急性腎損傷

急性腎損傷是一組臨床綜合徵, 是指突發(1-7d內)和持續(>24h)的腎功能突然下降,定義為血清肌酐(SCr)至少上升0.5mg/dl 1,表現為氮質血症、水電解質和酸鹼平衡以及全身各系統症狀,可伴有少尿(<400ml/24h或17ml/h)或無尿(<100ml/24h)。

基本介紹

疾病分類,發病原因,腎前性因素導致的急性腎損傷,腎實質或腎血管疾病相關性急性腎損傷,尿道梗阻導致的急性腎損傷(腎後性),病理生理,腎前性急性腎損傷,腎性急性腎損傷,腎後性急性腎損傷,臨床表現,臨床經過,輔助檢查,疾病診斷,診斷,鑑別診斷,疾病治療,一般治療,併發症及其處理(表2),腎臟替代治療,疾病預後,疾病預防,疾病護理,專家觀點,

疾病分類

根據病變部位和病因不同,急性腎損傷可分為腎前性、腎性和腎後性三大類,各有不用的病因和發病機制。

發病原因

腎前性因素導致的急性腎損傷

1. 血管內容量減少: 細胞外液丟失 (燒傷腹瀉,嘔吐,利尿劑,消化道出血), 細胞外液滯留 (胰腺炎燒傷,擠壓綜合徵,創傷,腎病綜合徵,營養不良,肝功能衰竭)。
2. 心輸出量減少: 心功能不全 (心肌梗死, 心律失常,缺血性心臟病,心肌病,瓣膜病,高血壓,嚴重肺心病)。
3. 外周血管擴張: 藥物(降壓藥), 膿毒症, 其他 (腎上腺皮質功能不全,高鎂血症,高碳酸血症,低氧血症)。
4. 腎血管嚴重收縮: 膿毒症,藥物 (NSAIDs, ß-阻滯劑), 肝腎綜合徵
5. 腎動脈機械閉鎖: 血栓, 其他 (栓塞, 創傷[如血管成形術])。

腎實質或腎血管疾病相關性急性腎損傷

1. 腎血管性疾病:血管炎,惡性高血壓硬皮病,TTP/ HUS,DIC,腎動脈機械閉塞(手術,栓子,血栓栓塞),腎靜脈血栓形成
2. 腎小球腎炎:感染後、膜增生性、急進性腎炎(特發性,系統性紅斑狼瘡,PAN,韋格納氏綜合徵,MPA,肺出血腎炎綜合徵,過敏性紫癜,藥物)。
3. 間質性腎炎:藥物(青黴素,磺胺類,利福平,環丙沙星,苯茚二酮,西咪替丁,質子泵抑制劑[奧美拉唑,蘭索拉唑],硫唑嘌呤,苯妥英,卡托普利,噻嗪類,呋塞米,布美他尼,別嘌呤醇,非甾體抗炎藥,包括選擇性COX-2抑制劑,5-氨基水楊酸),高鈣血症
4. 感染:膿毒症或全身抗炎反應綜合徵,特殊病因(軍團菌,鉤端螺旋體,立克次體,漢坦病毒,念珠菌,瘧疾),特定器官受累(細菌性心內膜炎,內臟膿腫,腎盂腎炎)。
5. 浸潤:結節病淋巴瘤白血病
6. 結締組織病
7. 腎小管壞死:腎缺血(長時間的腎前性),腎毒素(氨基糖甙類,造影劑,重金屬,有機溶劑,其他抗菌素),色素毒素(肌紅蛋白尿,血紅蛋白尿),其它。
8. 腎小管內:結晶沉積(尿酸,草酸),甲氨喋呤,無環鳥苷,氨苯喋啶,磺胺類,茚地那韋,泰諾福韋移植排斥反應,蛋白沉積(輕鏈,肌紅蛋白,血紅蛋白)。

尿道梗阻導致的急性腎損傷(腎後性)

1. 腎外:輸尿管/盆腔,內在的阻塞(腫瘤,結石,血塊,膿,真菌球型,乳頭),外在阻塞(腹膜後和盆腔惡性腫瘤,肝纖維化,結紮術,腹主動脈瘤)。
2. 膀胱:前列腺增生/惡性腫瘤,結石,血塊,腫瘤,神經性,藥物。
3. 尿道:狹窄,包莖

