才能作出。
單純型淋病
即無合併症的淋病患者。
(1)男性急性淋病：
潛伏期一般為2～10天，平均2～5天。開始尿道口灼癢、紅腫及外翻。排尿時灼痛，伴尿頻，尿道口有少量黏液性分泌物。3～4天后，尿道黏膜上皮發生多數局灶性壞死，產生大量膿性分泌物，排尿時刺痛，龜頭及包皮紅腫顯著。尿道中可見淋絲或血液，晨起時尿道口可結膿痂。伴輕重不等的全身症狀。
由於尿道長期存在炎症，尿道壁纖維組織增生而形成瘢痕，前尿道形成多處瘢痕時，使分泌物不能通暢排出，炎症易向後尿道、前列腺及精囊擴延，並發前列腺炎、精囊炎，甚至逆行向附睪蔓延，引起附睪炎。排尿終了時尿道中常混有來自後尿道的淋菌，因此，後尿道炎和前列腺炎又為前尿道炎的傳染源。由於前列腺和精囊的分泌物排人後尿道，並不斷刺激後尿道，使其不斷增厚，反過來又影響腺管引流不暢。這樣相互影響，促使淋病病程遷延，不易治癒，並成為重要的傳染源。
(2)女性急性淋病：
感染後開始症狀輕微或無症狀，一般經2～3天的潛伏期後，外陰部首先發炎，自覺瘙癢，行走時疼痛，相繼出現尿道炎、宮頸炎、尿道旁腺炎、前庭大腺炎及直腸炎等，其中以宮頸炎最常見。70%的女性淋病患者存在尿道感染。淋菌性宮頸炎常見，多與尿道炎同時出現。
有合併症型淋病
即伴泌尿生殖系合併症的淋病患者。
(1)男性淋病的合併症：
②淋菌性附睪炎與尿道球腺炎：附睪疼痛、腫大及觸痛。並發尿道球腺炎時，會陰部可觸及腫大腺體，患者感不適或鈍痛。並發急性附睪炎時，陰囊紅腫、疼痛，附睪腫痛，精索增粗。
③淋菌性包皮龜頭炎：膿性分泌物的刺激可引起龜頭和包皮炎症。
④腺性尿道炎、瀦留囊腫、淋巴管炎、淋巴結炎及包皮腺膿腫：前尿道的隱窩及腺體可受侵犯，稱為腺性尿道炎。這些腺體如被堵塞，可形成瀦留囊腫，囊腫破裂後可形成尿道周圍囊腫。尿道旁腺或尿道周圍炎症可向陰莖海綿體擴延，常並發淋巴管炎、單側或雙側腹股溝淋巴結炎。陰莖系帶兩側的包皮腺也可被累及而形成膿腫。
(2)女性淋病及其合併症：
②淋菌性尿道旁腺炎：擠壓尿道旁腺處有膿性分泌物從尿道外口流出。
③淋菌性肛周炎：陰道分泌物較多時可引流至肛周和會陰引起炎症。
症狀體徵
尿痛特點是排尿開始明顯，嚴重者有排尿困難，痛而不敢排或排中中斷，行動不便，入夜陰莖常有痛性勃起。 在前尿道炎症發作2周后，約60%患者有淋菌越過外括約肌進入後尿道繼續引起炎症反應，此時常出現尿意窘迫、尿頻、尿痛、終末尿痛或終末血尿等。會陰部可有墜痛感，嚴重者可有一時性尿瀦留和血精。
在急性淋菌性尿道炎發作過程中，患者往往有微熱或乏力等症狀。有時雙側腹股溝淋巴結腫大，紅腫疼痛甚至化膿破潰。部分患者發熱至38℃以上，並有頭痛等全身不適。急性淋病在1～2周后症狀可逐漸減輕，一個月後可完全消失。晨間或長時間未排尿時仍有淋絲，可將尿道口粘著。急性期過後，未經治療者可轉為慢性淋病。
(1）淋病一般在體內潛伏2-7天。
（2）急性感染：主要表現為急性尿道炎，有漿液或膿性分泌物，尿道內有瘙癢及灼熱感，排尿時有疼痛；但無尿急、頻感。多數患者1-2周內常侵入後尿道，其特徵是排尿頻繁，尿道窘迫及尿痛。女性除尿道炎外，尿道旁腺、子宮頸、轄卵管亦可被感染，主要症狀為發現白帶增多呈膿樣，可有下腹痛及尿頻。
