疾病分類,發病原因,腎前性因素導致的急性腎損傷,腎實質或腎血管疾病相關性急性腎損傷,尿道梗阻導致的急性腎損傷(腎後性),病理生理,腎前性急性腎損傷,腎性急性腎損傷,腎後性急性腎損傷,臨床表現,臨床經過,輔助檢查,疾病診斷,診斷,鑑別診斷,疾病治療,一般治療,併發症及其處理(表2),腎臟替代治療,疾病預後,疾病預防,疾病護理,專家觀點,
疾病分類
根據病變部位和病因不同,急性
腎損傷可分為腎前性、腎性和腎後性三大類,各有不用的病因和發病機制。
發病原因
腎前性因素導致的急性腎損傷
3. 外周血管擴張: 藥物(降壓藥),
膿毒症, 其他 (腎上腺皮質功能不全,
高鎂血症,高碳酸血症,低氧血症)。
4. 腎血管嚴重收縮:
膿毒症,藥物 (NSAIDs, ß-阻滯劑),
肝腎綜合徵。
5. 腎動脈機械閉鎖: 血栓, 其他 (栓塞, 創傷[如血管成形術])。
腎實質或腎血管疾病相關性急性腎損傷
3. 間質性
腎炎:藥物(青黴素,磺胺類,利福平,環丙沙星,苯茚二酮,西咪替丁,質子泵抑制劑[奧美拉唑,蘭索拉唑],硫唑嘌呤,苯妥英,卡托普利,噻嗪類,呋塞米,布美他尼,別嘌呤醇,非甾體抗炎藥,包括選擇性COX-2抑制劑,5-氨基水楊酸),
高鈣血症。
4. 感染:
膿毒症或全身抗炎反應綜合徵,特殊病因(軍團菌,鉤端螺旋體,立克次體,漢坦病毒,念珠菌,
瘧疾),特定器官受累(細菌性
心內膜炎,內臟
膿腫,腎盂
腎炎)。
6. 結締組織病
7. 腎小管壞死:腎缺血(長時間的腎前性),腎毒素(氨基糖甙類,造影劑,重金屬,有機溶劑,其他抗菌素),色素毒素(肌紅蛋白尿,血紅蛋白尿),其它。
8. 腎小管內:結晶沉積(尿酸,草酸),甲氨喋呤,無環鳥苷,氨苯喋啶,磺胺類,茚地那韋,泰諾福韋移植排斥反應,蛋白沉積(輕鏈,肌紅蛋白,血紅蛋白)。
尿道梗阻導致的急性腎損傷(腎後性)
1. 腎外:輸尿管/盆腔,內在的阻塞(腫瘤,結石,血塊,膿,真菌球型,乳頭),外在阻塞(腹膜後和盆腔惡性腫瘤,
肝纖維化,結紮術,腹主
動脈瘤)。
2. 膀胱:
前列腺增生/惡性腫瘤,結石,血塊,腫瘤,神經性,藥物。
病理生理
腎前性急性腎損傷
由於腎前性因素使有效循環血容量減少,腎血流灌注不足引起腎功能損害,腎小球濾過率減低,腎小管對尿素氮、水和鈉的重吸收相對增加,使
血尿素氮升高、尿量減少、尿比重增高、尿鈉排泄減少。
腎性急性腎損傷
按發病原因,病理改變可表現為:
1.腎血管疾病:動脈內膜增厚、血管壁增厚和巨噬細胞浸潤、纖維化以及血管腔不可逆性閉鎖;
5.缺血和中毒性
急性腎小管壞死:腎前性損傷因素持續存在不緩解,腎毒性藥物等
腎後性急性腎損傷
見於各種原因引起的急性尿路梗阻。腎臟以下尿路梗阻,使梗阻上方的壓力升高,甚至出現腎盂積水。因腎實質受壓,致使腎臟功能急驟下降,又稱為急性梗阻性
腎病。
臨床表現
1. 尿量減少:通常發病後數小時或數日出現少尿(尿量<400ml/d)或無尿(尿量<100ml/d)。無尿,通常提示完全性尿路梗阻,但也可見於嚴重的腎前性或腎性急性腎損傷(如腎動脈阻塞、
血管炎)。但非少尿型急性腎損傷患者,尿量可正常甚至偏多。
2. 氮質血症:急性腎損傷時,攝入蛋白質的代謝產物不能經腎臟排泄而瀦留在體內,可產生中毒症狀,即
尿毒症。BUN每天上升>8.93mmol/L(25mg/dl)者,稱為高分解代謝。少尿型急性腎損傷患者通常有高分解代謝。此外,BUN升高並非都是高分解代謝,胃腸道大出血、血腫等積血被吸收後,也會加重氮質血症。
3. 液體平衡紊亂:由於鹽和水排出減少致水、鈉瀦留,常常導致全身
水腫、腦
水腫、肺
水腫及
心力衰竭、血壓增高和
低鈉血症。大量輸液,特別是輸注低張液體,以及未限制水攝入,也是容量負荷過重、
低鈉血症的原因。患者可表現為嗜睡,進行性反應遲鈍,甚至
癲癇發作(因腦
水腫所致)。
4. 電解質紊亂
(1)
高鉀血症:是急性腎損傷最嚴重的併發症之一,也是少尿期的首位死因。引起
高鉀血症的原因如下:①.腎臟排鉀減少;②.並發感染、溶血及大量組織破壞,鉀離子由細胞內釋放入細胞外液;③.