病理生理

腎前性急性腎損傷

由於腎前性因素使有效循環血容量減少,腎血流灌注不足引起腎功能損害,腎小球濾過率減低,腎小管對尿素氮、水和鈉的重吸收相對增加,使血尿素氮升高、尿量減少、尿比重增高、尿鈉排泄減少。

腎性急性腎損傷

按發病原因,病理改變可表現為:
1.腎血管疾病:動脈內膜增厚、血管壁增厚和巨噬細胞浸潤、纖維化以及血管腔不可逆性閉鎖;
2.腎臟微血管:溶血性尿毒症綜合徵/血栓性血小板減少性紫癜,惡性高血壓,高黏血症等;
3.腎小球疾病:伴有腎小球大量新月體形成的急進性腎小球腎炎和嚴重塌陷性腎小球疾病
4.急性間質性腎炎:常由各種藥物過敏反應所致
5.缺血和中毒性急性腎小管壞死:腎前性損傷因素持續存在不緩解,腎毒性藥物等

腎後性急性腎損傷

見於各種原因引起的急性尿路梗阻。腎臟以下尿路梗阻,使梗阻上方的壓力升高,甚至出現腎盂積水。因腎實質受壓,致使腎臟功能急驟下降,又稱為急性梗阻性腎病

臨床表現

1. 尿量減少:通常發病後數小時或數日出現少尿(尿量<400ml/d)或無尿(尿量<100ml/d)。無尿,通常提示完全性尿路梗阻,但也可見於嚴重的腎前性或腎性急性腎損傷(如腎動脈阻塞、血管炎)。但非少尿型急性腎損傷患者,尿量可正常甚至偏多。
2. 氮質血症:急性腎損傷時,攝入蛋白質的代謝產物不能經腎臟排泄而瀦留在體內,可產生中毒症狀,即尿毒症。BUN每天上升>8.93mmol/L(25mg/dl)者,稱為高分解代謝。少尿型急性腎損傷患者通常有高分解代謝。此外,BUN升高並非都是高分解代謝,胃腸道大出血、血腫等積血被吸收後,也會加重氮質血症。
3. 液體平衡紊亂:由於鹽和水排出減少致水、鈉瀦留,常常導致全身水腫、腦水腫、肺水腫心力衰竭、血壓增高和低鈉血症。大量輸液,特別是輸注低張液體,以及未限制水攝入,也是容量負荷過重、低鈉血症的原因。患者可表現為嗜睡,進行性反應遲鈍,甚至癲癇發作(因腦水腫所致)。
4. 電解質紊亂
(1)高鉀血症:是急性腎損傷最嚴重的併發症之一,也是少尿期的首位死因。引起高鉀血症的原因如下:①.腎臟排鉀減少;②.並發感染、溶血及大量組織破壞,鉀離子由細胞內釋放入細胞外液;③.酸中毒致使氫鉀交換增加,鉀離子由細胞內轉移到細胞外;④.攝入富含鉀的食物、使用保鉀利尿劑或輸注庫存血,均可加重高鉀血症
(2)低鈉血症:主要是由於水過多所致的稀釋性低鈉血症。此外,噁心、嘔吐等胃腸道失鈉,以及對大劑量呋塞米治療有反應的非少尿型患者也可出現失鈉性低鈉血症
(3)高磷血症:是急性腎損傷常見的併發症。在高分解代謝或急性腎損傷伴大量細胞壞死者(如橫紋肌溶解、溶血或腫瘤溶解),高磷血症可能更明顯[3.23~6.46mmol/L(10~20mg/dl)]。
(4)低鈣血症:轉移性磷酸鈣鹽沉積,可導致低血鈣。由於GFR降低,導致磷瀦留,骨組織對甲狀旁腺激素抵抗和活性維生素D3水平降低,低鈣血症極易發生。由於患者往往存在酸中毒,游離鈣水平並不降低,患者可出現無症狀性低鈣血症。但是,在橫紋肌溶解、急性胰腺炎酸中毒經碳酸氫鈉糾正後,患者可出現低鈣血症的症狀,表現為口周感覺異常、肌肉抽搐、癲癇發作、出現幻覺和昏睡等,心電圖提示Q-T間期延長和非特異性T波改變。