（3）慢性感染：上述症狀持續一個月以上或反覆出現急性症狀者，症狀不如急性期明顯，少數患者完全無自覺症狀，尿中有淋絲可能為唯一症狀。有些表現為慢性前列腺炎、精囊炎、附睪炎等，女性可伴有宮頸炎、前庭大腺炎、子宮內膜炎、輸卵管炎等。
（5）尿道或陰道分泌物塗片或培養可發現革蘭氏染色陰性的淋病雙球菌。
病因病理
發病原因
1.發現1879年，奈瑟從35例急性尿道炎、陰道炎及新生兒急性結膜炎病人的分泌物中，分離出淋病雙球菌。1885年，Bumm在人、牛或羊的凝固血清培養基上培養淋球菌獲得成功，將菌種接種於健康人的尿道內也可產生同樣的症狀。至此，淋球菌是淋病的病原體的結論始告成立。
2.形態與染色淋球菌呈卵圓形或豆形，菌體長0.6～0.8µm，寬約0.5µm。常成對排列，鄰近面扁平或稍凹陷，像兩粒豆子對在一起。無鞭毛，不形成芽孢。在急性感染的機體內，其形態較典型，多位於細胞漿內。慢性期則在細胞外。淋球菌革蘭染色陰性。用鹼性美藍染色時，菌體呈藍色。用Pappehheim Saathof染色時，菌體呈紅色，背景為天藍色，十分清晰。
淋球菌在人工培養基上有五種不同的菌落形態，分別稱為T1，T2，T3，T4，T5，其中T1和T2有毒力，T3和T4無菌毛，不能感染人類。
3.菌體結構淋球菌的致病主要與菌體外面的結構有密切關係。淋球菌外面結構為外膜，外膜的主要成分為膜蛋白、脂多糖和菌毛。膜蛋白可使淋球菌黏附於人體黏膜上，通過細胞吞噬作用進人細胞，在細胞內大量繁殖，導致細胞崩解，淋球菌擴散到黏膜下層引起感染。菌毛易黏附於子宮腔和口腔上皮細胞表面，有致病力及傳染性。
4.培養與生化特性在含有動物蛋白質如血液、血清、蛋黃、腹水等的培養基上生長良好。培養的適宜溫度為35～36℃，適宜pH為7.5，需要在5%二氧化碳的環境中培養。
在人體尿道中可使葡萄糖發酵，但不能使果糖發酵，因此，可利用這一特性作葡萄糖發酵試驗，以與腦膜炎雙球菌鑑別。淋球菌不產生靛基質及硫化氫，在生長過程中可產生氧化酶，這在早期鑑定有一定意義。
5.營養分型根據淋球菌培養時所需要的胺基酸和核酸營養基礎，可將淋球菌分為35個營養型，其中Arg、Hyx、Ura型淋球菌可引起無症狀淋病及播散性淋病，對血清具有抗力，但對青黴素及其他一些藥物則敏感。
6.抵抗力淋球菌較為嬌嫩，最怕乾燥，適宜在潮濕、溫度為35～36℃、含2.5%～5.0%二氧化碳的條件下生長，其生長的最適pH為7.0～7.5。淋球菌對外界理化因素的抵抗力相當差，在完全乾燥的環境中1～2h即死亡，但若附著於衣褲和被褥中，則能生存18～24h，在厚層膿液或濕潤的物體上可存活數天。在50℃僅能存活5min。淋球菌對常用的黏膜殺菌劑抵抗力很弱。中科院微生所以含PHMB成分的嬌妍潔陰洗液作測試，淋球菌在嬌妍潔陰洗液作用下1min內全部被殺滅，淋球菌對可溶性銀鹽也很敏感，1∶4000硝酸銀溶液可使其在7min內死亡，使膿液中的淋球菌2min內死亡。1%苯酚(石炭酸)溶液能在3min內將其殺滅。除耐藥菌株外，淋球菌對抗生素敏感，但抗生素的最小抑菌濃度逐漸有所提高。
發病機制
1.發病機制
(1)對上皮的親和力：淋球菌對柱狀上皮和移行上皮有特別的親和力。男女性尿道，女性宮頸覆蓋柱狀上皮和移行上皮，故易受淋球菌侵襲，而男性舟狀窩和女性陰道為復層扁平上皮覆蓋，對其抵抗力較強，一般不受侵犯，或炎症很輕，故成年婦女淋菌性陰道炎少見。幼女由於陰道黏膜為柱狀上皮，因此易於受染。皮膚不易被淋球菌感染，罕見有原發性淋球菌皮膚感染。人類對淋球菌無先天免疫性，痊癒後可發生再感染。