酸中毒致使氫鉀交換增加,鉀離子由細胞內轉移到細胞外;④.攝入富含鉀的食物、使用保鉀利尿劑或輸注庫存血,均可加重
高鉀血症。
(2)
低鈉血症:主要是由於
水過多所致的稀釋性
低鈉血症。此外,噁心、嘔吐等胃腸道失鈉,以及對大劑量呋塞米治療有反應的非少尿型患者也可出現失鈉性
低鈉血症。
(3)高磷血症:是急性腎損傷常見的併發症。在高分解代謝或急性腎損傷伴大量細胞壞死者(如橫紋肌溶解、溶血或腫瘤溶解),高磷血症可能更明顯[3.23~6.46mmol/L(10~20mg/dl)]。
(4)
低鈣血症:轉移性磷酸鈣鹽沉積,可導致低血鈣。由於GFR降低,導致磷瀦留,骨組織對甲狀旁腺激素抵抗和活性維生素D3水平降低,
低鈣血症極易發生。由於患者往往存在
酸中毒,游離鈣水平並不降低,患者可出現無症狀性
低鈣血症。但是,在橫紋肌溶解、急性
胰腺炎、
酸中毒經碳酸氫鈉糾正後,患者可出現
低鈣血症的症狀,表現為口周感覺異常、肌肉抽搐、
癲癇發作、出現幻覺和昏睡等,心電圖提示Q-T間期延長和非特異性T波改變。
(6)低鎂血症:常見於順鉑、兩性黴素B和氨基糖苷類抗生素所致的腎小管損傷,可能與髓襻升支粗段鎂離子重吸收部位受損有關。低鎂血症常無症狀,但有時可表現為神經肌肉痙攣、抽搐和
癲癇發作,或持續性低血鉀或低血鈣。
5.
代謝性酸中毒:正常蛋白質飲食可代謝產生非揮發性固定酸50~100mmol/d(主要是硫酸和磷酸),通過腎臟排泄而保持酸鹼平衡。急性腎損傷時,腎臟不能排出固定酸,是引發
代謝性酸中毒的主要原因。臨床表現為深大呼吸(Kussmaul呼吸),血pH值、碳酸氫根和二氧化碳結合力降低,由於硫酸根和磷酸根瀦留,常伴陰離子間隙升高。
6. 消化系統:常為急性腎損傷首發症狀,主要表現為厭食、噁心、嘔吐、
腹瀉、
呃逆,約25%的患者並發
消化道出血,出血多由胃黏膜糜爛或
應激性潰瘍引起。因為腎臟澱粉酶排出減少,血澱粉酶升高,一般不超過正常值的2倍。反之,提示急性
胰腺炎的可能。
7. 呼吸系統:可有呼吸困難、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰、胸悶等,與體液瀦留、肺
水腫和
心力衰竭有關。急性腎損傷往往並發難治性肺部感染,偶見
急性呼吸窘迫綜合徵。
9. 神經系統:可有昏睡、精神錯亂、木僵、激動、精神病等精神症狀,以及肌陣攣、反射亢進、
不安腿綜合徵,
癲癇發作等。
10. 血液系統:可表現為
貧血、白細胞升高、血小板功能缺陷和出血傾向。
11. 營養和代謝異常:急性腎損傷患者常處於高分解代謝狀態,蛋白質分解代謝加快,肌肉分解率增加,重者每天丟失肌肉1kg或1kg以上。
12. 感染:是急性腎損傷患者常見和嚴重併發症之一,多見於嚴重外傷致高分解代謝型急性腎損傷,預防性套用抗生素不能減少發生率。最常見的感染部位,依次為肺部、泌尿道、傷口和全身。
臨床經過
急性腎損傷早期症狀隱匿,可被原發疾病所掩蓋,即使尿量開始減少,也容易被忽視。典型急性腎損傷一般經過為少尿期、移行期、多尿期和恢復期。
1. 少尿期:每日尿量少於400ml,此期一般持續1~2周,少數患者僅持續數小時,延長者可達3~4周。少尿期長,則腎損害重,如超過1個月,提示有廣泛的腎皮質壞死可能。
2. 移行期:患者度過少尿期後,尿量超過400ml/d即進入移行期。這是腎功能開始好轉的信號。
3. 多尿期:每日尿量達2500ml(可多達4000~6000ml/d)。此期的早期階段BUN尚可進一步上升。此後,隨著尿量的繼續增加,水腫消退,血壓、BUN和Scr逐漸趨於正常,
