A549即人非小細胞肺癌細胞系,是1972年由GiardDJ通過肺癌組織移植培養建系的。
基本介紹
- 中文名:人非小細胞肺癌
- 外文名:A549
A549即人非小細胞肺癌細胞系,是1972年由GiardDJ通過肺癌組織移植培養建系的。
A549即人非小細胞肺癌細胞系,是1972年由GiardDJ通過肺癌組織移植培養建系的。該細胞系是1972年由GiardDJ通過肺癌組織移植培養建系的,源自一位58歲的白人男性。A549能通過胞苷二磷脂醯膽鹼途徑合成富含...
A549細胞是肺癌人類肺泡基底上皮細胞,是在1972年由D. J. Giard等人培養成的。細胞簡介 A549細胞最早是在1972年由D. J. Giard等人通過一個58歲的白人男性的外植體腫瘤,轉移並培養肺腫瘤組織而得到的。在自然界中,這些細胞是鱗狀的...
人肺癌細胞;A549 人非小細胞肺癌;A549,專有名詞。
《白藜蘆醇誘導人肺癌A549細胞PML蛋白自噬性降解的機制研究》是依託汕頭大學,由李冠武擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 我們前期研究發現白藜蘆醇在抑制EGF誘導人肺癌A549細胞侵襲的同時也促進了細胞的自噬,這種自噬行為明顯地抑制了白藜...
《用於識別癌細胞A549的磁共振和螢光雙功能探針的研究》是依託中國科學院精密測量科學與技術創新研究院,由陳世楨擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 肺癌是我國目前死亡率第一的惡性腫瘤,特別是近年來隨著環境污染問題的加劇,其...
《肺炎支原體誘導波形蛋白改變的分子機制研究》是依託浙江大學,由陳志敏擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 肺炎支原體(MP)感染的致病機制仍未完全闡明。前期我們利用蛋白質組學這一高通量的技術,發現MP感染人肺上皮細胞A549細胞波形蛋白...
研究結果如下:低氘水處理後人肺腺癌細胞A549生長受到抑制,且細胞周期變化明顯。低氘水組裸鼠皮下移植瘤生長緩慢。原位移植瘤實驗結果表明,對照組肺組織上產生多個瘤體,分布密集,而低氘水組裸鼠肺組織上僅有少數瘤體,肺組織形狀保持...
這與報導的H5N1流感病毒類似。 2. NS對A549細胞凋亡的影響及機理。經對NS相互作用蛋白的數據分析,我們發現有很多凋亡相關蛋白。將NS轉染A549細胞後,發現NS誘導了A549細胞的凋亡;對A549細胞的凋亡誘導依賴於對NF-kB信號通路的抑制。
並提取了天然HBHA,製備了抗HBHA多克隆抗體;以自噬抑制劑3-MA和 RNAi方法抑制細胞自噬功能,探討自噬在結核菌感染中的作用;觀察了HBHA對肺泡II型上皮細胞A549自噬的影響;繼而研究了HBHA在結核菌引起的A549細胞壞死過程的作用;原核表達...
近年的研究發現,其過表達導致A549細胞周期阻滯於S期,並誘導人U2OS骨肉瘤、A549肺腺癌、SKOV3卵巢癌等細胞凋亡,但PNAS-4基因促凋亡作用的分子機制不清楚。因此本項目主要研究PNAS-4基因過表達導致S期阻滯的信號通路及其促凋亡作用的分子...
我們通過慢病毒質粒轉染建立了高表達CAPS1非小細胞肺癌細胞株,並觀察其在增殖、周期、侵襲和遷移等生物學行為改變;運用CAMP激活劑Forskolin及Sotrastaurin干預觀察A549和高表達CAPS1-A549細胞的影響;建立了肺癌多發轉移的動物模型,觀察高...
本項目以肺腺癌A549細胞作為研究對象,首先採用RNAi技術下調A549細胞中的Annexin A3的表達,分析下調Annexin A3表達後A549細胞在體外及體內中生物學行為的改變情況。體外實驗中,MTT assay及平板克隆形成實驗檢測發現下調Annexin A3表達可明顯...
本項目將在此研究基礎上進一步套用新型細胞-SELEX方法篩選製備高轉移肺癌細胞A549的靶向適配體,並研發不同細胞穿膜肽共同修飾自帶螢光量子點的新型納米載體,有效實現穿越肺癌轉移組織細胞的靶向途徑。並且針對高表達CAP1轉移肺癌的治療,將...