(2)黏附：淋球菌菌毛上的特異性受體可與黏膜細胞相應部位結合;其外膜蛋白Ⅱ可介導黏附過程;它還可釋放IgAl分解酶，抗拒細胞的排斥作用。這樣，淋球菌與上皮細胞迅速黏和。微環境中的酸鹼度、離子橋、疏水結構和性激素等也可促進黏附過程。
(3)侵入與感染：淋球菌吸附於上皮細胞的微絨毛，其外膜蛋白I轉移至細胞膜內，然後淋球菌被細胞吞噬而進入細胞內。淋球菌菌毛可吸附於精子上，可迅速上行到宮頸管。宮頸管的黏液可暫時阻止淋球菌至宮腔，而在宮頸的柱狀上皮細胞內繁殖致病。淋球菌一旦侵入細胞，就開始增殖，並損傷上皮細胞。細胞溶解後釋放淋球菌至黏膜下間隙，引起黏膜下層的感染。
(4)病變形成：淋球菌侵人黏膜下層後繼續增殖，約在36h內繁殖一代。通過其內毒素脂多糖、補體和IgM等協同作用，形成炎症反應，使黏膜紅腫。同時，由於白細胞的聚集和死亡，上皮細胞的壞死與脫落，出現了膿液。腺體和隱窩開口處病變最為嚴重。
(5)蔓延播散：淋球菌感染後造成的炎症可沿泌尿、生殖道蔓延播散，在男性可擴展至前列腺、精囊腺、輸精管和附睪，在女性可蔓延到子宮、輸卵管和盆腔。嚴重時淋球菌可進入血液向全身各個組織器官播散，導致播散性感染。
2.耐藥機制
(1)耐藥菌株的類型：到目前為止，發現了4種耐藥性淋球菌菌株。
①PPNG菌株：為由細菌的質粒介導的耐青黴素菌株。近年來，已分離出不同質粒型的PPNG菌株。
②CMRNG菌株：是由細菌染色體介導的耐藥菌株。其耐藥譜廣泛，包括青黴素、四環素、頭孢菌素、鏈黴素和大觀黴素等。
③TRNG菌株：為由細菌質粒介導的耐四環素菌株。
④耐氟喹諾酮菌株：是由細菌染色體介導的耐藥菌株，耐藥譜包括環丙沙星、氟哌酸和氧氟沙星(氟嗪酸)等。
(2)耐藥菌株產生的原因：
①PPNG菌株：該菌株具有一種染色體外遺傳物質，稱質粒，系由嗜血菌屬獲得的控制酶所產生，並可遺傳給後代。質粒使胞質中攜帶耐藥性的基因R因子突變，從而帶有產生β-內醯胺酶的密碼。此酶可裂解青黴素的β-內醯胺環，使其失去抗菌作用。
②CMRNG菌株：淋球菌染色體中的許多遺傳位點都可發生基因突變，從而改變了藥物作用位點，導致耐藥性的產生。
③TRNG菌株：其耐藥原因的具體細節尚不清楚。
④耐氟喹諾酮菌株：涉及淋球菌染色體中數個遺傳位點的基因突變，不同位點的聯合突變決定耐藥的程度和方式。已報導有3種耐藥機制：gyrA基因編碼的DNA旋轉酶A亞單位發生突變;parC基因編碼的DNA拓撲異構酶Ⅳ發生突變;細胞內藥物累積量減少。
(3)促使淋球菌耐藥的因素：
①抗生素劑量不足：使淋球菌長期處於亞治療劑量的作用下，日久便產生對青黴素類的耐藥性。
②濫用抗生素進行預防：已證明，隨意使用青黴素作化學預防很容易促進青黴素耐藥菌株的產生。
③抗生素多劑量治療：抗生素多劑量治療更易在體內選擇出氟喹諾酮類耐藥性增高的淋球菌菌株。
在淋球菌耐藥機制下，西方專家建議儘量少用抗生素治療，可以用嬌妍凝膠消毒劑這些殺菌產品有效治療。
化驗檢查