尿毒症及
酸中毒症狀隨之消失。本期一般持續1~3周,可發生脫水、
低血壓(低血容量性)、低鈉和
低鉀血症,應注意監測和糾正。
4. 恢復期:腎功能完全恢復需6個月至1年時間,少數患者腎功能不能完全恢復,遺留永久性腎損害。
輔助檢查
(一)血液
1. 急性腎損傷患者可出現輕、中度
貧血,部分和體液瀦留、血液稀釋有關;BUN和Scr可進行性上升,高分解代謝者上升速度較快,橫紋肌溶解引起的肌酐上升較快;血鉀濃度可升高(>5.5mmol/L),部分正常,少數偏低;血PH常低於7.35,碳酸氫根離子濃度多低於20mmol/L,甚至低於13.5mmol/L;血清鈉濃度可正常或偏低;血鈣可降低,血磷升高。
2. 血清學異常:如自身抗體陽性(抗核抗體、抗ds-DNA抗體、抗中性粒細胞胞漿抗體、抗GBM抗體等),補體水平降低,常提示可能為急性感染後腎小球腎炎和狼瘡性腎炎等腎實質性疾病。
3. 如果患者有感染,應行血培養,排除急性腎損傷伴發
膿毒症。
(二)尿液
1. 尿常規:尿液外觀多呈渾濁,尿色深。根據病情不同,尿蛋白定性可為陰性~++++。
2. 尿沉渣檢查:可發現腎小管上皮細胞、上皮細胞管型、顆粒管型、紅細胞、白細胞和晶體存在,有助於急性腎損傷的鑑別診斷,對區分腎前性、腎性和腎後性具有重要價值。
3. 尿液生化檢查:包括尿鈉、鈉濾過分數、腎衰指數、尿/血滲量、尿和
血尿素氮或肌酐比值等(表1),有助於腎前性氮質血症和
急性腎小管壞死的鑑別。
尿液檢測
| 腎前性氮質血症
| |
尿比重
| >1.018
| <1.012
|
尿滲量[mOsm/(kg.H20)]
| >500
| <250
|
尿鈉濃度(mmol/L)
| <10
| >20
|
鈉濾過分數(%)
| <1
| >2
|
腎衰指數(mmol/L)
| <1
| >1
|
尿/血滲量
| >1.5
| <1.1
|
| >20
| <10~15
|
| >8
| <3
|
尿肌酐/Scr
| >40
| <20
|
尿沉渣
| 透明管型
| 污濁的棕色管型
|
(三)急性腎損傷早期的生物學標記
1尿酶:谷胱甘肽-S-轉移酶(GST)、γ-谷氨醯基轉移酶(γ-GT)、鹼性磷酸酶(AKP)、N-乙醯-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)等[4]。
2 尿低分子蛋白:胱抑素C(CysC)、α1-微球蛋白、β2-微球蛋白、視黃醇結合蛋白(RBP)
3 中性粒細胞明膠酶相關性脂質運載蛋白(NGAL)
4 腎損傷分子-1(KIM-1)
5 Na+-H+交換子-3
6 白細胞介素(IL):IL-6、IL-8、IL-18等
7 角質細胞衍生趨化因子(KC)及其同構體Gro-α
8 核因子-κB及其二聚體
9 其他:如Cyr 61、亞精胺/精胺-N-乙醯轉移酶(SSAT)、丙二醛、胎球蛋白A
(四)影像學檢查
1 腎臟超聲檢查:鑑別有無尿路梗阻、判斷腎臟大小
2 腹部X線平片:顯示腎、輸尿管和膀胱等部位的結石,以及超聲難以發現的小結石
3 CT掃描:評估尿道梗阻,確定梗阻部位,明確腹膜後感染組織或腹膜後惡性腫瘤
4 腎血管造影:懷疑腎動脈梗阻(栓塞、血栓形成、
動脈瘤)時
(五)腎組織活檢:指征
1. 可能存在缺血和腎毒性因素之外的腎性急性腎損傷。
2. 原有腎臟疾病的患者發生急性腎損傷。
3. 伴有系統性受累表現的患者,如伴有
貧血、長期低熱、淋巴結腫大等。
5. 臨床診斷缺血或中毒性急性腎小管壞死,4~6周后腎功能不恢復。
6.
