組織特異性敲除(tissue-specific knockout)是2010年發布的遺傳學名詞。
基本介紹
- 中文名:組織特異性敲除
- 外文名:tissue-specific knockout
- 所屬學科:遺傳學
- 公布時間:2010年
組織特異性敲除(tissue-specific knockout)是2010年發布的遺傳學名詞。
組織特異性敲除(tissue-specific knockout)是2010年發布的遺傳學名詞。公布時間2010年經全國科學技術名詞審定委員會審定發布。1出處《海峽兩岸遺傳學名詞》第一版。...
組織特異性基因敲除 組織特異性基因敲除是2007年公布的遺傳學名詞。定義 在特定組織細胞類型中使基因功能完全喪失的實驗技術。出處 《遺傳學名詞》。
心肌組織特異性Isca1敲除大鼠模型資源於2018年7月20日生成,服務機構是中國醫學科學院醫學實驗動物研究所。描述 心肌特異性敲除純合子大鼠模型,出生後7-10天即陸續死亡,至出生後11天生存率為0%,至6.5天時小鼠心臟整體擴張嚴重,心...
本研究將利用組織特異性條件基因敲除技術研製在肥大軟骨細胞中阻斷Smad4介導TGF-β信號的小鼠模型。綜合利用各種分子生物學技術手段在生物整體水平和組織細胞水平對肥大軟骨細胞特異性Smad4基因敲除小鼠的表型進行研究和分析,深入探索阻斷Smad4...
《利用條件敲除技術研究腫瘤抑制基因Smad4的功能》是依託中國人民解放軍軍事科學院軍事醫學研究院,由楊曉擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 利用re-LoxP系統和同源重組技術研製腫瘤抑制基因Smad4組織特異性基因敲除小鼠。通過對特定組織smad...
而條件型基因敲除,特別是套用Cre/LoxP和FLP/FRT系統所開展的組織特異性敲除,由於其可調節性而受到科學家的重視。構建條件型基因敲除打靶載體時,常將正向選擇標記neo置於靶基因的內含子中,並在靶基因重要功能域兩側內含子中插入方向相同...
我們在世界上第一次利用胰腺組織特異性(pGrb10KO)和胰島β細胞特異性Grb10基因敲除小鼠(βGrb10KO)發現敲除Grb10蛋白能夠增加胰島β細胞增殖率及胰島素分泌,能夠抵抗鏈脲黴素(Streptozotocin,STZ)誘導的胰島β細胞凋亡,我們首次發現Grb...
此外,異常的胃組織幹細胞是否能夠做為胃腫瘤幹細胞促進腫瘤進展和轉移尚不清楚。本研究將利用基於可誘導Cre-LoxP系統的條件基因敲除技術在小鼠胃幹細胞中特異性地敲除腫瘤相關基因如Smad4和PTEN。綜合利用各種分子生物學和深度測序等高通量...
初步分析結果顯示,T279 基因敲除對雄性小鼠的生殖能力沒有明顯影響;與野生型小鼠比較,T279 基因敲除雄性小鼠的體重、睪丸大小和形態、精子數量和運動能力無顯著差異。 同時,我們採用RT-PCR和免疫組織化學的方法,檢測了精子頂體相關蛋白...
代謝過程除在細胞內受調控外,還受組織器官之間通訊的調節。肝臟是脂質合成、轉化和分泌的主要器官;而脂肪則負責脂質儲存與氧化,二者之間的互作非常緊密。我們發現,gp78肝臟特異性敲除小鼠,除肝內脂質合成減少外,還表現為白色脂肪組織...
在本課題中我們通過RLC組織特異性敲除小鼠模型,第一次明確檢測到平滑肌中存在RLC非依賴性的收縮,這種收縮模式不同於肌球蛋白調節輕鏈激酶(MLCK)介導的收縮機制,是一種新的收縮模式。分離RLC敲除的單個平滑肌細胞中依然具有這種收縮模式...
本項目利用MLL基因組織特異性敲除等小鼠建立DEN誘導的原發性肝癌疾病模型,證實MLL促進肝癌惡性表型的關鍵生物學功能,評價病理學特點;從已獲得的染色質組蛋白甲基化等組學數據的整合分析入手,利用ChIP等關鍵技術深入篩選和鑑定肝癌中受MLL...
為進一步觀察APPL1在脂肪細胞中的作用,我們利用AP2 Cre loxp系統,產生了脂肪組織特異性敲除APPL1小鼠。與前述結果相一致,經高脂飲食餵養後,脂肪組織特異性敲除APPL1小鼠與對照組相比,表現出更加肥胖,糖耐量異常及胰島素抵抗。代謝籠...
研究內容一將探討EP4基因半缺失小鼠、血管內皮細胞和血管平滑肌細胞EP4受體組織特異性基因敲除小鼠在高鹽飲食和血管緊張素II作用下的血壓改變;也將探討EP4受體調節血管張力的機制;研究內容二將使用腎素表達細胞及集合管上皮細胞EP4受體組織...