淋球菌實驗室檢查包括塗片，培養檢查淋球菌、抗原檢測，藥敏試驗及PPNG測定，基因診斷。 （一）塗片檢查： 取患者尿道分泌物或宮頸分泌物，作革蘭氏染色，在多形核白細胞內找到革蘭氏陰性 雙球菌。塗片對有大量膿性分泌物的單純淋菌性前尿道炎患者，此法陽性率在90%左右，可以初步診斷。女性宮頸分泌物中雜菌多，敏感性和特異性較差，陽性率僅為50-60%，且有假陽性，因此世界衛生組織推薦用培養法檢查女病人。慢性淋病由於分泌物中淋球菌較少，陽性率低，因此要取前列腺按摩液，以提高檢出率。 咽部塗片發現革蘭氏陰性雙球菌不能診斷淋病，因為其他奈瑟菌屬在咽部是正常的菌群。另外對症狀不典型的塗片陽性應作進一步檢查。 （二）培養檢查： 淋球菌培養是診斷的重要佐證，培養法對症狀很輕或無症狀的男性、女性病人都是較敏感的方法，只要培養陽性就可確診，在基因診斷問世以前，培養是世界衛生組織推薦的篩選淋病的唯一方法。目前國外推薦選擇培養基有改良的Thayer-Martin（TM）培養基和New。
診斷
急性淋菌性尿道炎一般診斷不難，根據上述臨床症狀，加上淋菌培養陽性可以確診。若無條件培養，可作尿道分泌物塗片，革蘭氏染色後鏡檢，在多形核細胞內發現有特徵性革蘭陰性雙球菌，加上近期有不潔性交史，基本可以診斷為急性淋菌性尿道炎
治療
中醫治療方法
中藥治療：中醫中藥可作為淋病治療的輔助措施，決不可將其當作主要治療手段，可結合用嬌妍潔陰洗液清洗或灌洗陰部，消毒、抑菌。不要忽視抗菌治療，否則只會貽誤病情，造成本病遷延不愈。
土茯苓30g，生苡仁30g，綿菌陳30g，白茅根30g，滑石20g，甘草梢10g，黃芩10g，黃柏10g，梔子10g，銀花20g，連翹20g。每天1劑水煎服。
(2)慢性淋病：治則補腎利濕，扶正祛邪，驗方如下。
熟地20g，山萸肉15g，淮山藥30g，萆解12g，車前子12g，澤瀉15g，續斷12，狗脊12g，杜仲12g，桑螵蛸9g。每天1劑水煎服。
西醫治療方法
1.治療原則
對淋病，應遵循以下原則進行治療。
(1)儘早確診，及時治療：首先，患病後應儘早確立診斷，在確診前不應隨意治療。其次，確診後應毫不遲疑地立即治療，切莫坐失良機。
(2)明確臨床類型：判斷是否為單純型，或有合併症型，或播散型。臨床分型對正確地指導治療極其重要。
(3)明確有無耐藥：明確是否耐青黴素，耐四環素等，這也有助於正確地指導治療。
(4)明確是否合併衣原體或支原體感染：若合併衣原體或支原體感染時，應擬訂聯合化療方案進行治療。
(5)正確、足量、規則、全面治療：應選擇對淋球菌最敏感的藥物進行治療，儘可能作藥敏試驗，過敏試驗或β-內醯胺酶測定。藥量要充足，療程要正規，用藥方法要正確。應選擇各種有效的方法全面治療。
(6)嚴格考核療效並追蹤觀察：應當嚴格掌握治癒標準，堅持療效考核。只有達到治癒標準後，才能判斷為痊癒，以防復發。治癒者應堅持定期複查，觀察足夠長的一段時期。
(7)同時檢查、治療其性伴侶：患者夫妻或性伴侶雙方應同時接受檢查和治療。
2.一般療法
(1)性隔離：禁止性生活。
(2)休息：伴有高熱，嚴重合併症的STD患者要適當休息，必要時應臥床休息。
(3)維持水，電解質、糖水化合物的必須與平衡，補充高糖，高蛋白飲食。
(4)用嬌妍潔陰洗液清洗或灌洗陰部，消毒、抑菌。
3.全身療法
治療淋病的藥物很多，但應以高效、安全和價格適宜為原則進行選擇。
