A549細胞是肺癌人類肺泡基底上皮細胞,是在1972年由D. J. Giard等人培養成的。
基本介紹
- 中文名:A549細胞
- 外文名:A549 cell
- 發展時間:1972年
A549細胞是肺癌人類肺泡基底上皮細胞,是在1972年由D. J. Giard等人培養成的。
本項目擬針對肺癌,發展磁共振/螢光雙功能成像技術,開發新的高靈敏和高特異性肺癌檢測的分子探針,並將其套用於人肺腺癌A549細胞的分子影像學研究中。該探針擬以具高靈敏度和高成像對比度的19F作為磁共振檢測基元,以生物兼容性和光學...
《白藜蘆醇誘導人肺癌A549細胞PML蛋白自噬性降解的機制研究》是依託汕頭大學,由李冠武擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 我們前期研究發現白藜蘆醇在抑制EGF誘導人肺癌A549細胞侵襲的同時也促進了細胞的自噬,這種自噬行為明顯地抑制了白藜...
我們既往發現ALI小鼠肺部RUNX1(runt-related transcription factor 1)表達下調;LPS誘導氣道上皮細胞RUNX1定向敲除基因工程小鼠ALI死亡率高於對照,下調A549細胞RUNX1可促進LPS刺激該細胞表達炎症細胞因子,但機制不明。本項目擬觀察ALI患者、...
本項目前期研究發現NQO1底物β-拉帕醌短時間刺激即可顯著影響A549細胞的代謝,其中糖酵解末端產物丙酮酸和乳酸的含量明顯降低;此外,在培養基中添加丙酮酸可顯著逆轉β-拉帕醌的細胞毒作用。且這種迅速發生的代謝擾動優先於凋亡發生過程的...
《錦雞丙素對肺癌細胞株蛋白激酶C基因表達的影響》是依託復旦大學,由徐光擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 錦雞丙素是一類結構新型的天然蛋白激酶C(PKC)抑制劑,我們檢測到了錦雞丙素對人肺癌細胞株A549,95-D,SPC-A-1,NCI-H...
還通過上調p21的表達量和下調CDK1和CDK2表達量來誘發G2/M期細胞周期阻滯。研究雪花蓮相關凝集素家族玉竹凝集素POL在非小細胞肺癌A549細胞G2/M周期阻滯以及凋亡自噬的分子機制,發現Akt蛋白在玉竹凝集素誘導的凋亡自噬過程中的分子開關作用。
本課題利用發現驅動和假設驅動相結合的研究方法和表型錨定的思路,研究細胞線粒體和核互動作用和不同作用模式的毒物對此互動作用的影響。本課題構建線粒體DNA缺失人肺癌A549細胞(rho0 細胞),對A549細胞rho+系和rho0系利用基因晶片和...
《谷胱甘肽對銅綠假單胞菌致病性的作用機理研究》是依託西北大學,由張亞妮擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 谷胱甘肽(glutathione,GSH)是細胞內最重要的抗氧化劑,在銅綠假單胞菌(Pseudomonas aeruginosa)感染組織中水平異常低。能...
本課題發現藥物分布主要集中在細胞骨架,多西紫杉醇與紫杉醇相比,能夠更迅速地分布於細胞骨架中,為多西紫杉醇藥效好於紫杉醇提供了佐證,此外,藥物在MRC-5細胞中與骨架的結合量小於A549細胞。 通過探索亞細胞藥動學與細胞水平藥效學...
為探討LDR在不同類型細胞內所誘導的興奮性效應的分子機制,本課題擬利用報告基因檢測(reporter assay)技術及細胞內蛋白免疫螢光定位技術,以肺癌細胞(A549)和肺上皮細胞(HBE)作對比研究,探討LDR後ERK 以及JNK和AKT等信號通路在正常細胞...
本項目基於前期的研究基礎,延續深入探討了gliotoxin 促進煙麴黴內化侵入的可能調控機制:對細胞肌動蛋白骨架重排和炎症因子釋放的影響。研究結果如下:首先確定了gliotoxin誘導A549細胞形態改變主要是由細胞肌動蛋白骨架重排引起的。cofilin是...
2)USP9x通過去泛素化調節β-catenin在細胞漿內的聚集,胞漿內β-catenin聚集到一定程度後向核內轉運,與轉錄因子TCF/LEF相結合,從而影響抑制型受體的表達水平,最終影響 TRAIL敏感性。WP1130抑制A549細胞內USP9x的表達,可增敏TRAIL。
敲底表達Ro60的A549細胞中p53的mRNA水平降低;對比敲低表達Ro60的A549(p53WT)細胞和的H1299(p53)細胞的增殖和遷移能力證實該過程部分依賴於p53信號途徑。綜上,本項目研究首次發現多種腫瘤組織細胞中的Ro60蛋白異常高表達或出現亞細胞...
