銀屑病關節炎(疾病名)

銀屑病關節炎（PsA）是一種與銀屑病相關的炎性關節病，有銀屑病皮疹並伴有關節和周圍軟組織疼痛、腫脹、壓痛、僵硬和運動障礙。部分患者可有骶髂關節炎和（或）脊柱炎，病程遷延，易復發。晚期可有關節強直。約75%的患者皮疹出現在關節炎之前，同時出現者約15%，皮疹出現在關節炎後的患者約10%。該病可發生於任何年齡，高峰年齡為30～50歲，無性別差異，但脊柱受累以男性較多。

基本介紹

• 中醫病名：銀屑病關節炎
• 外文名：psoriaticarthritis
• 就診科室：骨科
• 多發群體：30～50歲
• 常見病因：遺傳因素，感染因素

病因

遺傳因素

本病常有家庭聚集傾向，一級家屬患病率高達30%，單卵雙生子患病危險性為72%。國內報告有家族史者為10%～23.8%，國外報導為10%～80%。本病是常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，但也有人認為是常染色體隱性遺傳或性聯遺傳。

感染因素

1. 病毒感染：有人曾對銀屑病伴有病毒感染的病人進行抗病毒治療，銀屑病關節炎病情也隨之緩解。
2. 鏈球菌感染：據報導，約6%的病人有咽部感染史及上呼吸道症狀，而且其抗“O”滴定度亦增高。
3. 內分泌功能障礙：銀屑病與內分泌腺機能狀態的相關作用早已引起人們的重視。
4. 神經精神障礙：以往文獻經常報告精神因素與本病有關，如精神創傷可引起本病發作或使病情加重，並認為這是由於精神受刺激後血管運動神經張力升高所致。
5. 其他： 多數患者冬季復發、加重，夏季緩解或自然消退，但久病者季節規律性消失。也有的婦女患者經期前後加重，妊娠期皮疹消退，分娩後復發。

臨床表現

多數緩慢發病，約1/3患者可以起病較急，伴發熱等全身症狀。

關節

除四肢外周關節病變外，部分可累及脊柱。有時也可轉成慢性關節炎及嚴重的殘廢。依據臨床特點，關節炎分為五種類型，60%類型間可相互轉化，合併存在。

1. 單關節炎或少關節炎型： 占70%，以手、足遠端或近端指（趾）間關節為主，膝、踝、髖、腕關節亦可受累，分布不對稱，因伴發遠端和近端指（趾）間關節滑膜炎和腱鞘炎，受損指（趾）可呈現典型的臘腸指（趾），常伴有指（趾）甲病變。約1/3甚至1/2此型病患者可演變為多關節炎類型。
2. 對稱性多關節炎型：占15%，病變以近端指（趾）間關節為主，可累及遠端指（趾）間關節及大關節，如腕、肘、膝和踝關節等。
3. 殘毀性關節型：約占5%，是銀屑病關節炎的嚴重類型。好發於20～30歲，受累指、掌、跖骨可有骨溶解，指節常有望遠鏡式的“套疊”現象，關節可強直、畸形，常伴發熱和骶髂關節炎。此型的皮膚銀屑病常廣泛而嚴重，為膿皰型或紅皮病型。
4. 遠端指間關節型：占5%～10%，病變累及遠端指間關節，為典型的銀屑病關節炎，通常與銀屑病指甲病變相關。
5. 脊柱病型：約5%為年齡大的男性，以脊柱和骶髂關節病變為主（常為單側或節段性），下背痛或胸壁痛等症狀可缺如或很輕，脊柱炎表現為韌帶骨贅形成，嚴重時可引起脊柱融合，骶髂關節模糊，關節間隙狹窄甚至融合，可影響頸椎導致寰椎和軸下不全脫位。

近來也有學者將銀屑病關節炎分為三種類型：①類似反應性關節炎伴肌腱端炎的單關節和少關節炎型；②類似類風濕關節炎的對稱性多關節炎型；③類似強直性脊柱炎的以中軸關節病變為主（脊柱炎、骶髂關節炎和髖關節炎），伴有或不伴有周圍關節病變的脊柱病型。