腎移植後移植腎功能延遲恢復,已排除外科併發症者。
疾病診斷
診斷
急性腎損傷的診斷需要詳細回顧患者的病史和入院前的病史、治療史和用藥史,合理地套用實驗室及輔助檢查,必要時,行腎活檢明確診斷。根據患者的病情變化,繪製既往和近期Scr的變化曲線,及其與藥物和各項干預性措施之間的關係,對於明確診斷具有重要意義。
鑑別診斷
1. 首先明確是急性腎損傷還是慢性腎功能不全
2. 鑑別是腎前性、腎後性急性腎損傷或腎血管疾病
3. 進一步尋找導致急性腎損傷的原因和性質
疾病治療
包括去除病因、維持內環境穩定、營養支持、處理併發症和血液淨化治療等。
一般治療
1. 去除病因:停用可能具有腎毒性、導致過敏和影響腎臟血流動力學的藥物,控制感染,改善心功能等。
2. 維持血流動力學穩定:
(1) 維持液體平衡:
a)對於急性腎損傷患者或急性腎損
傷風險患者,建議使用等張晶體溶液而非膠體擴容。
b)液體正平衡可降低危重患者生存率,延長
機械通氣時間和ICU住院時間。
c)容量超負荷可減少腎血流灌注壓力、增加腹內壓,導致腎功能惡化
(2) 血管活性藥物:血管源性
休克或急性腎損
傷風險患者建議血管升壓藥物聯合液體治療。不建議使用低劑量的多巴胺、非諾多巴和心房利鈉肽等藥物預防或治療急性腎損傷。
(3) 程式化血流動力學管理:建議必需達到血流動力學和氧合參數的基礎目標,以防止圍手術期高危患者或
感染性休克患者急性腎損傷進展或惡化
3. 保持電解質和酸鹼失衡:
4. 保證足夠營養攝入:優先考慮腸內營養途徑,攝取總熱量20~30kcal/kg/d
(1)不需要腎臟替代治療、非高分解代謝的患者,蛋白質攝入量為0.8~1.0g/kg/d
(2)腎臟替代治療患者,蛋白質攝入量為1.0-1.5g/kg/d。
(3)高分解、行連續性腎臟替代治療治療的患者,蛋白質攝入最大量可達1.7g/kg/d。
5. 根據腎功能水平,調整藥物劑量
併發症及其處理(表2)
表2 急性腎損傷的常見併發症及其處理
併發症
| 臨床表現
| 結果
| 處理
|
| 異常心電圖(T波高尖),震顫
| | 利尿劑,β2受體阻斷劑,鈣,胰島素/葡萄糖,碳酸氫鹽,透析
|
容量超負荷
| | 氣體交換受損,心功能不全,影響傷口癒合,增加感染風險
| 利尿劑,透析
|
| 過度通氣,剩餘鹼為負值
| | 碳酸氫鹽,透析
|
腦病/精神異常
| 暈眩,意識錯亂
| 延長人工餵養時間
| 透析
|
血小板病
| | | 透析
|
貧血
| 皮膚蒼白,血紅蛋白降低
| | |
免疫力低下
| | 增加感染風險
| 透析
|
| 肌肉萎縮
| 延長人工餵養時間
| |
| | 通氣受損
| 透析
|
腎臟替代治療
1 治療原則
(1)根據病情可以選擇以下血液淨化方式:
a)連續性腎臟替代治療(continunous renal replacement therapy, CRRT)
b)血液透析(hemodialysis, HD)
c)腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)
d)持續緩慢血液透析(sustained low-efficiency dialysis,SLED)
(2)治療處方:因人而異,根據具體情況選擇不同的治療模式、治療劑量和抗凝劑等[6~9]。
2 治療目的
(1) 維持水、電解平衡和內環境穩定
(2) 避免腎臟的進一步損傷
(3) 促進腎功能的恢復
(4)為其他治療創造條件
