高原病

疾病名稱

高原疾病

病概述

高原病mountain sickness 由平原進入高原（海拔3000米以上，對機體產生明顯生物效應的地區），或由低海拔地區進入海拔更高的地區時 ，由於對低氧環境的適應能力不全或失調而發生的綜合徵。又稱高山病。高原低氧環境引起機體缺氧是其病因。上呼吸道感染、疲勞、寒冷、精神緊張、飢餓、妊娠等為發病誘因 。該病一般分為急性和慢性兩大類。急性高原病指初入高原時出現的急性缺氧反應或疾病，依其嚴重程度分為輕型（或良性）和重型（或惡性）。輕型即反應型或急性高原反應；重型又分為：腦型急性高原病(又稱高原昏迷或高原腦水腫 )、肺型急性高原病（又稱高原肺水腫）、混合型（即肺型和腦型的綜合表現）。慢性高原病（又稱蒙赫氏病）指抵高原後半年以上方發病或原有急性高原病症狀遷延不愈者，少數高原世居者也可發病。中國將慢性高原病又分為：高原心臟病、高原紅細胞增多症、高原血壓異常（包括高原高血壓和高原低血壓）、混合型慢性高原病（即心臟病與紅細胞增多症同時存在）。國外未作上述分型。高原病共同的臨床表現有頭痛、頭昏、心慌、氣促、噁心、嘔吐、乏力、失眠、眼花 、嗜睡、手足麻木、唇指發紺、心律增快等，其他症狀和體徵則視類型不同而異。高原病亦稱高山病、高原適應不全，是指人體進入海拔3000m以上高原低氧環境下發生的一種特發性疾病。返回平原後迅速恢復為其特點。

病理圖

臨床表現

1、高原反應。

2、高原肺水腫。

3、高原昏迷。

疾病分類

急診科

疾病描述

高原系指海拔在3000m以上的地區，包括高山和高原。高原空氣稀薄，大氣壓低，氧分分壓低。易使人缺氧。對高原低氧環境不能適應而發生的疾病稱高原病。我國是一個多山國家，有許多大山和高原，海拔3000m以上的地區占總面積的1/6。由平原移居或短期逗留高原的人均可發生高原病。

症狀體徵

急性高原病

根據起病急緩和特點，將急性高原病分為三型，但三者間互有關聯，常可合併存在。

（一）急性高原反應 初入海拔3000m以上地區，大多數人都可出現高原反應症狀，迅速登山更易發病，進入高原數小時後出現症狀，主要是頭痛、頭暈、胸悶、氣短、心悸、食慾減退，噁心、嘔吐常見，記憶力和思維能力減退，可伴有失眠、多夢、部分人有口唇紫紺，少數人血壓暫時升高，一般在登山後第1—2天症狀明顯，以後減輕，一周左右消失，但也有少數人症狀急劇加重，發展為高原肺水腫或高原腦水腫。

（二）高原肺水腫 由平原迅速登上海拔3000m以上，特別是4000m以上地區後1—3天內發病，勞累、寒冷、上呼吸道感染常為誘因，對高原適應不全者，劇烈活動可誘發水肺水腫，世居者短期到海拔較低地區，再回到原地也可發病，先有急性高原反應症狀，頭痛、乏力、呼吸困難，咳嗽逐漸加重，出現紫紺、胸痛、咳白色或粉紅色痰，端坐呼吸，肺有痰鳴音和濕羅音，心率加快，胸部X線檢查見肺野有不對稱絮狀、片狀模糊陰影，有些病人可同時並發腦水腫。

（三）高原腦水腫 雖為高原反應實質上也有輕度腦水腫，只有出現顯著的神經精神症狀時才診斷腦水腫，因而發病率較低，可能只有1％，進入海拔4000m以上地區，過勞或精神過度緊張活作為誘因，先有嚴重的高原反應症狀並逐漸加重，出現顯著的神經精神症狀，如劇烈頭痛、頭暈、頻繁噁心、嘔吐、共濟失調、步態不穩、精神萎靡或煩躁，意識障礙由嗜睡、昏睡以至昏迷，部分病人可發生抽搐或腦膜刺激症狀。

