NF-kB激活調控的新機制及其在炎症與腫瘤發生中的作用

《NF-kB激活調控的新機制及其在炎症與腫瘤發生中的作用》是依託武漢大學，由舒紅兵擔任項目負責人的重大研究計畫。

基本介紹

• 中文名：NF-kB激活調控的新機制及其在炎症與腫瘤發生中的作用
• 項目類別：重大研究計畫
• 項目負責人：舒紅兵
• 依託單位：武漢大學

項目摘要

NF-kB是由多種刺激因子（如病原微生物感染、TNF等促炎症細胞因子）誘導激活的轉錄因子。NF-kB通過誘導一系列的介導炎症反應的基因的表達，在炎症及抗病原微生物免疫中具有關鍵作用。另一方面，NF-kB通過誘導抗凋亡蛋白的表達，具有抑制細胞凋亡、促進細胞存活的功能。最近的研究表明，NF-kB是炎症反應、非可控性炎症與腫瘤發生等事件中的重要關聯分子。在我們前期未發表的研究中，我們通過對1萬餘個獨立的人源cDNA表達克隆的功能篩選，發現了2個新的具有E3泛素酶結構特徵的激活NF-kB的蛋白。本項目將用生物化學、細胞與分子生物學方法，尋找這些蛋白的相互作用分子及其參與的信號轉導通路，探索這些蛋白調控NF-kB激活的分子機制。本項目還將進一步用基因敲除小鼠模型，研究這些蛋白在炎症調節與腫瘤發生中的作用及機制。

結題摘要

轉錄因子NF-kappaB是炎症反應、非可控性炎症與腫瘤發生等事件中的重要關聯分子。NF-kappaB的活性受到複雜的網路調控，但其分子調控機制還有很多不太明確。本項目的目標是尋找新的調控NF-kappaB活性的蛋白，並探討其作用的分子機制；利用基因敲除小鼠模型研究這些基因在炎症反應，非可控性炎症及腫瘤發生中的作用和機制。在該重大研究計畫的資助下，我們已鑑定出十餘個參與調控NF-kappaB活性的新分子，並闡明其作用的分子機制，發表SCI論文16篇，其中影響因子大於5的文章11篇。