組蛋白甲基化是2018年公布的生物物理學名詞。
基本介紹
- 中文名：組蛋白甲基化
- 外文名： histone methylation
- 所屬學科：生物物理學_生物信息學_遺傳與表觀遺傳數據分析
- 公布年度： 2018年
定義,出處,
定義
組蛋白上的特定胺基酸殘基添加一個、兩個或三個甲基基團的化學修飾現象。發生在賴氨酸、精氨酸等胺基酸上，參與基因的表達調控。
出處
《生物物理學名詞》。
組蛋白甲基化是2018年公布的生物物理學名詞。
組蛋白甲基化是2018年公布的生物物理學名詞。 定義組蛋白上的特定胺基酸殘基添加一個、兩個或三個甲基基團的化學修飾現象。發生在賴氨酸、精氨酸等胺基酸上，參與基因的表達調控。 出處《生物物理學名...
組蛋白的甲基化是發生在精氨酸和賴氨酸上的共價修飾作用，稱之為組蛋白甲基化作用。精氨酸可以被單甲基化或雙甲基化，而賴氨酸可以被單甲基化、雙甲基化或三甲基化。負責組蛋白甲基化的酶類有三種，賴氨酸特異性SET結構域組蛋白甲基化酶，負責組蛋白H的4位（H3K4）、9位（H3K9）、27位（H3K27）賴氨酸及組...
組蛋白甲基化是由組蛋白甲基化轉移酶（histonemethyl transferase，HMT）完成的。甲基化可發生在組蛋白的賴氨酸和精氨酸殘基上，而且賴氨酸殘基能夠發生單、雙、三甲基化，而精氨酸殘基能夠單、雙甲基化，這些不同程度的甲基化極大地增加了組蛋白修飾和調節基因表達的複雜性。甲基化的作用位點在賴氨酸（Lys）、精氨酸...
組蛋白被甲基化的位點是賴氨酸和精氨酸. 賴氨酸可以分別被一、二、三甲基化, 精氨酸只能被一、二甲基化.在組蛋白H3上，共有5個賴氨酸位點可以被甲基化修飾.組蛋白的甲基化曾被認為是一個不可逆的過程.2004年, 哈佛醫學院的施揚教授發現了第一個組蛋白的去甲基化酶LSD1（lysine specific demethylase 1）,在...
組蛋白甲基化由SET結構域蛋白催化，而SET結構域蛋白本身是重要的潛在藥物靶點。.癌細胞突變在基因組上不是均勻分布的。某些癌症中的突變與組蛋白甲基化信號在基因組的上分布具有較強的相關性，例如黑色素瘤的基因組突變頻率與H3K4me1分布相關性很高 （r=0.8）。這種相關性可能與SET基因的突變或表達量變化相關，即...
EZH2是PcG蛋白複合體的催化活性成分之一，具有組蛋白甲基化酶的活性，在多種惡性腫瘤中過表達。但未有EZH2與結直腸癌侵襲性的相關研究。本課題主要研究EZH2的臨床意義、生物學效應及相關通路機制。體外實驗發現敲除EZH2可顯著降低細胞侵襲性及減少基質金屬蛋白酶2/9（matrix metalloproteinases 2/9,MMP2/9）的分泌。體...
組蛋白的甲基化修飾主要是由一類含有SET結構域的蛋白質來執行的，組蛋白甲基化修飾參與異染色質形成、基因印記、X染色體失活和轉錄調控等多種主要生理功能，組蛋白的修飾作用是表觀遺傳學研究的一個重要領域。組蛋白甲基化的異常與腫瘤發生等多種人類疾病相關，可以特異性地激活或者抑制基因的轉錄活性。研究發現，組...
組蛋白甲基化是一類重要的表觀遺傳修飾，參與多種生物過程的調控。已知組蛋白H3和H4上主要有六個賴氨酸甲基化位點，但仍有部分位點尚未鑑定，功能不明確。我們的前期工作中發現在多類真核生物體內H3K14位點存在三甲基化修飾（H3K14me3），這一發現已在少量文獻中偶有提及，但對於其基因組定位、調控酶和所發揮的...
研究表明組蛋白甲基化是調節心肌肥厚的重要方式，Suv420h1是一種組蛋白甲基轉移酶，但其對心肌肥厚的影響及機制尚未見報導。因此，本項目擬通過四部分實驗闡明Suv420h1對心肌肥厚的影響及其機制，首先擬檢測Suv420h1在心肌肥厚小鼠及肥大的心肌細胞中的表達水平；然後通過構建Suv420h1過表達和沉...
