《腫瘤轉移機制及其阻斷》是浙江科學技術出版社出版的圖書,作者是吳秉銓,方偉崗
基本介紹
- 中文名:腫瘤轉移機制及其阻斷癌擴散的基礎和臨床
- 作者:吳秉銓、方偉崗
- 出版社:浙江科學技術出版社
- 定價:73 元
- ISBN:7534125812
《腫瘤轉移機制及其阻斷》是浙江科學技術出版社出版的圖書,作者是吳秉銓,方偉崗
《腫瘤轉移機制及其阻斷》是一本圖書內容簡介《腫瘤轉移機制及其阻斷:癌擴散的基礎和臨床》包括概論、腫瘤侵襲轉移及其分子遺傳學基礎、腫瘤侵襲轉移的信號傳導調節機制、糖複合物及細胞黏附分子與腫瘤轉移、腫瘤免疫與腫瘤轉移等。...
腫瘤轉移機制及其阻斷 《腫瘤轉移機制及其阻斷》是浙江科學技術出版社出版的圖書,作者是吳秉銓,方偉崗
《I型干擾素抑制腫瘤轉移的功能與分子機制研究》是依託浙江大學,由徐平龍擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 腫瘤轉移是引起癌症患者死亡的首要因素(90%),其發生涉及到多層面因素,具有較強的可干預性,也是當前生物醫學領域的國際前沿...
因此,利用動物模型篩選腫瘤遷移的調控基因並鑑定其作用機制對於治療癌症有著重大意義。果蠅是生物學研究的重要模式動物,許多原癌基因和抑癌基因首先在果蠅中被發現和鑑定,然後在哺乳動物中被證實。在果蠅幼蟲的眼成蟲盤中下調細胞極性基因...
《miR-663抑制結腸癌轉移作用及其機制》是依託北京大學,由鄧大君擔任負責人的面上項目。項目摘要 我們前期研究發現:miR-663在結腸癌組織中表達明顯上調,在胃癌中則表達下調,說明其表達變化存在腫瘤特異性;miR-663表達水平高的結腸癌不...
腫瘤轉移抑制基因是指一些基因編碼的蛋白酶能夠直接或間接地抑制具有促進轉移作用的蛋白,從而降低癌細胞的侵襲和轉移能力的一類基因。簡介 凡是能抑制腫瘤轉移形成的基因均可命名為轉移抑制基因。腫瘤抑制基因主要是抑制腫瘤細胞的惡性表型;而...
腫瘤轉移是惡性腫瘤致死的主要原因,腫瘤組織會誘發新生淋巴管生成,這一過程與淋巴轉移密切相關。關於腫瘤新生淋巴管生成的調控機制還未明確,本課題圍繞該問題從正、負調控機制兩個角度進行研究。在負調控機制方面,我們證明血管內皮抑制素...
轉移性腹膜腫瘤(peritoneal metastatic carcinoma) 臨床多見,是癌細胞經血路腹膜轉移或腹膜直接種植生長所致。多繼發於腹腔內肝、胃、結腸、胰腺和卵巢、子宮的癌腫和腹膜後的惡性腫瘤,也可繼發於肺、腦、骨骼、鼻咽部的腫瘤以及皮膚黑...
本項目擬在前期研究基礎上,通過基因晶片、免疫共沉澱、基因干擾、阻斷劑等實驗,深入研究CacyBP/SIP調控RhoA及其下游分子ROCK、MMPs等促進胰腺癌轉移的分子機理,為闡明CacyBP/SIP在胰腺癌中的生物學功能及為胰腺癌轉移防治的分子靶標篩選...
.該研究將有助於闡明肝臟的慢性炎症是否通過炎性因子TNF-α活化肝癌細胞表達TNC這一機制增強肝癌細胞的轉移能力,可望為防止肝癌轉移提供新的治療途徑和靶點。結題摘要 很多研究發現在腫瘤細胞轉移過程中,整合素及其配體發揮重要作用。而在...
惡性淋巴癌轉移是惡性淋巴癌的擴散導致的,是惡性淋巴癌嚴重的表現。一、病因及相關疾病 惡性淋巴瘤的病因和發病機理不詳,可能是多種因素相互作用的結果。病毒與輻射是直接的致病因子。免疫抑制與惡性淋巴瘤的因果關係仍有爭論,然而,單純...
侵襲以及轉移等生物學行為的影響,證實組蛋白H3可以促進肝癌細胞Hepa1-6以及Huh7的侵襲及轉移,並呈劑量依賴性;進一步套用質粒轉染、RNA干擾技術以及化學藥物阻斷相關信號通路深入研究組蛋白調控肝癌細胞增殖、侵襲以及轉移的分子機制,闡明...
探討miR-124a下調SPHK1,降低NFκB轉錄活性及下調Snail的信號通路,並通過體外三維細胞培養、定量活細胞遷移及在體胃癌動物模型確定miR-124a阻斷EMT、抑制腫瘤細胞轉移和浸潤的功能,為探討miR-124a調節SPHK1表達的分子機理以及通過NFκB...
《肺鱗癌轉移相關蛋白DJ-1促腫瘤轉移的分子機制研究》是依託中南大學,由李萃擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 DJ-1是一種與多種腫瘤相關的瘤基因,在腫瘤的發生髮展中發揮著重要的作用。我們的研究不僅發現DJ-1在肺鱗癌淋巴結轉移...
無典型表現,需結合病史或痰檢,與轉移瘤鑑別。當病變出現典型空氣新月征時,病變已進入中晚期或吸收期。5.空洞 少見,較原發肺癌發生率低,多為鱗癌轉移。化療也可導致空洞形成。空洞的發生機制是腫瘤壞死或向支氣管內侵犯形成活瓣所致...
目前,針對CTC與CTM獲得這些能力從而實現更容易地進行遠處轉移,以及耐藥性的產生機制研究仍缺乏研究。VEGFR家族作為促進血管生成的強力因素,在腫瘤的發生過程中起到的作用已經被廣泛研究。通過對抗VEGFR活性的藥物如索拉菲尼等,阻斷腫瘤新生...
3、關鍵代謝酶修飾在肝癌復發轉移中的機理:發現糖原異生通路限速酶PCK通過其催化活性遏制三羧酸循環代謝,誘導肝癌細胞凋亡從而抑制肝癌的成瘤能力。外源性補充三羧酸循環中間代謝物α-KG或者抑制ROS產物可阻斷PCK的作用,研究揭示了靶向PC...
此外,本課題還將探討CLU的分子靶向藥物OGX-011對肝癌轉移的抑制作用及相關分子機理,有望為肝癌轉移的防治提供實驗依據。結題摘要 Clusterin作為一個應激性分子伴侶對腫瘤細胞增殖和存活具有重要調控作用。然而,關於Clusterin在肝癌轉移中的...