病因分類,機 理,相關疾病,預防保健,
脾臟腫大的測量與記錄法(以cm表示):
第I線(又稱甲乙線)指左鎖骨中線與左肋緣交點至脾下緣的距離,以厘米表示。脾臟輕中度腫大時只作第I線測量。
第II線(又稱甲丙線)指左鎖骨中線與左肋緣交點至脾最遠點的距離,一般應大於第I 線。
第III線(又稱丁戊線)指脾右緣與前正中線的距離。超過正中線,則測量脾石緣至正中線的最大距離為正值,以“+”表示;未超過正中線則測量脾右緣與正中線的最短距離為負值,以“-”表示。
病因分類
一、感染性
(一)急性感染
(二)慢性感染
二、非感染性
(一)淤血
(二)血液病
(三)結締組織病
(四)組織細胞增生症
(五)脂質沉積症
如高雪病、尼曼一匹克病。
(六)脾臟腫瘤與脾囊腫
脾臟惡性腫瘤原發性者少見,轉移至脾臟的惡性腫瘤也罕見,原發癌灶多位於消化道。脾臟囊腫罕見,分真性和假性囊腫。真性囊腫分為表皮囊腫、內皮囊腫(如淋巴管囊腫)和寄生蟲性囊腫伯包蟲病人假性囊腫分為出血性、血清性或炎症性等。
機 理
其機理歸納為以下幾個方面:
一、細胞浸潤
細胞浸潤引起的脾臟腫大見於:各種炎性細胞浸潤、嗜酸性粒細胞浸潤、白血病細胞浸潤,各種腫瘤細胞浸潤。炎性細胞浸潤多見於急性感染性疾病,往往還伴有脾臟明顯充血。嗜酸性粒細胞浸潤見於嗜酸性粒細胞增多症和部分脂質沉積症;各種白血病細胞浸潤引起的脾臟腫大,以慢性粒細胞性白血病最明顯。其次是慢性淋巴細胞性白血病;急性白血病中以淋巴細胞型較明顯,其次是急性粒細胞性白血病和急性單核細胞性白血病。各種腫瘤細胞浸潤、脾臟本身的惡性腫瘤少見,原發於淋巴系統、骨髓和腸道的惡性腫瘤可侵及脾臟。如:惡性淋巴瘤的淋巴瘤細胞發生脾浸潤,其中以霍奇金病脾臟受累較多,約占 50%,偶有單純牌型霍奇金病,這種病可表現有巨脾侈發性骨髓瘤的骨髓癌細胞浸潤;惡性組織細胞病的惡性組織細胞浸潤;腸道惡性腫瘤轉移至脾臟,均可因腫瘤細胞浸潤而發生脾腫大。
二、脾臟瘀血
脾臟是體內最大的貯血器官,各種原因造成的脾臟血液回流受阻,均可造成脾臟淤血性腫大。如:肝硬化門脈高壓症/脈及下腔靜脈血栓形成、腫瘤栓子、先天或後天的血管畸形;各種原因引起的右心衰竭、縮窄性心包炎或心包大量積液均可致脾臟瘀血而腫大。
三、髓外造血
四、組織細胞增生
組織細胞增生症是由組織細胞異常增生,累及全身多個臟器,尤以肝脾、淋巴結、骨髓、皮膚、胸腺等處最突出,可表現明顯的脾臟腫大。如:勒一雪症、韓*雪一柯症/慢性感染性疾病、黑熱病、結締組織病、fellty、Still病,類風濕性關節炎等可致脾臟組織細胞增生而發生脾臟月大。
五、纖維組織增生
由於長期慢性淤血、慢性感染、細胞浸潤等病因的長期慢性刺激,組織細胞異常增生致脾臟纖維組織大量增生而使脾臟腫大、變硬。
六、質代謝障礙
由於脂類代謝酶缺乏或功能障礙,引起脂質代謝障礙,脂類在組織中沉積造成脾腫大。如:高雪病為常染色體隱性遺傳的類脂質代謝障礙病。是由於和葡萄糖腦普酶不能把葡萄糖腦普脂轉變成半乳糖腦昔脂,結果使組織細胞內大量腦普脂貯積,其中的慢性型表現巨脾。尼曼一匹克病為脂質代謝障礙累及內臟器官的單核巨噬細胞組織。這種病可能是由於神經磷脂酶缺乏,以致使神經磷脂貯積於肝脾及神經系統的巨噬細胞內,致脾臟明顯增大。
七、脾臟本身的腫瘤及囊性擴張脾臟本身腫瘤及囊性擴張均較少見,有原發性脾臟惡性淋巴瘤的報導。囊性擴張見於皮樣囊腫、淋巴管囊腫及寄生蟲囊腫(包囊蟲病)。假性囊腫如:瘧疾、血吸蟲病等可因出血、炎症。血清性等原因引起。
相關疾病
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