急性腎衰竭（ARF）是指腎小球濾過率突然或持續下降，引起氮質廢物體內儲留，水、電解質和酸鹼平衡紊亂，所導致各系統併發症的臨床綜合徵。腎功能下降可發生在原來無腎臟病的患者，也可發生在原以穩定的慢性腎臟病患者，突然腎功能急劇惡化。2005年急性腎損傷（acutekidneyinjury,AKI）網路（AKIN）將急性腎衰竭命名為急性腎損傷（AKI）：腎功能（腎小球濾過功能）突然（48小時以內）下降，表現為血肌酐絕對值增加≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/l），或者增加≥50%（達到基線值的1.5倍），或者尿量<0.5ml/(kg.h)持續超過6小時（排出梗阻性腎病或脫水狀態）。AKI概念的提出與診斷分期，對危重症ARF的早期診斷與早期干預，改善患者預後，均有其積極意義。
基本介紹
- 別稱：急性腎功能衰竭
- 英文名稱：acuterenalfailure
- 就診科室：腎內科
- 傳染性：無
病因,臨床表現,檢查,診斷,鑑別診斷,治療,
病因
急性腎衰竭的病因多種多樣，可分為腎前性、腎性和腎後性三類。腎前性ARF的常見病因包括血容量減少（如各種原因的液體丟失和出血）、有效動脈血容量減少、低心排血量、腎內血流動力學改變（包括腎臟血管收縮、擴張失衡）和腎動脈機械性阻塞等。腎後性急性腎衰竭的病因主要是急性尿路梗阻。腎性急性腎衰竭是指腎實質損傷，常見的是腎缺血或腎毒性物質損傷腎小管上皮細胞（如急性腎小管壞死，ATN），也包括腎小球疾病、腎血管病和間質病變所伴有的腎功能急劇下降。隨著發患者群及所處環境的不同，ATN的病因多種多樣，ATN常有感染、導致有效循環容量下降或血壓下降的各種因素、各種腎毒性藥物等誘因，ATN發生的易感人群包括存在基礎腎臟病、高血壓、糖尿病、心血管疾病和高齡患者。以下重點介紹急性腎小管壞死。
臨床表現
急性腎小管壞死（ATN）是腎性ARF最常見的類型，以ATN為例簡述ARF的臨床表現，目前多根據臨床過程可分為起始期、持續期和恢復期。
1.起始期
此期患者尚未發生明顯的腎實質損傷，可能處於急性腎衰竭高危階段或損傷階段。起始期的長短依病因和程度的不同而不同，通常為數小時到數天，此時腎病常為可逆性，但隨著腎小管上皮發生明顯損傷，GFR突然下降，可出現容量過多，並出現電解質和酸鹼平衡紊亂的症狀和體徵，則進入持續期。
2.持續期
此期已處於損傷階段或衰竭階段，一般為1-2周，也可更長時間。腎小球濾過率保持在低水平。許多患者可出現少尿（<400ml/d），部分甚至無尿（<100ml/d）。但也有些患者可沒有少尿，尿量在400ml/d以上，稱為非少尿型急性腎損傷，隨著腎功能減退，臨床上均可出現一系列尿毒症的臨床表現。①消化系統：食慾減退、噁心、嘔吐、腹脹、腹瀉等，嚴重者可發生消化道出血。②呼吸系統：除感染的併發症外，因容量負荷過多，可出現呼吸困難、咳嗽、憋氣、胸痛等症狀。③心血管系統：包括高血壓、心律失常、低血壓、心肌病變、充血性心力衰竭的表現等。急性左心衰竭是持續期ATN患者常見的死亡原因。④神經系統：可出現意識障礙、躁動、譫妄、抽搐、昏迷等尿毒症腦病症狀。⑤血液系統：可表現為輕中度貧血，並可有出血傾向。⑥水、電解質和酸鹼平衡紊亂：可表現為：代謝性酸中毒：主要是因為非揮發性酸代謝產物排泄減少，腎小管泌酸產氨和保存碳酸氫鈉的能力下降所致。高鉀血症：除腎排泄鉀減少外，酸中毒、組織分解過快也是主要原因；另外，輸入陳舊血等醫源性因素均可加重高鉀血症。高鉀血症可出現噁心、嘔吐、四肢麻木等感覺異常及心率減慢，嚴重者可出現神經系統表現，如血鉀濃度在6mmol/L以上時，心電圖可現實高尖T波，隨血鉀進一步升高可出現嚴重的心律失常，直至心室顫動。水鈉平衡紊亂：持續期ATN患者由於GFR下降及易出現體內水鈉儲留，如水過多、大量套用利尿劑則可引起低鈉血症。此外還可有低鈣、高磷血症。⑦感染：感染是ARF常見的併發症，常見的感染部位包括肺部、尿路、腹腔及手術部位。
