多發性骨髓瘤的臨床和實驗研究是由北京大學腫瘤醫院完成的科技成果，登記於1996年10月31日。
基本介紹
- 中文名：多發性骨髓瘤的臨床和實驗研究
- 類別：科技成果
- 完成單位：北京大學腫瘤醫院
- 登記時間：1996年10月31日
成果信息
成果名稱 | 多發性骨髓瘤的臨床和實驗研究 |
成果完成單位 | 北京大學腫瘤醫院 |
批准登記單位 | 北京市科學技術委員會 |
登記日期 | 1996-10-31 |
成果登記年份 | 1996 |
多發性骨髓瘤的臨床和實驗研究是由北京大學腫瘤醫院完成的科技成果，登記於1996年10月31日。
成果名稱 | 多發性骨髓瘤的臨床和實驗研究 |
成果完成單位 | 北京大學腫瘤醫院 |
批准登記單位 | 北京市科學技術委員會 |
登記日期 | 1996-10-31 |
成果登記年份 | 1996 |
多發性骨髓瘤的臨床和實驗研究是由北京大學腫瘤醫院完成的科技成果，登記於1996年10月31日。成果信息成果名稱多發性骨髓瘤的臨床和實驗研究成果完成單位北京大學腫瘤醫院批准登記單位北京市科學技術委員會登記日期1996-10...
為MM及其他NK細胞敏感腫瘤的治療新途徑提供可靠實驗依據及新的思路和方法。結題摘要 NK細胞治療雖然能改善多發性骨髓瘤（MM）等腫瘤的治療療效，但是由於NK細胞來源少和抗腫瘤活性低等原因限制了其在臨床上套用。本研究建立了國內領先的...
多發性骨髓瘤是以克隆性漿細胞無節制增生為特點的惡性腫瘤，增生的漿細胞浸潤及其所生成的產物（M-蛋白、腫瘤壞死因子、漿細胞因子等）引起一系列器官功能障礙。病因 多發性骨髓瘤的病因尚不清楚，可能的發病危險因素有電離輻射和某些化學...
首次闡明了組蛋白脫乙醯酶抑制劑丙戊酸鈉通過細胞外信號調節激酶(ERK)信號通路，上調骨髓瘤細胞表面NKG2D配體表達（例如MICA/B、ULBP2），增強NK細胞殺傷骨髓瘤細胞作用，為臨床套用組蛋白脫乙醯酶抑制劑治療骨髓瘤提供了實驗依據。
骨髓瘤動物模型及常用細胞株，多發性骨髓瘤的實驗室檢查、臨床特點、診斷、鑑別診斷、分期和預後，以及多發性骨髓瘤相關的化療、靶向治療、免疫治療、外周血幹細胞移植以及對諸多併發症的處理，同時，對特殊類型的骨髓瘤和其他漿細胞疾病...
旨在闡明炎性因子介導的免疫調控在MM發病機制中的作用，為進一步設計新的生物治療策略提供實驗依據。結題摘要 多發性骨髓瘤（multiple myeloma, MM）是一種起源於B細胞系並產生單克隆免疫球蛋白的惡性血液系統疾病。目前的研究表明激活TLRs...
《piRNA-823通過調控自噬途徑促進多發性骨髓瘤疾病進展的研究》是依託華中科技大學，由吳秋玲擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 目前多發性骨髓瘤（MM）仍難以治癒，探索其新的頑固性進展機制非常重要。piRNA是一種新型非編碼小RNA，通過...
通過臨床以及實驗室研究，我們發現在臨床上Reelin與MM患者生存負相關，實驗室上我們發現Reelin能夠促進多發性骨髓瘤細胞對纖維連線蛋白的粘附。reelin過表達能夠促進MM細胞對纖維連線蛋白（fibronectin, FN）和骨髓基質細胞系的粘附，reelin特異...
572酪氨酸位點可能是其重要的調節機制。 4. 在體水平驗證ClC-3促進MM細胞增殖和細胞周期調控的理論，證實ClC-3是促進多發性骨髓瘤細胞惡性增殖和推動細胞周期進程的重要分子，從氯通道角度為開發治療多發性骨髓瘤的藥物提供實驗依據。
不足之處：由於骨髓瘤細胞系在用慢病毒過表達野生型XBP1s和S288A突變體時均不能存活，多次嘗試失敗，所以這部分實驗主要是在骨髓間充質細胞中過表達實現的，但對本課題的主要思路和整體結果沒有造成明顯缺陷性影響。
多發性骨髓瘤腎病病因尚未完全闡明。動物實驗與臨床觀察表明可能與遺傳因素、病毒感染電離輻射、慢性抗原刺激等因素有關。近年研究發現,C-myc基因重組,部分有高水平的H-ras基因蛋白產物淋巴因子特別是白介素-6分泌的調節異常,與多發性骨髓...
多發性骨髓瘤（MM）是起源於漿細胞的常見血液惡性腫瘤。近年，新藥治療和自體幹細胞移植顯著提高了MM的療效，但仍難達到治癒。根本原因是其發病機制尚不明確，預後評估與治療後微小殘留病（MRD）檢測手段尚不完善。我們前期研究發現：黑...
第1章 多發性骨髓瘤發生的生物學基礎與臨床 第一節 流行病學 第二節 多發性骨髓瘤的分子機制 第三節 多發性骨髓瘤的分期和預後評估 第2章 多發性骨髓瘤的臨床表現 第3章 多發性骨髓瘤的實驗室診斷 第一節 骨髓細胞形態學 第二...
