《肝細胞增殖抑制因子的基因表達與肝癌發生》是依託復旦大學,由趙培林擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:肝細胞增殖抑制因子的基因表達與肝癌發生
- 依託單位:復旦大學
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:趙培林
- 申請代碼:C1105
- 批准號:39670381
- 研究期限:1997-01-01 至 1999-12-31
- 支持經費:8(萬元)
- 負責人職稱:副教授
《肝細胞增殖抑制因子的基因表達與肝癌發生》是依託復旦大學,由趙培林擔任項目負責人的面上項目。
《肝細胞增殖抑制因子的基因表達與肝癌發生》是依託復旦大學,由趙培林擔任項目負責人的面上項目。項目摘要從大鼠肝提取肝細胞增殖抑制因子(HPI),純度達89.5%,分子量13.5×10(3)。製備出兔抗大鼠HPI抗血清,抗體...
本實驗室前期通過對肝癌組織樣本的全外顯子組測序發現了一系列新的候選肝癌相關基因,其中ZNF521的突變率最高;體外功能研究顯示敲低ZNF521可抑制肝癌細胞的增殖;基因表達譜分析初步提示ZNF521突變與MAPK信號通路顯著相關。目前,ZNF521在...
綜上初步證實了VEPH1是一個與肝細胞肝癌發生發展相關的重要抑癌基因。進一步研究探索了VEPH1改變肝癌細胞增殖、侵襲轉移等生物學行為的機制,發現VEPH1能通過與TSC1形成複合體,影響TSC2磷酸化水平及TSC1/2複合物活性,調控PI3K/Akt/mTOR...
《肝細胞MEN1/Sirt1調控NAFLD相關肝細胞癌發生的關鍵作用》是依託上海交通大學,由封明軒擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 代謝異常和衰老導致的NAFLD日益成為肝癌的重要風險因素。肝細胞內特定抑癌基因是代謝異常和肝臟腫瘤發生...
從而揭示miR-130b在肝癌發病中的具體分子機制;進而克隆miR-130b上游轉錄調控區,構建其報告基因載體,通過報告基因活性分析、EMSA、ChIP等確定其受調控的轉錄因子,闡明miR-130b在肝癌中表達異常的機制。
我們前期觀察到miR-663在人肝細胞癌組織和肝癌細胞株中呈高表達,實驗研究顯示miR-663可以促進肝癌細胞增殖和G1/S期轉換,並初步證實p21WAF1/CIP1為miR-663的直接靶基因。為此,我們首次提出miR-663靶向調控p21WAF1/CIP1並參與肝癌細胞...
《肝細胞生長因子(HGF)調控結腸癌Mcl-1表達的分子機制》是依託吉林大學,由曾慶華擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 癌細胞轉移是癌症預後不良的重要原因。我們的前期工作證實了TGF-β信號傳導通路的表達異常與結直腸癌(CRC)發生、...
表達特定抗癌基因的骨髓MSC用於腫瘤靶向治療已取得了一些進展。而成體脂肪MSC(AMSC)作為一類可重複獲取、供者不適度低的幹細胞將更具前景。我們已發現導入miR-199a*的AMSC可有效抑制肝癌細胞增殖,因此本項目擬進一步明確AMSC-miR-199*...
1.lncRNA調控異常可促進細胞增殖或抑制細胞凋亡,從而促進肝癌進展: (1)lnc-UCID通過DHX9/CDK6通路促進細胞增殖,而沉默lnc-UCID的表達可抑制肝癌細胞增殖及移植瘤生長;(2)肝癌組織中lnc-ERS的高表達與內質網應激回響基因CHOP表達...
我們套用生物信息學以及分子生物學技術證實:miR-375通過直接負調控癌基因AEG-1,從而抑制肝癌細胞的增殖、克隆形成以及遷移/侵襲能力,並誘導肝癌細胞發生G1期阻滯和凋亡;相反,異位表達AEG-1,則可部分拮抗miR-375的抑癌作用;在肝癌...
最近我們研究發現Hippo/Mst信號傳導通路和肝癌的發生與進展具有一定相關性。 Mst1/2是保持正常肝細胞所必需的,在Mst1/2 基因敲除小鼠中, 缺乏Mst1/2 導致Yap活化, 肝細胞的急劇增殖, 細胞凋亡減少,和肝腫大, 並在8到12周內發生了...