組蛋白調控在細胞分化、存活和損傷修復過程中發揮重要作用，我們既往研究發現，調控組蛋白甲基化轉移酶G9a/GLP能夠抑制Caspase-3等經典細胞凋亡通路，實現毛細胞保護。本課題圍繞感音神經性聾防治中聽覺保護的關鍵科學問題，探索H3K4me2修飾在毛細胞保護中的作用及其機制。在前期工作基礎上，採用LSD1抑制劑上調H3K4me2...
《組蛋白甲基化酶Ezh2調控NK細胞殺傷功能的機制研究》是依託天津醫科大學，由尹潔擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 NK細胞作為原初免疫淋巴細胞在免疫治療領域蘊含著巨大潛力。實現對NK細胞功能的有效調控具有重要的臨床意義。組蛋白甲基化酶Ezh2能夠通過對基因位點的組蛋白進行H3K27me3修飾來調控基因表達，在...
組蛋白甲基化在胚胎髮育和器官功能發揮過程中起重要的作用，其中H3K27甲基化抑制基因的表達。已知H3K27甲基化由polycomb 抑制複合物1和2 （PRC1和PRC2）介導。polycomb 2 (Pc2)/Cbx4參與PRC1的形成。我們發現Pc2/Cbx4基因剔除的小鼠表現出心臟發育缺陷，提示H3K27甲基化在小鼠心臟發育過程中起關鍵作用。我們...
《一個新的組蛋白H3甲基轉移酶的功能研究》是依託上海交通大學，由黃秋花擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 組蛋白甲基化是一種調控染色質結構和基因轉錄活性的重要機制，組蛋白甲基轉移酶在其中起關鍵作用，它們對生物的發育有重要調控作用，並且和人類疾病相關。我們從CD34+造乾/祖細胞中克隆到了一個新的組蛋白...
《組蛋白甲基化酶SMYD3在調節卵巢癌種植轉移中的作用》是依託復旦大學，由馮煒煒擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 卵巢癌細胞從原發灶脫落，在腹水中形成懸浮球體是發生種植轉移的第一步,但迄今機制還有多處未明。本課題組前期研究發現在2D到3D培養的轉換中，球體細胞增殖能力降低，但粘附侵襲能力增強，組蛋白甲基...
《組蛋白甲基化酶SMYD3及其靶基因在前列腺癌中的作用研究》是依託山東大學，由劉承擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 前列腺癌是男性泌尿系常見腫瘤之一，近年來在我國發病率呈明顯上升趨勢。前列腺癌的發生與發展以一系列分子生物學、遺傳學及表遺傳學的異常變化為基礎。端粒酶的異常活化是細胞惡性轉...
《組蛋白甲基化酶SETD2調控腫瘤發生的分子機制研究》是依託武漢大學，由吳旻擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 SETD2是哺乳動物體內組蛋白H3K36的三甲基化酶，從酵母到哺乳動物都高度保守。SETD2參與調控mRNA的成熟和可變剪下，其突變與腫瘤發生相關。本實驗室通過酵母雙雜交實驗，找到與SETD2相互作用的泛素E3連線...
組蛋白甲基化修飾異常與許多疾病如MLL基因重排導致的白血病的發生密切相關。目前針對組蛋白去甲基化酶的研究主要是作用於賴氨酸的去甲基化酶，特異性作用於精氨酸的組蛋白去甲基化酶尚無明確報導。前期工作中，我們初步鑑定出JMJD1B具有針對組蛋白精氨酸H4R3位點的去甲基化酶活性。本申請中，我們擬通過質譜等相...
首先提取含有待檢測酶的核蛋白或純化的乙醯化酶和去乙醯化酶，與標記的底物分子反應，通過檢測轉化的標記底物來判斷酶活性。 臨床意義 組蛋白的修飾可以改變DNA-組蛋白的相互作用，使染色質的構型發生改變。組蛋白乙醯化修飾大多發生在H3、H4的賴氨酸殘基上，與活化的染色質構型相關聯；組蛋白甲基化修飾多發生在...
《組蛋白甲基化酶SMYD3在去勢抵抗型前列腺癌中的作用研究》是依託山東大學，由劉承擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 被重新激活的雄激素受體（AR）在去勢抵抗型前列腺癌（CRPC）的形成和發展中起到關鍵作用。最近發現AR在高濃度雄激素刺激下激活以促進細胞代謝為主的一組基因（代謝群）且抑制以促進細胞...