最近研究發現沙利度胺是一種泛素連線酶的抑制劑，並抑制CRBN蛋白的泛素化。我們的預實驗顯示來那度胺也抑制CRBN的泛素化。根據預實驗結果我們推測：來那度胺治療多發性骨髓瘤的機制極有可能與蛋白泛素化有直接關聯。為證實這一假說，本...
蛋白酶體抑制劑藥物在臨床上的套用雖然極大改變了多發性骨髓瘤的治療效果，但是這些藥物的使用主要依靠臨床經驗來施行，而且腫瘤細胞耐藥性的出現成為了最終治療失敗的主要原因。因此，解決耐藥性產生的原因、找到決定化療敏感性的基因是一個...
臨床表現以溢出性蛋白尿為主，可出現慢性或急性腎功能不全、腎病綜合徵和Fanconi綜合徵等。病因 MM病因尚未完全闡明。動物實驗與臨床觀察表明可能與遺傳因素、病毒感染電離輻射、慢性抗原刺激等因素有關。近年研究發現，C-myc基因重組，部分...
臨床表現 多發性骨髓瘤起病徐緩，早期無明顯症狀，容易被誤診。MM的臨床表現多樣，主要有貧血、骨痛、腎功能不全、感染、出血、神經症狀、高鈣血症、澱粉樣變等。1.骨痛、骨骼變形和病理骨折 骨髓瘤細胞分泌破骨細胞活性因子而激活破骨...
多項研究表明Mcl-1是多發性骨髓瘤細胞的一個重要生存因子,抑制Mcl-1的合成可快速誘導骨髓瘤細胞的凋亡,然而其作用機制仍不清楚。細胞因子IL-6在多發性骨髓瘤的發生髮展過程中具有非常重要的作用,有研究認為Mcl-1與IL-6及其介導的下游...
《CD40-CD40配體對多發性骨髓瘤生長和擴散作用的研究》是依託蘇州大學，由王江方擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 對B細胞腫瘤表面分子的表達、功能及其與腫瘤細胞生長/凋亡和經內皮轉移的影響等進行系統研究。闡明了腫瘤細胞表面...
《多發性骨髓瘤靶向治療新進展》是 孫 琦, 高 大2021年發布的論文。內容簡介 多發性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)是血液系統常見的惡性腫瘤，多見於老年人。MM的發病機制複雜，目前尚未完全闡明。近年來，MM治療藥物的研究已成為熱點，...
本項目擬在初診、復發及序貫的多發性骨髓瘤患者中檢測NEK2與CIN相關性；體外實驗分析NEK2與細胞周期、細胞增殖、中心體分離、染色體畸變等的相關性；闡明在MM中NEK2如何通過AKT/Wnt 和β-catenin參與CIN的分子機制。本課題的開展不僅會...
多發性骨髓瘤病因尚未完全闡明。動物實驗與臨床觀察表明可能與遺傳因素、病毒感染、電離輻射、慢性抗原刺激等因素有關。近年研究發現，C-myc基因重組，部分有高水平的H-ras基因蛋白產物，淋巴因子特別是白介素-6分泌的調節異常，與MM發病有...
《hTERT在多發性骨髓瘤細胞耐藥中的作用研究》是依託浙江大學，由金潔擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 構建hTERT－四環素調控表達重組質粒,轉染多發性骨髓瘤RPMI8226與耐藥細胞株RPMI8226/DOX細胞，研究轉染的RPMI8226與RPMI8226/DOX細胞...
本課題自2014年元月開始實施以來，順利完成薑黃素對MM細胞系(RPMIP8226、U266)增殖、周期、凋亡、PRC2核心蛋白EZH2、SUZ12表達、PRC2相關組蛋白H3K27表達、以及與PRC2相關miRNA家族表達的影響等各項實驗研究。結果表明薑黃素能抑制多種MM...
然而p80HT如何促進漿細胞瘤的分子機制還不清楚。根據我們前期的實驗結果，本課題組將探尋p80HT促進MM發育的靶基因，研究它們如何協同p80HT促進細胞增生、抗凋亡和腫瘤形成。通過本課題的研究期望找到直接聯繫p80HT和MM的靶基因，建立新的只...
多發性骨髓瘤(MM)發病率隨著人口老齡化升高，嚴重影響健康。基於Cell-SELEX技術篩選到的核酸適配體TY04，為單鏈DNA分子，長84個鹼基，能呈序列特異性與MM細胞穩定結合，抑制MM增殖，阻滯周期於G2/M期，蛋白酶消化實驗表明TY04能與膜...
但是可以增強多發性骨髓瘤細胞對地塞米松作用的敏感性，我們研究發現rhPDCD5聯合DXM作用抑制多發性骨髓瘤細胞株survivin基因表達水平下調並不是通過去甲基化途徑實現的，而是通過抑制WNT信號通路來降低survivin蛋白的水平，為PDCD5在MM臨床治療...
構建RhoC shRNA質粒和慢病毒載體，轉染骨髓瘤血管內皮細胞（MVECs）和HUVECs；採用WB和RT-PCR測細胞中RhoC表達情況；鬼筆環肽進行骨架染色，螢光共聚焦顯微鏡觀察細胞骨架；掃描電鏡觀察內皮細胞偽足形態和數量；劃痕實驗測細胞遷移能力；...
在另一項2期試驗中，carfilzomib聯合來那度胺和地塞米松治療復發或難治性的多發性骨髓瘤，其總應答率為78%。研究者發現carfilzomib可維持14-23個月的無新發急交叉毒性期。實驗結果 另一項2期試驗顯示carfilzomib治療復發或難治性的多發性...