《太白七藥抗腫瘤活性成分細胞親和線上篩選分析》是依託陝西師範大學,由張志琪擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 模擬體內實體瘤細胞所處微環境,體外培養三維立體人肝癌HepG2細胞,肺癌A549細胞,結腸腺癌CaCo-2細胞,分別製備成微囊化的...
近年的研究發現,其過表達導致A549細胞周期阻滯於S期,並誘導人U2OS骨肉瘤、A549肺腺癌、SKOV3卵巢癌等細胞凋亡,但PNAS-4基因促凋亡作用的分子機制不清楚。因此本項目主要研究PNAS-4基因過表達導致S期阻滯的信號通路及其促凋亡作用的分子...
本項目建立體外培養的A549細胞毒性模型,探討TGF-β1介導的Smad和MAPK信號通路在納米NiO致A549細胞膠原形成中的作用及其潛在的分子機制。研究結果顯示,隨著納米NiO處理濃度(12.5、25、50、100和200μg/mL)和時間(6、12、24、36和48...
這與報導的H5N1流感病毒類似。 2. NS對A549細胞凋亡的影響及機理。經對NS相互作用蛋白的數據分析,我們發現有很多凋亡相關蛋白。將NS轉染A549細胞後,發現NS誘導了A549細胞的凋亡;對A549細胞的凋亡誘導依賴於對NF-kB信號通路的抑制。
研究發現ARHGAP24在肺癌組織中表達下調,ARHGAP24過表達抑制肺癌細胞增殖。體外損傷修複試驗顯示pLVX-Puro-ARHGAP24的轉染相較空白載體降低了遷移能力。ARHGAP24 過表達抑制了A549細胞中MMP9, VEGF and -catenin的表達。NCI-H1975 轉染pLKO....
為了探究HEV是否對SIRP-α的表達具有調控作用,我們將HEV接種A549細胞,結果發現,HEV可以誘導細胞內SIRP-α的表達。miR-A6也可以有效地誘導靶蛋白SIRP-α的表達,並且這種誘導作用是miR-A6所特異性的,miR-A6的突變體轉染細胞後,降低了...
本項目首先通過構建慢病毒包被的MIF-shRNA重組質粒載體,藉助shRNA干擾技術沉默A549細胞MIF基因表達,來探討了MIF在H9N2禽流感病毒誘導炎性反應中的作用。其次,藉助實時螢光定量RT-PCR技術檢測MIF的表達受到干擾後對相關細胞因子表達的影響,...
本室以前的工作曾表明高同型半胱氨酸致動脈粥樣硬化發病過程中激活單核巨噬細胞中氧化應激起到了非常重要的作用[17]。同型半胱氨酸與醛糖還原酶的關係 我們用蛋白質組學的方法發現同型半胱氨酸可以上調肺Ⅱ型上皮細胞系A549細胞醛糖...
課題組在前期利用蛋白篩選實驗成功篩選並鑑定到肺癌敏感的E3泛素連線酶NEDL2的基礎上,證實過表達NEDL2 顯著促進人肺癌A549細胞和H1299細胞的增殖、遷移和侵襲能力,而抑制內源性NEDL2顯著抑制人肺癌A549細胞和H1299細胞的增殖、遷移和侵襲...
2.通過對肺腺癌的體外實驗研究證實:RBM5可通過誘導細胞凋亡及抑制細胞增殖可能抑制肺腺癌A549細胞的生長,其誘導凋亡的可能機制包括:一方面RBM5可能通過促進TNF-α的表達從而活化caspase8來誘導細胞凋亡;另一方面RBM5可抑制Bcl-2蛋白,促...
細胞實驗表明,Se-POP-21可降低人肺腺癌細胞A549、人卵巢癌細胞SKOV3、人肝癌細胞HepG2和人乳腺癌細胞MCF-7細胞的活力,誘導A549細胞凋亡,抑制A549細胞轉移。其潛在機制是Se-POP-21抑制癌細胞的上皮到間質轉化。3.體外細胞實驗表明,...
實驗3.7 脂質體法轉染哺乳動物細胞MCF-7 附3.4 質粒轉染結果 實驗3.8 實時螢光定量PCR法檢測DNMT1基因mRNA表達水平 附3.5 螢光定量PCR實驗結果 實驗3.9 利用螢光顯微鏡檢測細胞骨架蛋白β-actin在A549細胞中的定位 附3.6 A549細胞...
Purpose Observe the Cytotoxicity and induction of apoptosis effect of caesalpinia sappan Ethanol extract on the Human Lung Cancer A549 Cell.目的:觀察蘇木醇提物對人肺癌A549細胞的細胞毒作用和誘導凋亡作用。Objective:To observe ...