3.恢復期
腎小管細胞再生、修復，腎小管完整性恢復。GFR逐漸回復正常或接近正常，此期尿量呈進行性增加，少尿或無尿患者尿量進入500ml/d即進入恢復期。部分患者出現多尿，每日尿量超過2500ml/d，通常持續1～3周，繼而再恢復正常。多尿期有時由於排鉀過多或使用排鉀利尿劑、攝入減少等造成低血鉀，如血清鉀<3mmol/L時患者可出現疲乏、噁心嘔吐、腹脹、腸蠕動減弱或消失、嚴重者可出現呼吸肌麻痹、定向力障礙及嗜睡、昏迷。心電圖可見T波寬而低、Q-T間期延長、出現U波，甚至出現心室顫動、心臟驟停，腎小管重吸收功能較腎小球濾過功能恢復遲緩且滯後，多數腎小管功能完全恢復需3個月以上，少數患者可遺留不同程度的腎結構和功能損傷。
檢查
1.血液檢查
有輕、中度貧血。血肌酐和尿素氮進行性上升，如合併高分解代謝及橫紋肌溶解引起者上升速度較快，可出現高鉀血症（大於5.5mmol/l）。血pH值常低於7.35，HCO3-水平多呈輕中度降低。血鈉濃度正常或偏低，可有血鈣降低、血磷升高。
2.尿液檢查
①尿量變化：少尿或無尿常提示ATN。②尿常規檢查：外觀多渾濁、尿色深。尿蛋白多為—～+，常以中、小分子蛋白為主。尿沉渣可見腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型，並可見少許紅白細胞等，尿比重常在1.015以下。③尿滲透壓低於350mOsm/kg，尿與血滲透濃度之比低於1.1。由於腎小管對鈉重吸收減少，尿鈉增高，多在20～60mmol/l；尿肌酐與血肌酐之比降低，常低於20；尿尿素氮與血尿素氮之比降低，常低於3；腎衰竭指數常大於1；鈉排泄分數常大於1。
3.影像學檢查
以B型超聲檢查最為常用，急性腎衰竭時腎體積常增大、腎皮質可增厚，而慢性腎衰竭時腎體積常縮小、腎皮質變薄。此外超聲檢查還有助於鑑別是否存在腎後性梗阻，上尿道梗阻時可見雙側輸尿管上段擴張或雙側腎盂積水，下尿路梗阻時可見膀胱尿瀦留。腹部X線平片、靜脈或逆行腎盂造影、CT或磁共振成像等通常有助於尋找可疑尿路梗阻的確切原因。
4.腎活檢
是重要的診斷手段，對臨床表現典型的ATN患者一般無需做腎活檢。對於臨床表現符合ATN，但少尿期超過2周或病因不明，且腎功能3-6周仍不能恢復者，臨床考慮存在其他導致急性腎損傷的嚴重腎實質疾病，均應儘早進行腎活檢，以便早期明確病因診斷。
診斷
ARF的診斷依據為：GFR在短時間內（數小時至數日）下降50%以上或血肌酐上升超過50%即可診斷。如果尿量<400ml/d，則為少尿型ARF；如果無少尿，則為非少尿型ARF。根據原發病因，GFR進行性下降，結合相應臨床表現和實驗室檢查，ARF的診斷一般不難做出。
在鑑別診斷方面，首先應排除慢性腎功能不全基礎上的急性腎衰竭，其次應除外腎前性和腎後性；確定為腎實質性後，尚應鑑別是腎小管、腎小球、腎血管或腎間質病變引起的急性腎衰竭。
鑑別診斷
1.與腎前性氮質血症鑑別
（1）補液試驗發病前有容量不足、體液丟失等病史，體檢發現皮膚和黏膜乾燥、低血壓、頸靜脈充盈不明顯者，應首先考慮腎前性少尿，可試用輸液（5%葡萄糖溶液200～250ml）和注射袢性利尿藥（呋塞米40～100mg），以觀察輸液後循環系統負荷情況。如果補足血容量後血壓恢復正常，尿量增加，則支持腎前性少尿的診斷。低血壓時間長，特別是老年人伴心功能欠佳時，補液後無尿量增多者應懷疑腎前性氮質血症已過渡為ATN。
（2）尿液診斷指標檢查
診斷指標 | 腎前性氮質血症 | 急性腎小管壞死 |
尿比重 | >1.020 | <1.020 |
尿滲透壓[mOsm/(kg.H2O)] | >500 | <350 |