皮膚

皮膚銀屑病變好發於頭皮及四肢伸側，尤其肘、膝部位，呈散在或泛發分布。要特別注意隱藏部位的皮損，如頭髮、會陰、臀、臍等。表現為丘疹或斑塊、圓形或不規則形。表面有豐富的銀白色鱗屑，去除鱗屑後為發亮的薄膜，除去薄膜可見點狀出血。該特徵對銀屑病具有診斷意義。存在銀屑病是與其他炎性關節病的重要區別，35%的患者皮膚病變的嚴重性和關節炎症程度有相關性。

指（趾）甲表現

約80%銀屑病關節炎患者有指（趾）甲病變，而無關節炎的銀屑病患者指甲病變僅占20%。最常見的指甲病變是頂針樣凹陷。其他表現有指甲脫離，甲下角化過度、增厚、橫嵴及變色。

其他

1. 全身症狀：少數有發熱、體重減輕和貧血等。
2. 系統性損害：7%～33%患者有眼部病變，如結膜炎、葡萄膜炎、虹膜炎和乾燥性角膜炎等；<4%患者出現主動脈瓣關閉不全，常見於疾病晚期。另有心臟肥大和傳導阻滯等，肺部可見上肺纖維化；胃腸道可有炎性腸病，罕見澱粉樣變。
3. 肌腱端病：足跟痛是肌腱端炎的表現，特別是在跟腱和跖腱膜附著部位的肌腱端病。

本病起病隱襲，約1/3呈急性發作，起病前常無誘因。

檢查

實驗室檢查

本病無特異性實驗室檢查，病情活動時血沉加快，C反應蛋白增加，IgA、IgE增高，補體水平增高等。滑液呈非特異性反應，白細胞輕度增加，以中性粒細胞為主。類風濕因子陰性，5%～16%患者出現低滴度的類風濕因子。2%～16%患者抗核抗體低滴度陽性。 約半數患者HLAB-27陽性，且與骶髂關節和脊柱受累顯著相關。

影像學檢查

1. 周圍關節炎：骨質有破壞和增生表現。手和足的小關節呈骨性強直，指間關節破壞伴關節間隙增寬，末節指骨莖突的骨性增生及末節指骨吸收，近端指骨破壞變尖和遠端指骨骨性增生的兼有改變，造成“帶帽鉛筆”樣畸形。受累指間關節間隙變窄，融合，強直和畸形。長骨骨幹絨毛狀骨膜炎。
2. 中軸關節炎：多表現為單側骶髂關節炎，關節間隙模糊、變窄、融合。椎間隙變窄、強直，不對稱性韌帶骨贅形成，椎旁骨化，特點是相鄰椎體的中部之間的韌帶骨化形成骨橋，呈不對稱分布。

診斷

皮膚表現

皮膚銀屑病是PsA的重要診斷依據，皮損出現在關節炎後者診斷困難，細緻的病史，銀屑病家族史，兒童時代的滴狀銀屑病，檢查隱蔽部位的銀屑病（如頭皮，臍或肛周）和特徵性放射學表現（尤其是手關節的“筆帽狀”骨改變）可提供重要線索，但應除外其他疾病和定期隨訪。

1. 指（趾）甲表現：頂針樣凹陷（>20個），指甲脫離、變色、增厚、粗糙、橫嵴和甲下過度角化等。指（趾）甲病變是惟一的銀屑病可能發展為PsA的臨床表現。
2. 關節表現： 累及一個或多個關節，以指關節、跖趾關節等手足小關節為主，遠端指間關節最易受累，常呈不對稱、關節僵硬、腫脹、壓痛的功能障礙。
3. 脊柱表現：脊柱病變可有腰背痛和脊柱強直等症狀。

診斷依據

銀屑病患者有炎性關節炎表現即可診斷銀屑病關節炎。因部分患者銀屑病變出現在關節炎後，此類患者的診斷較困難，應注意臨床和放射學檢查，如銀屑病家族史，尋找隱蔽部位的銀屑病變，注意受累關節部位，有無脊柱關節病等。但在作出診斷前應並排除其他疾病。

鑑別診斷

1.類風濕關節炎

二者均有小關節炎，但銀屑病關節炎有銀屑病皮損和特殊指甲病變、指（趾）炎、起止點炎，侵犯遠端指間關節，類風濕因子常為陰性。特殊的X表現，如筆帽樣改變，部分患者有脊柱和骶髂關節病變，而類風濕關節炎多為對稱性小關節炎，以近端指間關節和掌指關節、腕關節受累常見。可有皮下結節、類風濕因子陽性，X線以關節侵襲性改變為主。

