當機體所攝入水總量大大超過了排出水量，以致水分在體內瀦留，引起血漿滲透壓下降和循環血量增多，稱之為水中毒（water intoxication），又稱稀釋性低鈉血症，臨床上較少發生。其症狀取決於水過多的速度和程度，可分為急性水中毒和慢性水中毒兩類。程度較輕者，停止水分攝入，排除體內多餘水分後，即可糾正，嚴重者可導致神經系統永久性損傷或死亡。
基本介紹
- 英文名稱：water intoxication
- 就診科室：急診科
- 常見病因：抗利尿激素（ADH）泌過多，腎功能障礙，水鈉代謝紊亂，排水功能不足，低滲性脫水
- 常見症狀：頭暈眼花，嘔吐，虛弱無力，心跳加快
病因,臨床表現,檢查,診斷,治療,
病因
1.抗利尿激素（ADH）泌過多
各種原因導致的抗利尿激素分泌過多，可見於恐懼、失血、休克、急性感染（如肺炎、中毒性痢疾等）、套用止痛劑（如嗎啡、哌替啶），或疼痛、手術等應激刺激。手術後ADH分泌增多的時間通常持續12～36小時，或更長。在此情況下過多輸入葡萄糖等不含電解質的溶液，就容易發生水中毒。此外甲狀腺功能低下的晚期發生部液性水腫的患者也可以通過壓力感受器的刺激使ADH分泌增多，腎上腺皮質功能不全時也可有ADH的異常釋放。
2.腎功能障礙
急性腎衰竭的少尿無尿期，腎臟的稀釋和濃縮功能都發生障礙，此時水分攝入過多，容易發生水中毒。此外，任何原因使腎血流量不足或腎小球血液灌注量嚴重減少，過多的水分不能排出，在合併低滲性的情況下，水中毒容易發生。
3.入水過多
機體攝入過多的水分，如慢性精神病患者的原發性多飲。某些醫源性因素如靜脈輸液過多、催產素或垂體後葉素的套用。此時細胞外液量明顯增加，血清鈉濃度降低，滲透壓亦下降，導致過多的水進入細胞內。
臨床表現
1.急性水中毒
發病急，由於細胞內外液量增多，顱腔和椎管無彈性，腦細胞水腫造成顱內壓增高症狀，如頭痛，失語，精神錯亂，定向力失常，嗜睡，躁動，譫妄，甚至昏迷，進一步發展，有發生腦疝的可能，以致呼吸、心跳驟停。重者有充血性心力衰竭、呼吸急促（發生肺水腫時）、胸腔積液、充血性肝腫大、頸靜脈怒張、肺動脈壓和中心靜脈壓增高、骶部或四肢末端的水腫。若血鈉在48小時內迅速降至108mmol/L以下，可致神經系統永久性損傷或死亡。
2.慢性水中毒
症狀一般不明顯，往往被原發疾病的症狀所掩蓋，可有軟弱無力，噁心嘔吐，嗜睡等，體重增加，皮膚蒼白而濕潤。當血漿滲透壓降至240～250mOsm/L（血鈉115～120mmol/L）時，會出現頭痛、嗜睡、神志錯亂、譫妄等神經精神症狀。當血漿滲透壓降至230mOsm/L（血鈉110mmol/L）時，可發現抽搐或昏迷。
檢查
1.血漿滲透壓和血鈉濃度
水中毒最重要的化驗指標是血漿滲透壓降低和血清鈉的稀釋性降低。因為維持血漿滲透壓的陽離子主要是鈉，所以此二者的變化經常是一致的。對於水中毒的發病，血漿滲透壓和血清鈉濃度降低的速度比其下降的數值更為重要。如急性水中毒患者血清鈉濃度從140mmol/L在l～2天內迅速降至120mmol/L，其水中毒的程度比血清鈉較長期維持在115mmol/L的慢性水中毒患者嚴重得多。嚴重低血 鈉可以降至110mmol/L以下，但血鈉濃度如果迅速降低30mmol/L就可引致死亡。
2.血常規
由於水中毒時細胞外液和血液中水分過多，其血紅蛋白、平均紅細胞血紅蛋白濃度（MCHC）均可降低，紅細胞壓積降低。當水分大量轉移到細胞內時，平均紅細胞體積（MCV）可以增大。
診斷
依據病史、臨床表現結合必要的實驗室檢查，一般可明確診斷。重點在於判斷出水中毒的病因和程度，以及心、肺、腎功能狀態。應注意與缺鈉性低鈉血症鑑別。
治療
水中毒一經診斷應立即停止水分攝入，並積極治療原發疾病。
1.輕症限制進水量
記錄24小時出入水量，使入水量少於尿量。或適當加用利尿藥，以依尼酸（利尿酸）和呋塞米等袢利尿藥為首選。
2.急重症水過多和水中毒
治療要以保護心、腦功能為目標，以脫水和（或）糾正低滲為目的。
（1）高容量綜合徵為主者 以脫水為主，減輕心臟負荷。首選呋塞米或依他尼酸等袢利尿藥。對於有效循環血容量不足的患者，要注意補充有效血容量。危急病例可採取血液超濾治療。明確為抗利尿激素分泌過多者，除病因治療外，可選用碳酸鋰、利尿藥治療。保護心臟、減輕心負荷可用硝普鈉納、硝酸甘油等血管擴張劑。
（2）低滲血症（特別是已出現精神神經症狀）者 應迅速糾正細胞內低滲狀態，除限水、利尿外，應使用3%～5%氯化鈉液，嚴密觀察心肺功能等病情變化，調節劑量及調速，一般以分次補給為宜。可同時並用利尿藥，以減少血容量。注意糾正鉀代謝失常及酸中毒。