尿鈉濃度（mmol/l） | <20 | >40 |
尿肌酐/血肌酐 | >40 | <20 |
尿尿素氮/血尿素氮 | >8 | <3 |
血尿素氮/血肌酐 | >20 | <10～15 |
腎衰竭指數* | <1 | >1 |
鈉排泄分數** | <1 | >2 |
尿沉渣 | 透明管型 | 棕色顆粒管型 |
*腎衰竭指數=尿鈉/（尿肌酐/血肌酐）
**鈉排泄分數（%）=（尿鈉/血肌酐）/（血鈉/尿肌酐）*100
2.與腎後性尿路梗阻鑑別
有導致尿路梗阻的原發病如結石、腫瘤、前列腺肥大病史；突然發生尿量減少或與無尿交替；患者自覺腎絞痛，脅腹或下腹部疼痛；腎區有叩擊痛；如膀胱出口處梗阻，則膀胱區因積尿而膨脹，叩診呈濁音；尿常規無明顯改變。超聲顯像和X線檢查可幫助確診。
3.腎小球或腎微血管疾病鑑別
重症急性腎小球腎炎，急進性腎炎，繼發性腎病如狼瘡性腎炎、紫癜性腎炎等和腎病綜合徵大量蛋白尿期亦可引起特發性急性腎損傷。另外有部分是由小血管炎，溶血尿毒症綜合徵及惡性高血壓所致。根據病史、實驗室檢查和腎活檢可幫助鑑別。
4.與急性間質性腎炎鑑別
根據近期用藥史，出現發熱、皮疹、淋巴結腫大及關節酸痛、血嗜酸性粒細胞增多等臨床表現，尿化驗異常並有腎小管及腎小球功能損傷等作鑑別。腎活檢有助於確診。
5.與腎血管阻塞鑑別
雙側腎或孤立腎腎動脈栓塞或靜脈血栓形成均可引起急性腎損傷，臨床上較罕見，可表現為嚴重腰痛、血尿和無尿等。血管造影能明確診斷。
治療
1.積極控制原發病因、去除加重急性腎損傷的可逆因素
急性腎損傷首先要糾正可逆的病因。對於各種嚴重外傷、心力衰竭、急性失血等都應進行相應的治療，包括擴容，糾正血容量不足、休克和控制感染等。停用影響腎灌注或腎毒性藥物。注意調整藥物劑量，如有可能檢測血清藥物濃度。
2.維持機體的水、電解質和酸鹼平衡
（1）維持體液平衡在少尿期，患者容易出現水負荷過多，極易導致肺水腫。嚴重者還可出現腦水腫。應密切觀察患者的體重、血壓和心肺症狀與體徵變化，嚴格計算患者24小時液體出入量。補液時遵循“量入為出”的原則。每日補液量=顯性失液量+不顯性失液量-內生水量。如出現急性心力衰竭則最有效的治療措施是儘早進行透析治療。
（2）糾正高鉀血症當血鉀超過6.0mmol/L，應密切檢測心率和心電圖，並緊急處理：10%葡萄糖酸鈣緩慢靜注；11.2%乳酸鈉靜脈注射，伴代謝性酸中毒者可給5%的碳酸氫鈉靜脈滴注；25%葡萄糖200ml加普通胰島素靜脈滴注；套用口服降鉀樹脂類藥物或呋塞米等排鉀利尿劑促進尿鉀排泄。如以上措施無效，儘早進行透析治療。
（3）糾正代謝性酸中毒如HCO3-低於15mmol/L，可根據情況選用5%碳酸氫鈉靜脈點滴，對於嚴重酸中毒患者，應立即開始透析治療。
（4）其他電解質紊亂如果體重增加，鈉應限制，若鈉正常，水不應限制。如出現定向力障礙、抽書、昏迷等水中毒症狀，可給予高滲鹽水滴注或透析治療。對於無症狀性低鈣血症，不需要處理。糾正酸中毒後，常因血中游離鈣濃度降低，導致手足抽搐，可給予10%葡萄糖酸鈣稀釋後靜脈注射。
3.控制感染
一旦出現感染跡象，應積極使用有效抗生素治療，可根據細菌培養和藥物敏感試驗選用對腎無毒性或毒性低的藥物，並按eGFR調整劑量。
4.血液淨化治療
血液淨化在急性腎衰竭的救治中起到關鍵的作用，常用模式有血液透析、血液濾過和腹膜透析三大基本類型。對糾正氮質血症、心力衰竭、嚴重酸中毒及腦病等症狀均有較好的效果，近年來連續性腎臟替代療法（CRRT）的套用，是其死亡率大大下降。
5.恢復期治療
多尿開始時由於腎小球濾過率尚未完全恢復，仍應注意維持水、電解質和酸鹼平衡，控制氮質血症，治療原發病和防止各種併發症。大量利尿後要防止脫水及電解質的丟失，要及時補充。根據腎功能恢復情況逐漸減少透析次數直至停止透析。