慢性高原病

急性高原反應患者症狀遷延不愈；移居高原長期生活正常者以及少數世居者，由於某種原因失去對缺氧的適應能力，均可發生慢性高原病。

（一）慢性高原反應 在發生急性高原反應後，症狀持續時間超過3個月以上者屬於本症。有的病人可伴肝大，有的出新蛋白尿，症狀多樣，且時多時少，時輕時重。

（二）高原紅細胞增多症 在高原低氧環境中發生紅細胞增多者最為多見。這是生理性代償反應，而且隨海拔增高而增多，但紅細胞過度增多也可產生症狀。在海拔4000m以下地區，紅細胞超過650萬/μl，血紅蛋白超過200g/L，紅細胞壓積超過62％，可診斷本症。患者有高原反應症狀，頭痛、頭暈、嗜睡、記憶力減退、失眠。多有紫紺和面頰部、眼結合膜毛細血管網擴張和增生，可有杵狀指。由於紅細胞壓積增大，血液粘滯性增大，可形成腦內微血栓而引起一過性腦缺氧發作。還可由於肺循環阻力增大，加重肺動脈高壓而產生右心衰竭。

（三）高原血壓異常 高原高血壓起病緩慢，症狀與一般高血壓病相似。高原低血壓多發生於移居高原較久或世居者中。發病地區多在海拔4000m以上地區。血壓低於12/8kPa（90/60mmHg）可有低血壓症狀。脈壓低於2.7kPa（20mmHg）的高原低脈壓症患者亦不少見，且多與低血壓同時存在，症狀類似高原反應。高原血壓異常的類型常有波動和轉化，回到平原後可逐漸恢復。

（四）高原心臟病 多見於移居者在高原出生成長的嬰幼兒。成年移居者在進入高原6－12個月發病。起病隱襲症狀逐漸加重，心悸、胸悶、氣短、勞動時加重。有時咳嗽，少數病人咯血。最終發生右心衰竭。體格檢查見紫紺，肺動脈高壓和右心室增大體徵。可有早搏和房室傳導阻滯。重症出現心力衰竭。胸部X線表現肺動脈凸出，右肺下動脈乾擴張，右心室增大。心電圖式右室肥厚、勞損，或不完全右室傳導阻滯。

疾病病因

高原的特點是空氣稀薄，大氣壓低、氧分壓低。海平面地方溫度0℃時，大氣壓為101.2kPa（760mmHg），大氣氧分壓為21.2kPa（159mmHg），正常人肺泡氣氧分壓為14kPa（105mmHg），動脈血氧分壓（PaO2）為13.3kPa（100mmHg）。海拔增加至3000m時，大氣壓降至77.3kPa（526mmHg），大氣氧分壓為14.7kPa（110mmHg），肺泡氧分壓為8.26kPa（62mmHg），PaO2和動脈血氧飽和度明顯下降，人體產生缺氧現象。

病理生理

基本概述

人從平原進入高原，為適應底氧環境，需要進行一些適應性改變，以維持毛細血管與組織間必需的壓力階差。但每個人對高原缺氧的適應能力有一定的限度，過度缺氧和對缺氧反應遲鈍者可發生適應不全，即高原病。高原適應不全的速度和程度決定了高原病發生的急緩和臨床表現。

神經系統

大腦皮質對缺氧的耐受性最低，這是由於大腦代謝旺盛、耗氧量大。急性缺氧時，最初發生腦血管擴張、血流量增加、顱壓升高，可出現大腦皮質興奮性增強，有頭痛、多言、失眠、步態不穩。以後呼吸加快、加深、心跳加快，心輸出量增加。後者是對缺氧的一種代償性反應。缺氧持續或加重時，腦細胞無氧代謝加強，ATP生成減少，使腦細胞膜鈉泵發生障礙。細胞鈉和水瀦，發生腦水腫，出現嗜睡、昏迷、驚厥，甚至呼吸中樞麻痹。