(5)高鎂血症:急性腎損傷時常常出現高鎂血症,可引起心律失常,ECG示P-R間期延長。
(6)低鎂血症:常見於順鉑、兩性黴素B和氨基糖苷類抗生素所致的腎小管損傷,可能與髓襻升支粗段鎂離子重吸收部位受損有關。低鎂血症常無症狀,但有時可表現為神經肌肉痙攣、抽搐和癲癇發作,或持續性低血鉀或低血鈣。
5. 代謝性酸中毒:正常蛋白質飲食可代謝產生非揮發性固定酸50~100mmol/d(主要是硫酸和磷酸),通過腎臟排泄而保持酸鹼平衡。急性腎損傷時,腎臟不能排出固定酸,是引發代謝性酸中毒的主要原因。臨床表現為深大呼吸(Kussmaul呼吸),血pH值、碳酸氫根和二氧化碳結合力降低,由於硫酸根和磷酸根瀦留,常伴陰離子間隙升高。
6. 消化系統:常為急性腎損傷首發症狀,主要表現為厭食、噁心、嘔吐、腹瀉呃逆,約25%的患者並發消化道出血,出血多由胃黏膜糜爛或應激性潰瘍引起。因為腎臟澱粉酶排出減少,血澱粉酶升高,一般不超過正常值的2倍。反之,提示急性胰腺炎的可能。
7. 呼吸系統:可有呼吸困難、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰、胸悶等,與體液瀦留、肺水腫心力衰竭有關。急性腎損傷往往並發難治性肺部感染,偶見急性呼吸窘迫綜合徵
8. 循環系統:可有充血性心力衰竭心律失常心包炎高血壓等。
9. 神經系統:可有昏睡、精神錯亂、木僵、激動、精神病等精神症狀,以及肌陣攣、反射亢進、不安腿綜合徵癲癇發作等。
10. 血液系統:可表現為貧血、白細胞升高、血小板功能缺陷和出血傾向。
11. 營養和代謝異常:急性腎損傷患者常處於高分解代謝狀態,蛋白質分解代謝加快,肌肉分解率增加,重者每天丟失肌肉1kg或1kg以上。
12. 感染:是急性腎損傷患者常見和嚴重併發症之一,多見於嚴重外傷致高分解代謝型急性腎損傷,預防性套用抗生素不能減少發生率。最常見的感染部位,依次為肺部、泌尿道、傷口和全身。

臨床經過

急性腎損傷早期症狀隱匿,可被原發疾病所掩蓋,即使尿量開始減少,也容易被忽視。典型急性腎損傷一般經過為少尿期、移行期、多尿期和恢復期。
1. 少尿期:每日尿量少於400ml,此期一般持續1~2周,少數患者僅持續數小時,延長者可達3~4周。少尿期長,則腎損害重,如超過1個月,提示有廣泛的腎皮質壞死可能。
2. 移行期:患者度過少尿期後,尿量超過400ml/d即進入移行期。這是腎功能開始好轉的信號。
3. 多尿期:每日尿量達2500ml(可多達4000~6000ml/d)。此期的早期階段BUN尚可進一步上升。此後,隨著尿量的繼續增加,水腫消退,血壓、BUN和Scr逐漸趨於正常,尿毒症酸中毒症狀隨之消失。本期一般持續1~3周,可發生脫水、低血壓(低血容量性)、低鈉和低鉀血症,應注意監測和糾正。
4. 恢復期:腎功能完全恢復需6個月至1年時間,少數患者腎功能不能完全恢復,遺留永久性腎損害。

