這是一種見效迅速的代償。由於心輸出量=每搏輸出量 × 心率,所以在一定的範圍內,在每搏輸出量( stroke volume )不變的情況下,心率( heart rate )的增快可提高 CO ,並可通過提高舒張壓,促進冠脈的血液灌流。但這種代償方式有限,且不經濟。當心率過快時(成年人大於 180 次 /min ),因心肌耗氧量增加、舒張期縮短及心臟充盈不足, CO 反而減少。臨床上可用心率加快的程度作為判定心力衰竭嚴重程度的一項指標。
心率加快主要是由交感神經興奮和兒茶酚胺分泌增加引起的。其機制為: ① 心衰時 CO 減少,動脈血壓降低,對壓力感受器刺激減弱,引起心率增快;②由於 CO 減少,使右心房和腔靜脈壓力升高,刺激壓力或容量感受器,反射性地兒茶酚胺分泌增加,通過心肌細胞膜 β 和 / 或 α 受體,使心率加快,心肌收縮性增強。②缺氧刺激主動脈體和頸動脈體化學感受器,使呼吸中樞興奮,呼吸加深加快,反射性地引起心率加快。
心肌收縮力是指心臟不依賴於前、後負荷而改變其力學活動的一種內在特性。心肌收縮力受興奮 - 收縮耦聯過程中各個環節的影響。當心肌收縮力下降,心搏出量減少時,交感神經興奮,從而使血中兒茶酚胺濃度增加,通過激活β- 腎上腺素受體,增加胞漿中 cAMP 濃度,激活蛋白激酶 A ( protein kinase, PKA ),使肌膜鈣通道蛋白磷酸化,導致心肌興奮後胞漿 Ca 濃度升高速率及幅度增加而發揮正性變力作用。 PKA 還可:①使受磷蛋白( phospholamban, PLB )磷酸化,使它對肌漿網鈣泵的抑制作用減弱,肌漿網攝取 Ca 能力增強;②使肌鈣蛋白抑制亞單位( TnI )磷酸化,導致肌鈣蛋白鈣結合亞單位( TnC )與 Ca 親和力降低,使 Ca 可以迅速從與肌鈣蛋白結合的狀態下解離出來,有利於心室的充盈。
(3)心臟代償的主要表現:①心臟泵血功能加強:由於心肌總量增加,心肌的總收縮力加強,心臟的泵血功能加強;②心肌的耗氧量降低:依據 Laplace 定律, S = pr/2h ( s =室壁應力、 p =壓力、 r =心室半徑、 h =室壁厚度),心肌肥大,室壁厚度增加,可降低室壁張力而減少心肌的耗氧量;③由於 α-MHC 向 β-MHC 轉化,能量利用率提高。