而Rac1可以反過來通過調控EZH2的蛋白水平激活NKD1的基因轉錄,從而形成了一個負反饋的調節環。正常肝細胞中存有這一平衡體系,然而一旦這種平衡被打破,就使得肝癌得以發生髮展。 本項目成果對闡明肝癌發生發展的分子機制和挖掘潛在治療策略...
乾細胞因子NANOG在乳腺癌、前列腺癌等異常表達,並與多腫瘤的發生、發展等密切相關,被認為是癌基因。HCVc是否調控NANOG表達參與肝癌發生發展尚不清楚。通過本項目的順利開展,我們發現轉染HCVc後肝癌細胞NANOG表達升高,敲除HCVc表達可抑制...
在國際上, FXR激動劑是治療相關肝臟代謝疾病的研究熱點,已進入臨床試驗。我們的前期研究表明FXR可能具有肝癌抑癌基因的功能,FXR激動劑抑制肝癌細胞增殖,促進肝癌細胞凋亡,調控相關抑癌基因的表達,包括細胞周期抑制因子p18INK4C(p18)和...
近年包括我們研究結果提示,表觀遺傳調控在肝癌發生中可能起關鍵作用。我們曾對肝癌病例研究發現DNA甲基轉移酶(DNMTs)在肝癌中異常表達與HBV感染有關;抑制DNMTs誘導了多個重要腫瘤抑制基因(TSGs)的表達並影響腫瘤細胞增殖。為進一步探討HBx...
《SENP3抑制p53活性使細胞逃脫衰老的機制及其與肝癌的關係》是依託上海交通大學,由王毓美擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 p53是細胞衰老的重要調控因子。p53因基因突變、活性被抑制而喪失抑癌功能。人類50%癌症發生與p53基因突變有關...
反義基因治療 肝癌的發生、發展過程中許多癌基因及生長因子的基因產物大量表達,套用反義核酸在轉錄水平和翻譯水平阻斷某些基因的異常表達,以期阻斷癌細胞內的異常信號傳導,使癌細胞進入正常分化軌道或引起細胞凋亡,從而抑制腫瘤的生長。反...
blot實驗發現,UBC9基因在肝癌中的表達水平明顯高於癌旁肝組織,並且UBC9基因的表達水平與臨床預後密切相關; 2、將UBC9 shRNA轉染肝癌細胞HepG2和MHCC97h抑制UBC9基因的表達,CCK-8實驗檢測證實可抑制肝癌細胞增殖。
肝細胞癌惡性度高,預後差,其發生髮展機制尚未明了。已有研究表明由不同啟動子介導的不同基因轉錄本在腫瘤惡性進展中可能發揮重要作用。文獻報導HNF4α存在兩個啟動子:P1和P2。由P1啟動子啟動的HNF4α (P1)在抑制腫瘤細胞增殖中有...
《抑癌基因Egr-1抑制肝癌、食管癌生長的實驗研究》是依託汕頭大學,由吳名耀擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 套用抑癌基因Egr-1質粒轉染於肝癌株HHCC及SMMC7721和食管癌株109,作抑癌實驗,包括生長曲線、裸鼠成瘤和細胞周期等;...
通過體內外轉染miR-122表達載體,明確miR-122在HBV感染和肝癌發生中的作用特點,闡明miR-122在基因調控水平對肝臟炎症程度和病程的影響及其機制,探索防止HBV感染慢性化和肝癌發生的新策略。miR-122作為抑制HBV感染和防止肝癌發生的調控分子...
越來越多的研究表明,HBV的X基因與肝癌發生相關。HBV-X通過上調IL-6導致肝臟炎症並最終發生肝癌,如通過核酸干擾技術抑制表達X基因的肝癌細胞株,可明顯降低其致癌性。肝腫瘤相關標誌物的檢測 腫瘤標誌物是腫瘤組織由於癌基因或抑癌基因和...
該課題將為進一步揭示肝癌發生和轉移的分子機制提供新的思路,同時可能為HCC防治提供新的藥物靶標分子。結題摘要 HPPCn(Hepatopoietin Cn)是我們分離鑑定的一個具有刺激肝細胞增殖活性的生長因子,已取得的研究結果表明HPPCn 及其激活的...
綜上一系列的結果表明miR-634和SPAG5在肝癌中分別發揮抑癌基因和癌基因角色,是HCC惡性進展的重要調控因子,可成為HCC預後預測和治療靶點。上述結果已發表在腫瘤學領域熱門期刊Molecular Oncology (2018IF=5.962)和Molecular Cancer (2018...