《14-3-3ζ基因參與腫瘤轉移的機制研究》是依託中國人民解放軍軍事科學院軍事醫學研究院,由王妍擔任項目負責人的面上項目。
基本介紹
- 中文名:14-3-3ζ基因參與腫瘤轉移的機制研究
- 項目類別:面上項目
- 項目負責人:王妍
- 依託單位:中國人民解放軍軍事科學院軍事醫學研究院
- 批准號:30471947
- 申請代碼:H1826
- 負責人職稱:副研究員
- 支持經費:2005-01-01 至 2007-12-31
- 研究期限:20(萬元)
《14-3-3ζ基因參與腫瘤轉移的機制研究》是依託中國人民解放軍軍事科學院軍事醫學研究院,由王妍擔任項目負責人的面上項目。
《14-3-3ζ基因參與腫瘤轉移的機制研究》是依託中國人民解放軍軍事科學院軍事醫學研究院,由王妍擔任項目負責人的面上項目。中文摘要14-3-3蛋白是普遍存在於真核細胞中的高度保守的蛋白質家族, 參與了對胞內廣泛生物學事件...
MicroRNA(miRNA)參與細胞增殖、凋亡和分化等過程,作為癌基因或抑癌基因調控腫瘤發生髮展。肝癌手術是最有效的治療手段,但適應症有限,化療有一定療效,但毒副作用大。探索腫瘤發生分子機制,尋求新的治療靶點和方法,對於提高肝癌的療效...
我們利用此表型進行了大規模的遺傳篩選,尋找抑制腫瘤遷移的基因突變或RNAi,並成功發現了5個參與調控腫瘤細胞遷移的新基因。本項目擬在前期研究基礎上,鑑定這些基因的功能,闡明其調控腫瘤遷移的分子機制,並在哺乳動物細胞中對其同源物進行...
《nm23基因對腫瘤轉移調控機理的研究》是依託華中科技大學,由馬丁擔任項目負責人的專項基金項目。項目摘要 本項目通過研究nm23基因對腫瘤轉移的調控機制,從基因表達水平、蛋白抗原表達水平以及各類長因子如EGFR的變化,全面分析nm23對腫瘤轉移...
“FoxO家族分子在腫瘤轉移中的功能”研究屈指可數,並且機理不清楚。我們發現FoxO3功能喪失能夠顯著增強乳腺癌細胞的轉移潛能,其分子機理為FoxO3轉錄激活Dicer,進而調控miRNAs的成熟和乳腺癌轉移。進一步發現廣泛參與調控基因轉錄和染色質重塑的...
tumor metastatic genes,指某基因改變和表達能夠促進或導致腫瘤轉移的基因。主要指一些編碼細胞表面受體的基因,它們的突變或失活會導致細胞粘附能力的下降,促使腫瘤的發生和轉移,因此稱這類基因為腫瘤轉移基因 轉移基因 1989年Ebralidze等...
我們採用RNA-seq分別檢測了RAB23和CREB3表達下降後對轉錄的影響,KEGG分析後發現一部分變化的基因均富集到Focal adhesion通路,這提示我們RAB23很可能參與到了CREB3對轉錄的調控中。我們已經獲得有力的實驗數據證明了RAB23促進ESCC細胞浸潤...
《saRNA上調RUNX3表達套用於食管癌基因治療及其機制研究》是依託山東大學,由王洲擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 RUNX3是新近發現的一種抑癌基因,與腫瘤的發生、 發展關係密切,是腫瘤基因治療的潛在靶點之一。本課題利用RNAa技術,...
2. 從分子水平上闡明了MTA3的抑癌機制,證明了MTA3與數個經典通路或新的信號通路的關係。套用穩定轉染技術,證明在食管鱗癌細胞中過表達MTA3可有效上調細胞周期關鍵基因p21和腫瘤轉移相關基因KLF4等關鍵分子的表達。進一步研究發現了MTA3...
前期包括我們的研究已發現原癌基因GOLPH3在腫瘤的發生髮展中發揮重要的作用。因此,探討癌基因GOLPH3的調控機制,闡明其在腫瘤進展中的作用,不僅為腫瘤轉移提供新的理論依據,並且將為腫瘤治療提供新的潛在靶位點。本研究組發現:(1)...
基於此及其他相關研究結果,我們推測肝癌細胞中,smad3的過表達可以誘導RPTPε的表達,RPTPε通過其酪氨酸磷酸酶活性激活下游的EGFR、FAK激酶、Scr激酶,進而激活JNK、ERK、AKT等非smad依賴通路,誘導下游基因的轉錄,促進腫瘤的侵襲轉移。為...
研究背景:乳腺腫瘤組織中MMP-9的高表達與腫瘤的惡性程度和轉移呈正相關,因此推測MMP-9是調控犬乳腺腫瘤轉移的重要因素之一。在前期研究的基礎上,我們從組織和細胞學、基因和蛋白表達等多方面對MMP-9調控犬乳腺腫瘤轉移的過程和分子機制...
申請者通過構建表達文庫,系統研究RNA結合蛋白在此信號通路中的調控作用,發現了RBM4,一個參與基因轉錄後調控的RNA結合蛋白,在SBE螢光報告系統中,可以有效促進TGF-beta/Smad信號通路。體內體外實驗證明RBM4可以直接結合Smad2/Smad3;在...
第一篇 基礎研究 1基礎研究概述 2腫瘤轉移研究模型與工具 2.1腫瘤轉移的動物模型 2.2果蠅和斑馬魚:腫瘤轉移的遺傳模型 2.3計算模型 2.4活體顯微鏡顯示腫瘤侵襲轉移 3基因與遺傳學 3.1腫瘤轉移促進基因 3.2腫瘤轉移抑制基因 3.3...
研究verticillin A通過HMTase轉錄激活一系列因組蛋白甲基化沉默的凋亡基因的分子機制,不僅為揭示腫瘤細胞通過表觀遺傳修飾沉默基因產生耐藥機制提供分子依據,更重要的是表明verticillin A在與各種臨床用藥組合治療各類耐藥腫瘤及抗腫瘤轉移中...
《CacyBP/SIP調控RhoA促進胰腺癌轉移的分子機制研究》是依託廈門大學,由陳雄擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 CacyBP/SIP(鈣周期素結合蛋白)是新發現的人鼠共存基因,主要參與泛素化、細胞增殖分化及骨架重排等過程,但促進...
我們先前的研究表明在結直腸癌中由於NTRK3啟動子區域甲基化造成表達缺失;進一步發現NTRK3具有轉錄抑制功能,可特異性下調癌基因c-Myc的表達。因此提出NTRK3調控c-Myc參與結直腸癌浸潤轉移的科學假設。本研究項目通過甲基化晶片、QMSP、焦...
他們把這一基因暫定為nm23。以後在嚙齒類動物腫瘤轉移模型、細胞轉染實驗中,也證明了nm23mRNA水平與轉移抑制表型密切相關。進一步研究發現,在人基因組中有兩個亞型nm23基因,分別表示為nm23-H1和nm23-H2。nm23-H1基因定位於17號染色體著絲...
探索去磷酸活性、prenylation與亞細胞定位、參與的信號轉導等與調控轉移的關係,闡明其調控轉移的機制。比較臨床上不同種類腫瘤原發灶和轉移灶間的表達差異,探索其與轉移預後的關係。在此基礎上,探討相關的基因工程細胞株及體內外模型用作...