高原地區

呼吸系統

吸入低氧空氣後動脈血氧分壓降低，可刺激頸動脈體和主動脈體的化學感受器，出現反射性呼吸加深、加快，從而增加了通氣量，以及肺泡和動脈血的氧分壓。過度換氣使CO2呼出過多，導致呼吸性鹼中毒。適應力良好可通過腎多排出HCO3意義以糾正鹼中毒趨向。急性缺氧可使肺小動脈痙攣，肌肉型細動脈中層平滑肌增厚。結果肺循環阻力增高，肺毛細血管網靜脈壓明顯提高，毛細血管通透性增加，血漿滲出而產生肺水腫。此外，肺泡壁和肺毛細血管損傷、表面活性物質不足、血管活性物質釋放都可參與肺水腫的發生。

心血管系統

心率加快是進入高原後最早出現的改變之，也是由於刺激頸動脈體和主動脈的化學感受器所致。心率加快可增加心輸出量。急性缺氧時，體內血液進行重新分布，心、腦血管擴張，血流量增加；皮膚、腹腔器官，特別是腎血管收縮，血流減少。這種血液重新分布有利於保證生命器官的血液供應，具有代償性意義。缺氧時冠狀動脈擴張這種代償作用有一定限度，嚴重和持久的缺氧將造成心肌損傷。長期移居高原者，肺動脈阻力持續增加，導致肺動脈高壓。肺動脈高壓本來可改善低氧條件下肺的血液灌注，但持續增高可使右心負擔過重而發生肺原性心臟病。高原心臟病屬於肺原性心臟病。紅細胞增多可增加血液粘度而加重心臟負荷。缺氧可使血中兒茶酚胺增多，垂體加壓素和促腎上腺皮質激素分泌增加，並通過腎素－血管緊張素－醛固酮系統活性增強等使血壓升高。有些人因長期缺氧而心肌受損，以及腎上腺皮質功能因長期受缺氧刺激而轉變為功能低下，以致出現收縮壓降低，脈壓變小。

造血系統

進入高原後出現的紅細胞增多和血紅蛋白增加，是對缺氧的適應性反應，急性缺氧時，主要是刺激外周化學感受器，反射性地引起交感神經興奮，儲血器官釋放紅細胞，缺氧時糖無氧酵解增強，乳酸增多，血pH下降，氧解離曲線右移，還原血紅蛋白增多，促使2，3-二磷酸甘油酯（2，3-DPG）合成增加，降低Hb與氧的親和力，使氧易於釋放給組織，低氧血症使紅細胞生成素（ESF）增多，ESF促進骨髓紅細胞系統增生，並增加紅細胞數和每個紅細胞內血紅蛋白量，這樣會提高血液的攜氧能力，但紅細胞過度增生，如紅細胞壓積大於60％時，血液粘稠度增高使血流緩慢，可引起循環障礙。

常見類型

①輕型急性高原病。又稱急性高原反應。多屬機體對低氧環境的生理適應反應。發病高峰期是在進入高原後24～48小時，通常1～2周自愈。反應重者可間斷吸氧和對症治療 。

②高原肺水腫。急性高原病中惡性、嚴重的類型。其特點是發病急，病情進展迅速，多發於夜間睡眠時，不及時診斷和治療者可危及生命。主要表現呼吸困難，咯泡沫痰，煩躁或嗜睡，合併感染時體溫升高，心率快，第二心音亢進或分裂，有的出現心功能不全，兩肺聽診可有乾、濕羅音，眼底檢查可見視網膜靜脈彎曲擴張，視神經乳頭充血，有出血斑。X線檢查肺部可見散在 性點片狀或雲霧狀 陰影。根據進入高原史和典型臨床表現可以診斷，但應注意與肺炎鑑別 。患過高原肺水腫的人易再發，故不宜再進入高原。病人應臥床休息、吸氧，重者可進行高壓氧治療。藥物可用氨茶鹼 、α-受體阻斷劑、速尿、膽鹼能阻斷劑及腎上腺皮質激素等。

③高原昏迷。又稱高原腦水腫。急性高原病的危重類型。其特點是嚴重腦功能障礙和意識喪失，發病急，有時昏迷遷延較久則留有後遺症甚至死亡。治療原則是吸氧，轉低地治療，減輕腦水腫，採用中樞興奮藥。對危重病人可採用能量合劑和降溫療法，注意控制和預防繼發感染。