輔助檢查

(一)血液
1. 急性腎損傷患者可出現輕、中度貧血,部分和體液瀦留、血液稀釋有關;BUN和Scr可進行性上升,高分解代謝者上升速度較快,橫紋肌溶解引起的肌酐上升較快;血鉀濃度可升高(>5.5mmol/L),部分正常,少數偏低;血PH常低於7.35,碳酸氫根離子濃度多低於20mmol/L,甚至低於13.5mmol/L;血清鈉濃度可正常或偏低;血鈣可降低,血磷升高。
2. 血清學異常:如自身抗體陽性(抗核抗體、抗ds-DNA抗體、抗中性粒細胞胞漿抗體、抗GBM抗體等),補體水平降低,常提示可能為急性感染後腎小球腎炎和狼瘡性腎炎等腎實質性疾病。
3. 如果患者有感染,應行血培養,排除急性腎損傷伴發膿毒症
(二)尿液
1. 尿常規:尿液外觀多呈渾濁,尿色深。根據病情不同,尿蛋白定性可為陰性~++++。
2. 尿沉渣檢查:可發現腎小管上皮細胞、上皮細胞管型、顆粒管型、紅細胞、白細胞和晶體存在,有助於急性腎損傷的鑑別診斷,對區分腎前性、腎性和腎後性具有重要價值。
3. 尿液生化檢查:包括尿鈉、鈉濾過分數、腎衰指數、尿/血滲量、尿和血尿素氮或肌酐比值等(表1),有助於腎前性氮質血症和急性腎小管壞死的鑑別。
表1 腎前性氮質血症和急性腎小管壞死的鑑別
尿液檢測
腎前性氮質血症
尿比重
>1.018
<1.012
尿滲量[mOsm/(kg.H20)]
>500
<250
尿鈉濃度(mmol/L)
<10
>20
鈉濾過分數(%)
<1
>2
腎衰指數(mmol/L)
<1
>1
尿/血滲量
>1.5
<1.1
血尿素氮/Scr
>20
<10~15
尿尿素氮/血尿素氮
>8
<3
尿肌酐/Scr
>40
<20
尿沉渣
透明管型
污濁的棕色管型
(三)急性腎損傷早期的生物學標記
1尿酶:谷胱甘肽-S-轉移酶(GST)、γ-谷氨醯基轉移酶(γ-GT)、鹼性磷酸酶(AKP)、N-乙醯-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)等[4]。
2 尿低分子蛋白:胱抑素C(CysC)、α1-微球蛋白、β2-微球蛋白、視黃醇結合蛋白(RBP)
3 中性粒細胞明膠酶相關性脂質運載蛋白(NGAL)
4 腎損傷分子-1(KIM-1)
5 Na+-H+交換子-3
6 白細胞介素(IL):IL-6、IL-8、IL-18等
7 角質細胞衍生趨化因子(KC)及其同構體Gro-α
8 核因子-κB及其二聚體
9 其他:如Cyr 61、亞精胺/精胺-N-乙醯轉移酶(SSAT)、丙二醛、胎球蛋白A
(四)影像學檢查
1 腎臟超聲檢查:鑑別有無尿路梗阻、判斷腎臟大小
2 腹部X線平片:顯示腎、輸尿管和膀胱等部位的結石,以及超聲難以發現的小結石
3 CT掃描:評估尿道梗阻,確定梗阻部位,明確腹膜後感染組織或腹膜後惡性腫瘤
4 腎血管造影:懷疑腎動脈梗阻(栓塞、血栓形成、動脈瘤)時
(五)腎組織活檢:指征
1. 可能存在缺血和腎毒性因素之外的腎性急性腎損傷。
2. 原有腎臟疾病的患者發生急性腎損傷。
3. 伴有系統性受累表現的患者,如伴有貧血、長期低熱、淋巴結腫大等。
4. 臨床表現不典型者,腎活檢鑑別是貧血/中毒性急性腎小管壞死或急性間質性腎炎。
5. 臨床診斷缺血或中毒性急性腎小管壞死,4~6周后腎功能不恢復。
6. 腎移植後移植腎功能延遲恢復,已排除外科併發症者。

疾病診斷

診斷

急性腎損傷的診斷需要詳細回顧患者的病史和入院前的病史、治療史和用藥史,合理地套用實驗室及輔助檢查,必要時,行腎活檢明確診斷。根據患者的病情變化,繪製既往和近期Scr的變化曲線,及其與藥物和各項干預性措施之間的關係,對於明確診斷具有重要意義。