在本研究中我們利用Cre-loxp系統介導的組織特異性基因敲除技術在小鼠腺胃上皮細胞特異性敲除Smad4基因,並研究Smad4基因敲除對胃癌發生髮展的影響。首先我們研製了一種新的胃上皮細胞特異性Cre重組酶轉基因小鼠,該小鼠利用腫瘤蛋白52(...
我們建立了腎臟譜系特異性轉鐵蛋白鐵(Tf-Fe)缺乏的Tfr1組織特異性基因敲除,研究了胚胎腎臟不同譜系細胞Tf-Fe缺乏對腎臟發育及腎臟疾病發生的影響及其機制,發現胚胎腎間充質細胞Tf-Fe缺乏導致胚胎腎退化和出生後特異性腎刪除,但對...
為排除其他組織器官的影響對肝臟脂質代謝產生繼發性影響,本項目擬建立肝臟組織特異性剔除小鼠模型,研究酶體膜蛋白Sidt2調控肝臟脂肪代謝的機制。方法:構建肝臟特異敲除Sidt2小鼠及其對照組小鼠,普食和高脂餵養下觀察兩組小鼠體重增長情況,...
該結果擬用組織特異性基因敲除小鼠(平滑肌細胞CD38基因特異性敲除小鼠)進一步證實。此外,本課題研究證實:(1) CD38基因敲除通過激活NAD-SIRT1信號通路,抑制下游NOX1/NOX4介導的ROS的生成及氧化應激誘導的VSMCs衰老;並發現 (2) 衰老...
本研究套用osterix-cre轉基因小鼠、β-catenin flox/flox小鼠和Osteoprotegerin (OPG)過表達小鼠模型,獲得成骨細胞中時間和組織特異性β-catenin基因敲除小鼠及同時過表達Osteoprotegerin的基因敲除小鼠,用β-catenin flox/flox小鼠作為對照小鼠...
運用條件敲除RPS27L鼠模型研究發現在前列腺組織中特異性敲除RPS27L能抑制小鼠體內前列腺癌的發生和發展。更重要的是,在前列腺癌患者組織樣本中,RPS27L的高表達與前列腺癌的惡性程度具有統計學相關性。本項目首次闡明了RPS27L對前列腺癌...
正在進行的研究還有: 1.PLTP全身和脂肪組織特異性敲除後對小鼠肥胖和胰島素抗性的影響。 2.巨噬細胞特異性敲除後對apoE敲除小鼠和LDL受體敲除小鼠炎症和動脈粥樣硬化的影響。 初步結果顯示,脂肪組織和巨噬細胞中的PLTP對炎症和胰島素抗性...
通過構建C6orf57敲除小鼠,我們發現全身敲除C6orf57後無法形成胚胎,提示該基因在胚胎髮育過程中的重要作用。隨後我們構建各種組織特異性敲除小鼠,在肌肉特異性敲除小鼠中,我們發現小鼠的存活周期較短,引發早期死亡的原因為擴張型心肌病引發...
(3)利用體外已構建的成牙本質細胞樣細胞系誘導分化模型及成牙本質細胞樣細胞系炎症損傷模型,明確了核心自噬調控通路及Nf-kB信號通路在成牙本質細胞炎性損傷成牙本質向分化過程中的分子機制;(4)構建間充質細胞組織特異性Atg5敲除鼠...
選取部分miRNAs研製組織特異性miRNA轉基因和基因敲除小鼠,在生物整體、組織細胞和分子水平對這些小鼠的表型進行系統分析。上述研究將為理解Akt信號通路異常在胃癌中的作用提供新的理論基礎,為發展胃癌的個體化治療策略研究提供新的靶標以及新...
為研究溶酶體膜蛋白Sidt2蛋白的功能,本項目課題組前期成功建立了Sidt2基因全身敲除的小鼠模型,通過後續表型及相關研究發現,該小鼠模型存在糖耐量受損,與糖尿病患者的前期生化特徵十分類似。分離的胰島組織體外刺激試驗顯示胰島素分泌障礙,...
研究發現基因修飾、藥物或環境刺激可驅動小鼠白色脂肪組織出現米色脂肪細胞,其形態、功能與經典棕色脂肪細胞極為相似,但米色脂肪的起源至今尚不清晰。本中心LGR4敲除小鼠脂肪組織出現米色脂肪細胞,且能量消耗增加、抵抗肥胖發生。前期工作發現...
肺腫瘤的發生與肺組織慢性炎症緊密相關。GPRC5A是肺組織特異性表達基因,在人肺癌組織中普遍下調。GPRC5A的缺失可導致小鼠肺腫瘤的發生,並與肺組織炎症緊密相關。本項目利用Gprc5a-ko(敲除)小鼠肺癌動物模型,系統研究非可控炎症在肺癌...
(3) 為了深入研究PTH促進血管生成的機制,構建了Tie-2 Cre ERT2和PTH1R Loxp/Loxp轉基因小鼠,並繁育得到組織特異性受體敲除的Tie-2 PTH1R-/-小鼠,完善了課題組動物實驗平台,為後續表型鑑定和功能機制研究創造了條件。(4)比較...