2.強直性脊柱炎

侵犯脊柱的銀屑病關節炎，脊柱和骶髂關節病變不對稱，可為“跳躍”式病變，發病常在年齡大的男性，症狀較輕，有銀屑病皮損和指甲改變。而強直性脊柱炎發病年齡較輕，無皮膚及指甲病變，脊柱、骶髂關節病變常為對稱性。

3.骨性關節炎

對於僅有遠端指間關節受累的銀屑病關節炎需與骨性關節炎相鑑別。骨性關節炎無銀屑病皮損和指甲病變，可有赫伯登（Heberden）結節、布夏爾（Bouchard）結節，無PsA的典型X線改變，發病年齡多為50歲以上老年人。

治療

本病治療目的在於緩解疼痛，延緩關節破壞，控制皮膚損害。因人而異制定治療方案。

一般治療

適當休息，避免過度疲勞和關節損傷，注意關節功能鍛鍊，忌煙、酒和刺激性食物。

藥物治療

藥物選擇除抗瘧藥尚有爭議外，其他與類風濕關節炎治療相似。

• 非甾類抗炎藥(NSAIDs)：適用於輕、中度活動性關節炎者，具有抗炎、止痛、退熱和消腫作用，但對皮損和關節破壞無效。治療劑量應個體化，只有在一種NSAIDs足量使用1～2周無效後才更改為另一種。避免兩種或兩種以上NSAIDs同時服用。老年人宜選用半衰期短的NSAIDs藥物，對有潰瘍病史的患者，宜服用選擇性COX-2抑制劑，以減少胃腸道的不良反應。

• 慢作用抗風濕藥(DMARDs)：防止病情惡化及延緩關節組織的破壞。如單用一種DMARDs無效時也可聯合用藥，如甲氨蝶呤作為基本藥物，加柳氮磺吡啶。以下簡述幾種常用的DMARDs：

1. 甲氨蝶呤： 對皮損和關節炎均有效，可作為首選藥。可口服，肌注和靜注，開始每周一次，如無不良反應、症狀加重者可逐漸增加劑量每周一次，待病情控制後逐漸減量，維持量每周一次。服藥期間應定期查血常規和肝功能。
2. 柳氮磺吡啶：對外周關節炎有效。從小劑量逐漸加量有助於減少不良反應，使用方法：每日小劑量開始，之後每周增加適宜劑量，如療效不明顯可增至最大量（需要遵醫囑），服藥期間應定期查血常規和肝功能。
3. 青黴胺：口服適宜量，口服見效後可逐漸減至維持量。青黴胺不良反應較多，長期大劑量可出現腎損害（包括蛋白尿、血尿、腎病綜合徵）和骨髓抑制等，如及時停藥多數能恢復。治療期間應定期查血，尿常規和肝腎功能。
4. 硫唑嘌呤：對皮損也有效，按每日常用劑量起服用，見效後給予維持量。服藥期間應定期查血常規和肝功能等。
5. 環孢素：美國FDA已通過將其用於重症銀屑病治療，對皮膚和關節型銀屑病有效。FDA認為一年內維持治療，更長期使用對銀屑病是禁止的。常用量起始至維持量（遵醫囑）。服藥期間應查血常規，血肌酐和血壓等。
6. 來氟米：用於中、重度病人。

• 依曲替酯：屬芳香維甲酸類。口服適宜劑量（遵醫囑）。病情緩解後逐漸減量，療程4～8周，肝腎功能不正常及血脂過高，孕婦、哺乳期婦女禁用。由於該藥有潛在致畸性和體內長期滯留，所以患者在服藥期間和停藥後至少一年不應懷孕。用藥期間注意肝功能及血脂等。長期使用可使脊柱韌帶鈣化，因此中軸病變應避免使用。

• 糖皮質激素：用於病情嚴重和一般藥物治療不能控制者。因不良反應多，突然停用可誘發嚴重的銀屑病類型和疾病復發，因此一般不宜選用，更不應長期使用。但也有學者認為小劑量糖皮質激素可緩解患者症狀，可作為DMARDs起效前的“橋樑”作用。