3 絕對指征:見表3
表3 腎臟替代治療的絕對指征
分類
| 特徵
|
代謝異常
| |
氮質血症
| BUN≥36mmol/L(100mg/dL)
|
| |
| K+≥6mmol/L和/或心電圖異常
|
| Mg2+≥4mmol/L
|
| pH≤7.15
|
少尿-無尿
| 尿量<200mL/12h或無尿
|
容量超負荷
| 利尿劑抵抗性器官水腫(肺水腫)
|
4 腎臟替代治療方式:
(1)開始腎臟替代治療的時機
a)在出現危及生命的水、電解質和酸鹼紊亂時應急診開始腎臟替代治療
b)開始腎臟替代治療的時機,不僅要參考BUN和血清肌酐水平,更重要的是患者是否存在可被RRT糾正的異常和臨床狀況
(2)停止腎臟替代治療的時機
a)腎功能恢復可以滿足患者治療的需要,引起急性腎損傷的原發疾病好轉,表現為:尿量增加(不適用於非少尿患者),或血清肌酐水平自行下降;
b)肌酐清除率>12ml/min可以考慮停止腎臟替代,>20ml/min可以停止腎臟替代;
c)要有“撤機程式”:逐漸減少治療劑量和頻次,改變治療方式。
d)建議不要用利尿劑來促進腎功能恢復,或通過利尿減少RRT頻率
(3)腎臟替代治療劑量和方案
a)開始治療前必需有治療劑量的處方,並通過監測各項指標來指導後續的治療處方,電解質、酸鹼和液體平衡應當個體化;
b)急性腎損傷時Kt/V 應達到 3.9/周;
c)CVVH置換量至少20~25ml/kg.h,並強調個體化;
d)特殊情況下要增加置換量,如
膿毒症、高分解代謝等;
e)為使患者治療充分,可改變或聯合使用不同的RRT方式。
(4) 緩衝鹼:
a)推薦使用碳酸氫鹽置換液和透析液,尤其是危重患者、合併心血管疾病、肝功能衰竭或高乳酸血症者;
b)無禁忌證者可以使用枸櫞酸抗凝[7、8],並替代碳酸氫鹽鹼基;
c)透析液和置換液要求無菌,達到甚至超過 AAMI標準,以減少膿毒症的發生。
(5) 血管通路
a)建議急性腎損傷患者採用無套囊、無隧道的透析導管,更甚於有隧道的導管;
b)急性腎損傷患者採用靜脈通路建立血管通路時,首選右側頸內靜脈;次選股靜脈;第三選擇為左頸內靜脈;最後選擇:鎖骨下靜脈;
c)推薦超聲引導下置入透析導管;
d)推薦在頸內靜脈和鎖骨下靜脈置管後、導管使用之前立即行胸部平片檢查;
e)建議急性腎損傷患者腎臟替代治療時置入無隧道的透析導管後,不要在皮膚局部使用抗生素;
f)建議不要使用抗生素鎖預防導管相關感染。
5抗凝劑:根據患者使用抗凝劑潛在的風險和收益決定抗凝治療方案
(1)無出血風險和凝血異常,也未全身抗凝者:可使用抗凝劑
a) 間歇性透析:普通肝素或低分子量肝素抗凝
b) 無禁忌征的患者連續性腎臟替代治療:推薦局部枸櫞酸抗凝,不推薦普通肝素
c) 連續性腎臟替代治療有枸櫞酸抗凝禁忌征:普通肝素或低分子量肝素抗凝
(2)有出血傾向不能用抗凝劑者:
a) 無禁忌征的患者建議使用局部枸櫞酸抗凝
b) 不要用局部肝素抗凝
(3)肝素誘導的血小板減少的患者(HIT):推薦使用直接血凝酶抑制劑抗凝(如阿加曲班)或Xa因子抑制劑(如達那肝素或磺達肝素),不推薦普通肝素和其他凝血酶或Xa因子抑制劑。
6 透析膜:建議急性腎損傷患者採用生物相容性透析膜。
疾病預後
既使是輕微的急性腎損傷也可能影響患者的近期和遠期預後。醫院內獲得性急性腎損傷仍有較高的病死率,可高達50%。