研究內容 課題組前期研究發現基因組許多位點組蛋白 H3R2 甲基化不受甲基轉移酶 PRMT6 影響，說明體記憶體在其它 H3R2 甲基轉移酶; PRDM10 含SET 結構域，我們檢測發現其可能參與催化未修飾狀態的組蛋白 H3，但無法催化 H3R2 甲基化的組蛋白，說明 PRDM10 是組蛋白甲基轉移酶 催化位點可能是 H3R2。PRDM10 在多...
然而，多年來關於組蛋白H4K20甲基化與基因表達調控關係的機制研究並不夠深入。本項目擬套用人珠蛋白基因為研究模型，系統地分析蛋白質賴氨酸甲基轉移酶Suv4-20h1/2介導的組蛋白H4K20多甲基化（H4K20me2/3）表觀遺傳修飾與epsilon-珠蛋白基因表達的關係，探明組蛋白H4K20多甲基化與DNA甲基化以及組蛋白其它標記...
組蛋白體甲基化的異常與腫瘤發生等多種人類疾病相關，可以特異性地激活或者抑制基因的轉錄活性。研究發現，組蛋白體甲基轉移酶的作用對象不僅僅限於組蛋白體，某些非組蛋白也可以被組蛋白體甲基轉移酶甲基化，這將為探明細胞內部基因轉錄、信號轉導、甚至個體的發育和分化機制提供更廣闊的空間。
一般來說，組蛋白乙醯化能選擇性的使某些染色質區域的結構從緊密變得鬆散，開放某些基因的轉錄，增強其表達水平。而組蛋白甲基化既可抑制也可增強基因表達。乙醯化修飾和甲基化修飾往往是相互排斥的。在細胞有絲分裂和凋亡過程中，磷酸化修飾能調控蛋白質複合體向染色質集結。細胞對外在刺激作出的每一個反應幾乎都會...
《FAM172A通過組蛋白H3K9甲基化致糖尿病血管損傷機制研究》是依託上海交通大學，由李連喜擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 本課題組在國際上首次證實FAM172A蛋白的存在，進一步研究發現：糖尿病主動脈組織及動脈粥樣硬化斑塊中FAM172A表達上調；FAM172A含有與組蛋白H3K9甲基化有關的Arb2結構域；過表達FAM172A使...
蛋白質甲基化是翻譯後修飾的一種形式。功能 甲基化是蛋白質和核酸的一種重要的修飾，調節基因的表達和關閉，與癌症、衰老、老年痴呆等許多疾病密切相關，是表觀遺傳學的重要研究內容之一。 最常見的甲基化修飾有DNA甲基化和組蛋白甲基化。DNA甲基化能關閉某些基因的活性，去甲基化則誘導了基因的重新活化和表達。DNA...
《menin促進肝癌惡性表型的組蛋白甲基化機制研究》是依託廈門大學，由金光輝擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 Men1基因的編碼蛋白menin通過組蛋白甲基化等表觀遺傳學機制調控靶基因轉錄，廣泛參與細胞增殖、分化等關鍵細胞表型調控，是白血病、內分泌腫瘤等疾病的關鍵致病基因。最近我們發現，menin調控的組蛋白甲基化...
推測KDM5A過表達可能破壞組蛋白甲基化平衡狀態，影響心臟發育關鍵基因的轉錄調控，進而影響原始心肌細胞的增殖和分化，導致CHD的發生。為證實這一假說，我們將以斑馬魚為模式生物，利用SNP-array、IP、ChIP-seq以及mRNA顯微注射等技術，從群體-個體-分子-模式生物四個層次，探索KDM5A與CHD關係。本課題有可能鑑定新...
為了深入研究植物中H3K36 甲基化修飾的重要功能和調控機制，我們試圖去尋找水稻中可能的H3K36甲基化的識別蛋白。本項目旨在利用遺傳學、生物化學、分子生物學、細胞學等方法，通過分離和鑑定水稻H3K36甲基化修飾的識別蛋白並研究其功能，結合識別蛋白的結合蛋白的研究，進而探索組蛋白甲基化修飾識別和傳遞的分子機制。這...
《組蛋白去甲基化酶RBP2調節EMT促進胃癌侵襲轉移的機制》是依託山東大學，由曾季平擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 侵襲轉移是腫瘤的重要生物學特徵，上皮間質轉化（EMT）在其中發揮關鍵作用。本課題組已發現組蛋白去甲基化酶RBP2可直接調控細胞周期蛋白參與胃癌發生，但RBP2作為表觀遺傳分子能否調節EMT促進胃癌...