①青黴素類：通過破壞菌壁合成而起殺菌作用。此類藥物適於治療非耐青黴素酶的淋球菌(PPNG)引起的淋病，是本病的“標準療法”。然而，在治療前不作藥敏試驗，將其作為常規療法是不適當的，當PPNG菌株的流行率大於5%時，不應採用青黴素類治療，而應選用其他製劑。加服丙磺舒的目的是減慢青黴素自腎臟排出，並減少其與血漿蛋白結合，提高血內水平，延長半衰期，以充分發揮其抗菌作用。
②β-內醯胺酶抑制劑：PPNG菌株對青黴素和一些頭孢菌素耐藥的原因，主要是產生了β-內醯胺酶所致。棒酸和青黴烷碸是抗菌活性很弱的化合物，與含β-內醯胺環的抗生素聯合套用時，通過抑制-內醯胺酶，保護抗生素免受破壞，可抑制PPNG菌株的生長，但對非PPNG菌株則不發揮顯著意義的作用。
棒酸和青黴烷碸的藥代動力學特點分別與阿莫西林(羥氨苄青黴素)和氨苄西林(氨苄青黴素)相似，各適於與後者聯合使用。
目前，在一些地區已出現了耐大觀黴素的淋球菌菌株。其換代產品trospectomycin的抗菌譜較大觀黴素寬，包括Gram陽性菌、陰性菌、厭氧菌和衣原體，並且，它的組織內濃度更高，半衰期更長，因此對淋病效果更好，還對衣原體性尿道炎有較好的療效。
④頭孢菌素類：具有破壞菌壁和抑制菌體蛋白合成的作用。雖也屬於含β-內醯胺環的抗生素，但它們對β-內醯胺酶比較穩定或十分穩定，因此，對PPNG菌株和染色體介導的耐藥菌株所致的淋病，常能有效地取代青黴素類。大觀黴素耐藥菌株的出現使它們成為可行性代用品。
常用的頭孢菌素有頭孢唑林(cefazolin)、頭孢西丁(cefoxitin)、頭孢呋辛(西力欣)、頭孢噻肟(cefotaxime)、頭孢哌酮(先鋒必)、頭孢唑肟(益保世靈)、頭孢他啶(復達欣)和頭孢曲松(頭孢三嗪)。其中以頭孢曲松(頭孢三嗪)和頭孢他啶療效較佳。拉氧頭孢(氧雜頭霉唑)在腦脊液中濃度很高，很適於治療淋菌性腦膜炎。
⑤氟喹諾酮類：通過抑制DNA旋轉酶而抑制菌體DNA及蛋白合成。治療淋病常用的製劑有諾氟沙星(氟哌酸)、依諾沙星(氟啶酸)、氧氟沙星(氟嗪酸)和環丙沙星(環丙氟哌酸)等。在體外試驗中，它們對PPNG菌株和非PPNG菌株均有良好的抗菌作用。據報告，諾氟沙星(氟哌酸)對單純型淋病的治癒率為97%，依諾沙星(氟啶酸)、氧氟沙星(氟嗪酸)和環丙沙星(環丙氟哌酸)治療淋病的效果很好，對衣原體感染也有一定的療效。
近年，又有一種新藥氟羅沙星(多氟哌酸)問世，它抗菌譜廣，血清半衰期長，每天口服1次即可。
⑥四環素類：通過抑制菌體蛋白的生物合成而發揮作用。對淋病也有較好的療效，但不作為一線用藥。常用的有四環素(tetracycline)、多西環素(強力黴素)和米諾環素(美滿黴素)等。
⑦大環內酯類：抑制菌體蛋白的生物合成。不作為一線用藥，主要用作四環素類的替代品。近來報告，阿奇黴素(azithromycin)單劑量1.0g對無合併症淋病的治癒率為96.4%，對同時合併衣原體感染的治癒率為100%。
⑧氯黴素類：抑制菌體蛋白的生物合成。常用甲碸黴素(將克)單劑量2.5g，對無合併症淋病的治癒率為93%。
4.局部療法起殺菌、去除分泌物等作用。
①可用嬌妍潔陰洗液清洗局部，並消毒、抑菌。
②也可用苦參30g，野菊花30g，銀花20g，黃柏20g，蛇床子20g，白礬15 g，側柏葉15g，水煎外洗患處。
預防
淋病的預防還應注意應禁止淋病病人與兒童，特別是女孩同床、共浴或公用浴盆、浴巾等。在患病率較高的地區，應對所有新生兒用硝酸銀溶液或其他有效的抗生素滴眼液點眼。