急性腎損傷後存活的患者多數腎功能可以恢復正常,但5%的患者腎功能不能恢復,需要維持性腎臟替代治療,在老年患者中比例可高達16%。另有約5%的患者腎功能雖然恢復,但將逐漸發生慢性腎功能損害,表現為Scr雖恢復至正常水平,但可出現持續性高血壓,伴或不伴有蛋白尿,可能與腎小球代償性肥大和繼發性局灶節段性
腎小球硬化有關。
影響疾病預後的因素包括:原發病、基礎健康狀況、急性腎損傷的嚴重程度、治療時機以及併發症等。老年患者、並發膿毒症、多器官功能障礙綜合徵以及心臟手術後發生的急性腎損傷死亡率高。
疾病預防
院內:對於各種原因進入醫院救治的患者,不論是接受藥物保守治療、手術治療,還是需要進行造影等檢查,都要警惕到可能導致急性腎損傷的誘因並採取有效的預防措施,加強監測,這是預防急性腎損傷發生的最有效的方法。
院外:應避免隨意用藥,尤其是解熱鎮痛藥、抗生素、不明成分中藥等。當出現少尿、浮腫等症狀時,應及時至醫院就診。
疾病護理
對急性腎損傷患者,應給予適當的心理護理,解釋各種疑問,恰當解釋病情,用成功的病例鼓勵患者,為患者創造安靜、整潔、舒適的治療環境;保證充足的睡眠,每天應在8小時以上。加強皮膚護理,保持皮膚完整,以減少感染因素。囑患者常洗澡勤換內衣,修剪指(趾)甲;幫助患者選擇無刺激或刺激性小的洗護用品。在疾病不同階段,實施不同的護理對策。
1.少尿期
(1)臥床休息:絕對臥床休息,保持環境安靜以降低新陳代謝,減輕腎臟負擔。
(2)飲食:儘量利用胃腸道補充營養,可進食清淡、低鹽、低脂、低磷、高鈣、優質低蛋白飲食,如牛奶、魚。少食動物內臟和易過敏的食物等;並酌情限制水分、鈉鹽和含鉀食物攝入。
(3)維護體液平衡:準確記錄24小時出入量,每日測體重,以了解水分瀦留情況;嚴格控制補液的量和速度。
(4)預防感染:口腔護理2~4/日,定時翻身拍背,保持皮膚清潔,減輕瘙癢不適。昏迷或
尿失禁留置導尿或膀穿病人,定時1:1000呋喃西林沖洗2/日,更換引流袋1/日。
(5)病情觀察:持續心電監護,定時測量體溫、血壓等生命體徵。密切觀察血生化各項指標的動態變化,及時發現水、電解質紊亂。及時留驗各種尿標本、及時送檢。注意意識狀態的改變,發現意識混亂或抽搐現象時,應保護患者的安全。
2.多尿期
(1)可逐漸增加活動量,以不感到疲勞為宜。
(2)準確記錄24小時出入量,補充適量液體,保持液體出入平衡。
(3)監測生化指標動態變化,及時發現水電解質紊亂。
(4)給予高糖、高維生素、高熱卡食特。尿量﹥3000ml/d,可多食含鉀食物,如桔子、榨菜等。
(5)增加機體抵抗力,預防感染
專家觀點
1.
感冒、發熱、
頭痛、嘔吐、腹痛、
腹瀉等疾病時,不要亂投醫,也不要自行服藥,應到正規醫院就診,在醫生指導下進行治療。
2.在服用某種藥物後出現尿量明顯減少,或全身皮疹、發熱、皮膚發癢、尿色發紅等表現時,要立即停用該藥,並及時就診。
3.因治療疾病的需要使用可能對腎臟有損害的藥物時(如慶大黴素、丁胺卡那黴素、萬古黴素等),要定時複查腎功能、監測尿量的變化。
4.並非所有急性腎損傷都會出現少尿,但出現少尿時則一定要適當限制水分和鹽的攝入,避免出現心衰、肺水腫等嚴重併發症。
5.急性腎損傷雖然是一種比較嚴重的腎臟疾病,但如果治療及時,患者可以痊癒,其中尋找病因、祛除病因是治療的關鍵。
6.嚴重的急性腎損傷,幾乎都需要暫時行腎臟替代治療,以清除毒素,維持內環境穩定,為腎功能恢復創造條件。
7.急性腎損傷恢復之後,建議每年定期行腎功能和尿液檢查,監測血壓,因為有部分患者會遺留慢性的腎臟損害。