高原病發病曲線

④高原紅細胞增多症。常見的慢性高原病。機體長期慢性缺氧，體內的紅細胞和血紅蛋白代償性增高，隨之引起一系列缺氧表現。本病應與真性紅細胞增多症鑑別。除一般高原病預防原則外，可採用呼吸功能的鍛鍊方法（呼吸操、氣功等）。治療包括吸氧、高壓氧、放血以降低紅細胞數、放血後輸入等量液體（生理鹽水、右旋糖酐等）以促進血液流動，改進循環，也可用補氣、活血、化瘀中藥。最有效的方法是轉低地，一般經1～2個月可自愈。

⑤高原心臟病。長期處於高原低氧環境發生慢性缺氧 ，肺循環阻力增加產生肺動脈高壓、心肌缺氧導致右心肥大和心力衰竭的一種心臟病。治療方法為吸氧、抗心力衰竭、降低肺動脈壓、鎮靜、控制呼吸道感染、轉低地治療等，也可用能量合劑。

⑥高原血壓異常。包括高原高血壓、高原低血壓和低脈壓。高原高血壓的治療同原發性高血壓。高原低血壓和低脈壓者應加強體力鍛鍊，提高肌體對高原低氧環境的適應能力，以改善心血管功能狀態，提高心排血量。可服用補氣活血類中草藥。血壓過低、症狀嚴重者可轉低地治療。

臨床表現

在到達高原後數小時或一兩天內，發生嚴重的頭痛、頭暈、疲乏、煩躁、失眠、心悸、氣短、胸部悶脹、食慾減退、噁心嘔吐、腹脹腹瀉、眼花、耳鳴、鼻衄、手足發麻或雙手抽搐等，症狀輕重因人而異。一般經1周左右症狀逐漸消退，但也有持續較久或遷延成慢性高原病的。

常用的療效較好的有以下幾種藥物：

(1) 複方黨參片：含黨參、沙參、當歸、丹參、金果欖等。現場套用高原反應保護率達78.8％。

(2) 黃芪茯苓複方或益氣活血複方：含黃芪、丹參、當歸、川芎。以上製劑均有益氣、活血、利尿、安神、抗炎等綜合作用。動物實驗證明有抗缺氧作用

(3)麥霉片：由麥芽汁經黑麴黴菌發酵後的提取液製成，有提高動物耐氧的能力，可改善心腦功能，現場套用高

原反應保護率達82.9％。臨床治療肺心病、冠心病也有一定療效。

(4)藏藥中紫堇、唐古特青蘭，狹葉紅景天、冬蟲夏草等也有較好的致適應作用。

診斷檢查

診斷和鑑別診斷

診斷高原病應具備的條件：（1）進入高原，或由低海拔地區進入更高地區後發病；（2）急性高原病症狀隨海拔的增高而加重，進入海拔較低的地區而緩解，氧療有效。（3）慢性高原病移地治療大多有效。（4）除外有類似症狀的其他疾病。

不同類型的高原病應與下列疾病鑑別：

1、暈車 在進入高原前即也暈車史，無缺氧症狀。由高原返回低海拔區症狀並不減輕，停止乘車後症狀好轉。

2、左心衰竭肺水腫 無高原反應的前驅症狀。有圓法心臟病史、體徵以及心力衰竭的誘因，氧療效果差。

3、其他有昏迷的疾病 體檢發現偏癱時應高度腦血管意外；有頭部受傷者考慮顱腦外傷；發熱者考慮感染性疾患。病前有毒物接觸史者考慮中毒。既往有肺、肝、腎糖尿病、高血壓、癲癇病史者考慮有關疾病。實驗室檢查可輔助診斷。

4、真性紅細胞增多症 常有脾大和白細胞、血小板增多。

5、其他器質性心臟病 動脈粥樣硬化性心臟病：老年病人突然發生左心衰竭，心電圖和血清心肌酶測定有特殊變化。風濕性心臟病：有二尖瓣狹窄征。肺原性心臟病：出現右心衰竭，也慢性支氣管合併阻塞性肺氣腫病史。

預後

高原反應症狀消退後，迅速登上更高地區可能再發。高原肺水腫及時治療，預後良好。高原腦水腫愈後，少數病人短期內可有頭痛、記憶力減退。高原心臟病數伴有肺細小動脈硬化，即使轉到平原，也難完全恢復正常。高原紅細胞增多症患者轉到平原後，一般在1－2個月逐漸恢復。