鑑別診斷

1. 首先明確是急性腎損傷還是慢性腎功能不全
2. 鑑別是腎前性、腎後性急性腎損傷或腎血管疾病
3. 進一步尋找導致急性腎損傷的原因和性質

疾病治療

包括去除病因、維持內環境穩定、營養支持、處理併發症和血液淨化治療等。

一般治療

1. 去除病因:停用可能具有腎毒性、導致過敏和影響腎臟血流動力學的藥物,控制感染,改善心功能等。
2. 維持血流動力學穩定:
(1) 維持液體平衡:
a)對於急性腎損傷患者或急性腎損傷風險患者,建議使用等張晶體溶液而非膠體擴容。
b)液體正平衡可降低危重患者生存率,延長機械通氣時間和ICU住院時間。
c)容量超負荷可減少腎血流灌注壓力、增加腹內壓,導致腎功能惡化
(2) 血管活性藥物:血管源性休克或急性腎損傷風險患者建議血管升壓藥物聯合液體治療。不建議使用低劑量的多巴胺、非諾多巴和心房利鈉肽等藥物預防或治療急性腎損傷。
(3) 程式化血流動力學管理:建議必需達到血流動力學和氧合參數的基礎目標,以防止圍手術期高危患者或感染性休克患者急性腎損傷進展或惡化
3. 保持電解質和酸鹼失衡:
4. 保證足夠營養攝入:優先考慮腸內營養途徑,攝取總熱量20~30kcal/kg/d
(1)不需要腎臟替代治療、非高分解代謝的患者,蛋白質攝入量為0.8~1.0g/kg/d
(2)腎臟替代治療患者,蛋白質攝入量為1.0-1.5g/kg/d。
(3)高分解、行連續性腎臟替代治療治療的患者,蛋白質攝入最大量可達1.7g/kg/d。
5. 根據腎功能水平,調整藥物劑量

併發症及其處理(表2)

表2 急性腎損傷的常見併發症及其處理
併發症
臨床表現
結果
處理
異常心電圖(T波高尖),震顫
心功能不全
心律失常
利尿劑,β2受體阻斷劑,鈣,胰島素/葡萄糖,碳酸氫鹽,透析
容量超負荷
呼吸困難,肺水腫,心臟功能不全,高血壓,組織水腫
氣體交換受損,心功能不全,影響傷口癒合,增加感染風險
利尿劑,透析
過度通氣,剩餘鹼為負值
心功能不全,低血壓,增加感染風險
碳酸氫鹽,透析
腦病/精神異常
暈眩,意識錯亂
延長人工餵養時間
透析
血小板病
出血,貧血
增加輸血
透析
貧血
皮膚蒼白,血紅蛋白降低
血流動力學異常,增加輸血
輸血,紅細胞生成素
免疫力低下
增加感染風險
透析
肌肉萎縮
延長人工餵養時間
通氣受損
透析