• 植物藥製劑（雷公藤）：雷公藤多甙日分3次飯後服（劑量遵醫囑）。
• 局部用藥：

①關節腔注射長效皮質激素類藥物：在急性單關節或少關節炎型可考慮用，但不應反覆使用，一年內不宜超過3次，同時避開皮損處，過多的關節腔穿刺除了易並發感染外，還可發生類固醇晶體性關節炎。

②銀屑病皮損局部用藥：依據皮損類型、病情等不同而選用不同藥物。如外用糖皮質激素一般用於輕、中度銀屑病，使用不當或濫用尤其是大劑量情況下可導致皮膚鬆弛、變薄和萎縮。焦油類製劑易污染衣物，有異味，一般可在睡眠時服用。除引起皮膚激惹現象，很少有其他不良反應。

蒽林對輕、中度銀屑病有效，但使用不便及其不良反應限制其廣泛套用。外用維生素D3、鈣泊三醇用於中度銀屑病治療，有一定副作用，但無污染和異味，不推薦用於面部和生殖器皮膚及妊娠期婦女和兒童。水楊酸製劑通常用於糖皮質激素、蒽林或煤焦油製劑的聯合治療，以提高這些藥物的效果。

Tazarotene（Tazorac）用於治療銀屑病的外用視黃醛或維生素A衍生物，最明顯不良反應是使皮膚變為亮紅色，常使人誤認為病情惡化，一般不用於皮膚皺褶處，如腹股溝和眼睛周圍。其他有黑餾油軟膏，喜樹酊溶液等。

外科治療

外科手術治療，如關節成形術等用於已出現關節畸形伴功能障礙的患者。

預後

一般病程良好，只有少數患者（<5%）有關節破壞和畸形。家族銀屑病史，20歲前發病，HLA-DR3或DR4陽性、侵襲性或多關節病變、以及廣泛皮膚病變預後較差。

本病病程漫長，可持續數十年，甚至可遷延終身，易復發。銀屑病患者預後一般較好。少數病人關節受累廣泛，皮損嚴重，致殘率高。急性病關節炎本身很少引起死亡，然而糖皮質激素和細胞毒藥物治療可引起致命的併發症，如嚴重感染、消化性潰瘍及穿孔等。

預防

一級預防

1. 去除各種可能的誘發因素，如防治扁桃體炎或上呼吸道感染，避免外傷和精神創傷、刺激、過度緊張等精神因素，保持良好的飲食習慣，忌食辛、辣刺激食物。
2. 加強身體鍛鍊，提高機體免疫力。
3. 生活規律，保持舒暢的心情，注意衛生，預防皮膚感染。
4. 提高對銀屑病的認識，本病無傳染性，經積極治療可以緩解。

二級預防

1.早期診斷

銀屑病關節炎的特徵是既有關節炎又有銀屑病，而且多數患者先有銀屑病。特別是約有80%的病人有指（趾）甲變形和損害，如甲下角質增生，甲板增厚、渾濁、失去光澤、血甲、表面高低不平等。而這種情況在單純銀屑病患者中僅有20%。對那些只有關節炎而無銀屑病史者，應仔細檢查頭皮及肘關節等伸側皮膚好發部位，是否有不易被發現的皮損存在，對本病早期診斷有意義。

2.早期治療

本病為慢性反覆進行性、關節性疾病。病因不完全清楚。迄今為止，治療方法不少，但仍無滿意療法。因此應採取綜合療法，中西醫結合，發揮各自的長處，使病情得到早期有效控制。

三級預防

1. 注意皮膚清潔衛生，防止銀屑病復發感染。
2. 避免精神緊張，保持心情舒暢。

併發症

本病可並發肌肉失用性消耗和特發性消耗、伸側肌腱積液、胃腸道澱粉樣變性、主動脈瓣關閉不全、肌病、舍格倫綜合徵和眼部炎症性改變。還可與其他血清陰性的多關節炎相重疊。據報導，本病可與其他血清反應陰性的多關節炎疾病構成下列重疊綜合徵：①銀屑病性關節炎-貝赫切特綜合徵；②銀屑病性關節炎-瑞特綜合徵；③銀屑病性關節炎-克羅恩病；④銀屑病性關節炎-潰瘍性結腸炎。也可引起致命的併發症，如嚴重感染、消化性潰瘍及穿孔等。