治療方案

對重危病人就地搶救，給予高流量吸氧或面罩給氧。發病地點確無醫療條件而有較好的運送工具及搶救設備者，可將病人由高原轉往海拔低的地區治療。慢性高原病患者如病情許可，應逐步鍛鍊；住療效不佳，可轉往海拔低的地區。

高原病的治療

一、急性高原反應 輕症患者可自愈。重症患者給予對症治療，如鎮痛、止痛藥阿司匹林等，吸氧，或用利尿藥如呋塞米或乙醯唑胺125－250mg，每12小時一次。

二、高原肺水腫 病人絕對靜臥休息，吸入流量高濃度氧，保暖。數現場確無醫療條件，轉運到低海拔區，可迅速好轉。休息2－3天后可再攀登。地塞米松10－20mg稀釋後緩慢靜脈注射，每日1－2次，可減少肺毛細血管滲出。氨茶鹼0.25mg加50％葡萄糖20ml稀釋緩慢靜脈折射和緩解支氣管痙攣和降低肺動脈壓。如無低血壓，可舌下含化硝苯啶5—10mg降低肺動脈壓，如出現右心衰竭，可用毒毛旋花子甙K或毛花甙C，以及利尿劑。

三、高原腦水腫 加大吸氧量，給予地塞米松，高葡萄糖，乙醯唑胺、呋塞米等。如有肺水腫、心力衰竭和紅細胞增多時，不宜用甘露醇脫水療法。

四、高原血壓異常 高血壓按一般高血壓治療。

五、高原心臟病 出現心力衰竭時，吸氧，加服硝苯啶以加強降低肺動脈壓，高原心臟病心肌顯著缺氧，易發生洋地黃重度而出現心律失常，可選用作用快、排泄快的強心藥，如毛花甙C0.2—0.4mg，心力衰竭控制後改口服地高辛。

六、高原紅細胞增多症 吸氧和低分子量右旋糖酐靜脈滴注可暫時緩解症狀，對有高血壓和心力衰竭的危重病人，如有血液粘滯性過高，靜脈放血300—500ml可使病情暫時好轉，以備緊急轉運，病人回到平原後，症狀可以消失。

疾病預防

進入高原人員應了解和適應高原環境特點，登山時按計畫進行階段性適應性鍛鍊，注意防寒和防治上呼吸道感染，久居平原重返高原者也應重建適應能力，應明顯心、肺、血液疾病患者不宜進入高原。

預防急性高原反應，可從進入高原前1—2d起選用一種利尿藥預防液體瀦留，連服一周：（1）乙醯唑胺0.25g，每8小時一次。（2）呋塞米20mg，每日2—3次，緊急條件下登山，可用糖皮質激素。

傷殘等級與勞動能力喪失程度評定

重症高原病形成慢性遷延過程，可致呼吸心臟、神經等系統永久性後遺症。

一、呼吸功能損傷

1. 與同齡健康人在平地步行時無氣短症狀，但登山或上樓時呈現氣短、胸悶，屬於呼吸困難1級，可評傷殘八級，部分喪失勞動能力。

傷殘等級認定標準

2. 走平路步行一公里無氣短症狀，但與同齡健康人不能保持同樣速度，平路快步行走出現氣短，登山或上樓時氣短明顯，屬於呼吸困難2級，可評傷殘六級，大部分喪失勞動能力。

3. 平路步行100米就有氣短，屬於呼吸困難3級，應評定傷殘四級，完全喪失勞動能力。

4. 如穿衣談話等活動即出現氣短時，屬於呼吸困難4級，應評傷殘二級，完全喪失勞動能力。

二、心血管系統功能障礙

心功能不全傷殘評定標準，參見職業性中暑傷殘等級評定標準。

三、造血系統功能障礙

高原性紅細胞增多症，紅細胞>7.0×1012/L，Hb>180g/L，RBC壓積達0.8出現明顯的臨床症狀和體徵，可評傷殘八級，部分喪失勞動能力。

備註

高原性紅細胞增多症等，回到平原地區可恢復正常，每隔2年應對回到平原地區的上述病人重新進行傷殘鑑定，這類病人的傷殘鑑定結果應註明有效期限。