腎臟替代治療

1 治療原則
(1)根據病情可以選擇以下血液淨化方式:
a)連續性腎臟替代治療(continunous renal replacement therapy, CRRT)
b)血液透析(hemodialysis, HD)
c)腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)
d)持續緩慢血液透析(sustained low-efficiency dialysis,SLED)
(2)治療處方:因人而異,根據具體情況選擇不同的治療模式、治療劑量和抗凝劑等[6~9]。
2 治療目的
(1) 維持水、電解平衡和內環境穩定
(2) 避免腎臟的進一步損傷
(3) 促進腎功能的恢復
(4)為其他治療創造條件
3 絕對指征:見表3
表3 腎臟替代治療的絕對指征
分類
特徵
代謝異常
氮質血症
BUN≥36mmol/L(100mg/dL)
尿毒症併發症
腦病、心包炎、出血
K+≥6mmol/L和/或心電圖異常
Mg2+≥4mmol/L
pH≤7.15
少尿-無尿
尿量<200mL/12h或無尿
容量超負荷
利尿劑抵抗性器官水腫(肺水腫)
4 腎臟替代治療方式:
(1)開始腎臟替代治療的時機
a)在出現危及生命的水、電解質和酸鹼紊亂時應急診開始腎臟替代治療
b)開始腎臟替代治療的時機,不僅要參考BUN和血清肌酐水平,更重要的是患者是否存在可被RRT糾正的異常和臨床狀況
(2)停止腎臟替代治療的時機
a)腎功能恢復可以滿足患者治療的需要,引起急性腎損傷的原發疾病好轉,表現為:尿量增加(不適用於非少尿患者),或血清肌酐水平自行下降;
b)肌酐清除率>12ml/min可以考慮停止腎臟替代,>20ml/min可以停止腎臟替代;
c)要有“撤機程式”:逐漸減少治療劑量和頻次,改變治療方式。
d)建議不要用利尿劑來促進腎功能恢復,或通過利尿減少RRT頻率
(3)腎臟替代治療劑量和方案
a)開始治療前必需有治療劑量的處方,並通過監測各項指標來指導後續的治療處方,電解質、酸鹼和液體平衡應當個體化;
b)急性腎損傷時Kt/V 應達到 3.9/周;
c)CVVH置換量至少20~25ml/kg.h,並強調個體化;
d)特殊情況下要增加置換量,如膿毒症、高分解代謝等;
e)為使患者治療充分,可改變或聯合使用不同的RRT方式。
(4) 緩衝鹼:
a)推薦使用碳酸氫鹽置換液和透析液,尤其是危重患者、合併心血管疾病、肝功能衰竭或高乳酸血症者;
b)無禁忌證者可以使用枸櫞酸抗凝[7、8],並替代碳酸氫鹽鹼基;
c)透析液和置換液要求無菌,達到甚至超過 AAMI標準,以減少膿毒症的發生。
(5) 血管通路
a)建議急性腎損傷患者採用無套囊、無隧道的透析導管,更甚於有隧道的導管;
b)急性腎損傷患者採用靜脈通路建立血管通路時,首選右側頸內靜脈;次選股靜脈;第三選擇為左頸內靜脈;最後選擇:鎖骨下靜脈;
c)推薦超聲引導下置入透析導管;
d)推薦在頸內靜脈和鎖骨下靜脈置管後、導管使用之前立即行胸部平片檢查;
e)建議急性腎損傷患者腎臟替代治療時置入無隧道的透析導管後,不要在皮膚局部使用抗生素;
f)建議不要使用抗生素鎖預防導管相關感染。
5抗凝劑:根據患者使用抗凝劑潛在的風險和收益決定抗凝治療方案
(1)無出血風險和凝血異常,也未全身抗凝者:可使用抗凝劑
a) 間歇性透析:普通肝素或低分子量肝素抗凝
b) 無禁忌征的患者連續性腎臟替代治療:推薦局部枸櫞酸抗凝,不推薦普通肝素
c) 連續性腎臟替代治療有枸櫞酸抗凝禁忌征:普通肝素或低分子量肝素抗凝
(2)有出血傾向不能用抗凝劑者:
a) 無禁忌征的患者建議使用局部枸櫞酸抗凝
b) 不要用局部肝素抗凝
(3)肝素誘導的血小板減少的患者(HIT):推薦使用直接血凝酶抑制劑抗凝(如阿加曲班)或Xa因子抑制劑(如達那肝素或磺達肝素),不推薦普通肝素和其他凝血酶或Xa因子抑制劑。
6 透析膜:建議急性腎損傷患者採用生物相容性透析膜。

疾病預後

既使是輕微的急性腎損傷也可能影響患者的近期和遠期預後。醫院內獲得性急性腎損傷仍有較高的病死率,可高達50%。
急性腎損傷後存活的患者多數腎功能可以恢復正常,但5%的患者腎功能不能恢復,需要維持性腎臟替代治療,在老年患者中比例可高達16%。另有約5%的患者腎功能雖然恢復,但將逐漸發生慢性腎功能損害,表現為Scr雖恢復至正常水平,但可出現持續性高血壓,伴或不伴有蛋白尿,可能與腎小球代償性肥大和繼發性局灶節段性腎小球硬化有關。
影響疾病預後的因素包括:原發病、基礎健康狀況、急性腎損傷的嚴重程度、治療時機以及併發症等。老年患者、並發膿毒症、多器官功能障礙綜合徵以及心臟手術後發生的急性腎損傷死亡率高。