首先,我們發現炎症因子IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α上調非小細胞肺癌(NSCLC)細胞株A549和H460表達IL-17RA,LPS促進A549細胞IL-17RA的表達而抑制H460細胞IL-17RA的表達;其次,我們發現IL-17上調體外培養的A549和H460表達VEGF,...
本課題構建線粒體DNA缺失人肺癌A549細胞(rho0 細胞),對A549細胞rho+系和rho0系利用基因晶片和轉錄因子晶片,進行生物信息學分析,研究線粒體DNA缺失對核基因組和核基因轉錄因子表達的影響。採用質粒轉染、RNA干擾技術及特異抑制劑等...
本項目通過套用實時定量RT-PCR、免疫螢光等技術進一步驗證IFN-λ抑制HV對靶細胞(HUVEC或A549)的感染,確定IFN-λ抗HV作用;並探討IFN-λ對靶細胞上β3整合素受體、Toll樣受體(TLR)、干擾素激活因子(IRF)以及STAT信號轉導途徑的影響...
為探討LDR在不同類型細胞內所誘導的興奮性效應的分子機制,本課題擬利用報告基因檢測(reporter assay)技術及細胞內蛋白免疫螢光定位技術,以肺癌細胞(A549)和肺上皮細胞(HBE)作對比研究,探討LDR後ERK 以及JNK和AKT等信號通路在正常細胞...
用不同濃度的蠶蛾過敏原處理上皮細胞系A549。發現,不同濃度的蠶蛾過敏原對A549的生長沒有明顯致死或者促生長作用。用蛋白處理A549細胞24小時後,用RT-PCR檢測了A549細胞中重要的過敏相關分子(如TSLP、IL-33等)的表達水平變化,取得了...
我們研究顯示ABCG4蛋白在非小細胞肺癌(NSCLC)中高表達,並與癌組織化療耐藥成正相關,穩定轉染A549細胞後耐藥顯著增高,推斷其與NSCLC耐藥有關。由此我們認為:ABCG4可能通過外排化療藥是引起NSCLC耐藥的主要原因。本研究擬進一步用多種...
為了進一步研究腫瘤Self-seeding理論在肺癌中的情況以及Fascin在肺癌細胞Self-seeding中可能的作用,我們在本課題實施過程中(1)完成了不同載體標記的肺癌A549細胞株的建立,最終確定了適合進行小動物體內活體成像的攜帶嘌呤黴素(Puromycin,...
前期研究發現PPD可誘導A549細胞凋亡並抑制PI3K/Akt信號途徑,對PI3K/Akt異常激活的細胞株有明顯抑制作用。本課題擬觀察PPD誘導A549、MCF-7、MGC803及Hep3B等多種Akt磷酸化程度高的人源性腫瘤細胞株凋亡,及其對凋亡、增殖相關基因和蛋白...
本研究在細胞水平驗證了Caveolin-1下調可引起肺泡II型上皮細胞常用模型A549細胞的CCT酶(肺表面活性物質重要成分磷脂醯膽鹼合成的關鍵酶)蛋白水平減少,同時檢測到細胞核蛋白中P65減少,提示Caveolin-1減少可能通過NFκB有關的途徑來下調CCT...
ARHGAP24 過表達抑制了A549細胞中MMP9, VEGF and -catenin的表達。NCI-H1975 轉染pLKO.1-ARHGAP24-shRNA相較pLKO.1-scramble shRNA顯著降低了ARHGAP24 mRNA 及蛋白表達。-catenin 抑制劑XAV-939處理的轉染了pLKO.1-scramble shRNA ...
我們先前的研究結果表明,玉竹凝集素能誘導人肺癌A549細胞凋亡和自噬。然而,其發揮作用的分子機制及是否有miRNAs參與了玉竹凝集素誘導的A549細胞凋亡和自噬還沒有被研究過。因此,使用玉竹凝集素處理A549腫瘤細胞, miRNA 晶片結果表明,經...
為此,首先建立p73基因沉默細胞株A549/p73和H322/p73,比較A549(p53野生型)、H322(p53突變型)、A549/p73和H322/p73細胞維生素D和/或順鉑干預後凋亡率和凋亡基因表達的差異;其次建立維生素D缺乏裸鼠模型,比較維生素D缺乏/正常瘤荷...
我們用Hoechst 33342染料染色肺癌A549細胞系之後,流式細胞儀分離Hoechst 33342染色陰性的腫瘤幹細胞和Hoechst 33342染色陽性的非腫瘤幹細胞。基因晶片篩選發現這兩組細胞的表達2倍差異有關動粒相關的基因有:CENP-C,CENP-H,CENP-O ,KIF...