疾病預防

院內:對於各種原因進入醫院救治的患者,不論是接受藥物保守治療、手術治療,還是需要進行造影等檢查,都要警惕到可能導致急性腎損傷的誘因並採取有效的預防措施,加強監測,這是預防急性腎損傷發生的最有效的方法。
院外:應避免隨意用藥,尤其是解熱鎮痛藥、抗生素、不明成分中藥等。當出現少尿、浮腫等症狀時,應及時至醫院就診。

疾病護理

對急性腎損傷患者,應給予適當的心理護理,解釋各種疑問,恰當解釋病情,用成功的病例鼓勵患者,為患者創造安靜、整潔、舒適的治療環境;保證充足的睡眠,每天應在8小時以上。加強皮膚護理,保持皮膚完整,以減少感染因素。囑患者常洗澡勤換內衣,修剪指(趾)甲;幫助患者選擇無刺激或刺激性小的洗護用品。在疾病不同階段,實施不同的護理對策。
1.少尿期
(1)臥床休息:絕對臥床休息,保持環境安靜以降低新陳代謝,減輕腎臟負擔。
(2)飲食:儘量利用胃腸道補充營養,可進食清淡、低鹽、低脂、低磷、高鈣、優質低蛋白飲食,如牛奶、魚。少食動物內臟和易過敏的食物等;並酌情限制水分、鈉鹽和含鉀食物攝入。
(3)維護體液平衡:準確記錄24小時出入量,每日測體重,以了解水分瀦留情況;嚴格控制補液的量和速度。
(4)預防感染:口腔護理2~4/日,定時翻身拍背,保持皮膚清潔,減輕瘙癢不適。昏迷或尿失禁留置導尿或膀穿病人,定時1:1000呋喃西林沖洗2/日,更換引流袋1/日。
(5)病情觀察:持續心電監護,定時測量體溫、血壓等生命體徵。密切觀察血生化各項指標的動態變化,及時發現水、電解質紊亂。及時留驗各種尿標本、及時送檢。注意意識狀態的改變,發現意識混亂或抽搐現象時,應保護患者的安全。
2.多尿期
(1)可逐漸增加活動量,以不感到疲勞為宜。
(2)準確記錄24小時出入量,補充適量液體,保持液體出入平衡。
(3)監測生化指標動態變化,及時發現水電解質紊亂。
(4)給予高糖、高維生素、高熱卡食特。尿量﹥3000ml/d,可多食含鉀食物,如桔子、榨菜等。
(5)增加機體抵抗力,預防感染

專家觀點

1.感冒、發熱、頭痛、嘔吐、腹痛、腹瀉等疾病時,不要亂投醫,也不要自行服藥,應到正規醫院就診,在醫生指導下進行治療。
2.在服用某種藥物後出現尿量明顯減少,或全身皮疹、發熱、皮膚發癢、尿色發紅等表現時,要立即停用該藥,並及時就診。
3.因治療疾病的需要使用可能對腎臟有損害的藥物時(如慶大黴素、丁胺卡那黴素、萬古黴素等),要定時複查腎功能、監測尿量的變化。
4.並非所有急性腎損傷都會出現少尿,但出現少尿時則一定要適當限制水分和鹽的攝入,避免出現心衰、肺水腫等嚴重併發症。
5.急性腎損傷雖然是一種比較嚴重的腎臟疾病,但如果治療及時,患者可以痊癒,其中尋找病因、祛除病因是治療的關鍵。
6.嚴重的急性腎損傷,幾乎都需要暫時行腎臟替代治療,以清除毒素,維持內環境穩定,為腎功能恢復創造條件。
7.急性腎損傷恢復之後,建議每年定期行腎功能和尿液檢查,監測血壓,因為有部分患者會遺留慢性的腎臟損害。

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