糖尿病性心臟病是指糖尿病患者所並發或伴發的心臟病，其中包括冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)、糖尿病性心肌病、自主神經紊亂所致的心律及心功能失常，如有高血壓者還可包括高血壓心臟病。自從採用胰島素與抗生素治療以來，酮症酸中毒與感染已不再是糖尿病患者的主要死因，而約有70%～80%死於心血管併發症或伴隨症。
基本介紹
- 西醫學名：糖尿病性心臟病
- 英文名稱：Diabetic heart disease
- 所屬科室：內科 - 普通內科
- 發病部位：心臟
- 主要症狀：心律增快等
- 主要病因：糖尿病
- 多發群體：糖尿病患者
- 傳染性：無傳染性
- 是否進入醫保：是
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疾病簡介
糖尿病心臟病是糖尿病患者致死的主要原因之一，尤其是在2型糖尿病患者中。廣義的糖尿病心臟病包括冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)，糖尿病心肌病和糖尿病心臟自主神經病變等。糖尿病心臟病與非糖尿病患者相比常起病比較早，糖尿病患者伴冠心病常表現為無痛性心肌梗死，梗死面積比較大，穿壁梗死多，病情多比較嚴重，預後比較差，病死率較高；如冠狀動脈造影和臨床排除冠狀動脈病變，糖尿病患者出現嚴重的心律失常心臟肥大肺淤血和充血性心力衰竭，尤其是難治性心力衰竭臨床可考慮糖尿病心肌病。以下重點介紹糖尿病冠心病和糖尿病心肌病。
糖尿病性心臟病
糖尿病性心臟病流行病學
糖尿病患者有70%～80%死於心血管併發症，與非糖尿病患者相比，男性糖尿病患者心血管疾病死亡和充血性心衰發生的危險性增加2倍，女性增高3倍。Stoamler等報告在多因素干預試驗的12年隨訪研究中，與非糖尿病男性相比，在年齡、種族、膽固醇、收縮壓及吸煙等配對的情況下，男性糖尿病患者心血管疾病死亡增高3倍，在低危險狀態[收縮壓<120mmHg，膽固醇<5.2mmol/L(200mg/dl非吸菸)]的患者中，則心血管死亡的相對危險性增高5倍多。除了發生率和病死率增高之外，糖尿病患者冠狀動脈損害的程度要明顯嚴重，冠狀動脈造影和屍檢顯示糖尿病患者2～3支血管同時受損的發生率明顯高於非糖尿病對照組，且常呈現瀰漫性病變。但既往對糖尿病患者合併心臟病常僅注意冠心病，而隨著對糖尿病心臟病患者進行非創傷性檢查和冠狀動脈造影的開展，發現部分糖尿病心臟病患者並未見冠狀動脈病變，甚至屍檢亦未見冠狀動脈阻塞和心肌梗死，而表現為心肌小血管和微血管病變，這亦與糖尿病患者心臟病發生率和病死率增高部分有關。
糖尿病性心臟病
糖尿病性心臟病發病原因
1、脂質代謝異常：
糖尿病性心臟病(3) 極低密度脂蛋白(VLDL)：糖尿病患者常表現為VLDL增高。VLDL主要在肝臟合成，少量在腸黏膜合成，其所含成分以內源性TG為主，血漿中的TG主要來自VLDL，因此，VLDL的生成和清除速度是決定血中TG濃度的主要因素。糖尿病時，由於胰島素絕對或相對不足，肝臟合成VLDL的速度明顯大於其清除和分解速度，同時由於脂蛋白酯酶的活性下降，甘油三酯的分解緩慢，使富含TG的VLDL和乳糜微粒分解代謝受阻，造成VLDL在血中濃度升高。
(4) 低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)：糖尿病患者常有LDL-C增高，尤其是非酶糖化和氧化修飾的LDL-C水平增高，明顯增高其對血管內皮細胞和平滑肌的毒性作用。LDL系VLDL的降解產物，主要含內源性膽固醇，約占50%膽固醇通過膽固醇轉醯酶的作用，在血漿中被酯化，酯化後的膽固醇多數儲存在LDL顆粒中LDL被肝外組織細胞攝取，成為細胞膜膽固醇的主要來源肝外細胞膜上有識別LDL的ApoB受體，LDL與該受體特異性結合後向細胞內轉移並在細胞內分解代謝，成為全身組織細胞膽固醇的主要來源，這亦是LDL分解代謝的主要途徑。在持續高血糖狀態，LDL的氧化和糖化修飾可損害肝細胞LDL受體對它的識別或降低它與組織細胞受體的親和力，導致LDL的清除減少，並優先被巨噬細胞LDL受體識別、攝取和降解，從而導致膽固醇酯在巨噬細胞內堆積使其轉化為泡沫細胞，促進動脈粥樣硬化發生；另外，LDL的糖化可導致LDL易被進一步氧化修飾。相反，HDL的糖化可升高其清除速度，使其半衰期縮短。
(5) 高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)：糖尿病患者常見HDL-C降低。已證實HDL-C具有抗動脈硬化的作用並發現其抗動脈硬化的作用主要與HDL-2亞型有關，而HDL-3變化很小。糖尿病患者HDL減少亦主要與HDL-2亞型下降有關。HDL主要含蛋白質，約占45%，其次為膽固醇和磷脂，各約占25%。血漿中HDL能與肝外組織的細胞膜結合，並同時攝取膽固醇，繼而在膽固醇轉醯酶及Apo AⅠ的作用下，促使膽固醇由游離狀態轉變為膽固醇酯，新生的HDL盤狀物可轉變為HDL-3，然後在VLDL參與下，經脂蛋白酯酶的作用，VLDL表面成分和膽固醇轉移到HDL-3上去，使其轉變為HDL-2糖尿病患者HDL降低可能與胰島素量不足或胰島素作用受損，脂蛋白酯酶活性降低使HDL-2合成減少及肝酯酶活性升高使HDL-2分解加速，加之HDL的糖化修飾使其清除速度增加有關。由於糖尿病患者常伴高TG血症，HDL顆粒中TG含量增高，TG部分取代了HDL顆粒中膽固醇的酯化部位因而使HDL顆粒從周圍組織轉運膽固醇的能力進一步降低，使周圍組織細胞如動脈血管壁內膽固醇堆積，促進動脈粥樣硬化的發生(膽固醇逆向轉運的關鍵是細胞內游離膽固醇被HDL顆粒攝取後必須被酯化才能與VLDL等顆粒進行交換)。
糖尿病性心臟病比較一致的觀點認為：糖尿病伴高膽固醇血症和LDL增高是肯定的心血管疾病的危險因素，但在糖尿病患者中，尤其是2型糖尿病患者，血清TG升高和HDL-C降低更為常見，血清TG增高伴HDL-C下降亦是心血管疾病的肯定危險因素；不少流行病學研究表明，單純血清TG增高亦預示心血管疾病發生的危險性顯著增加，有學者認為糖尿病患者TG增高與心血管疾病的危險性較膽固醇增高更為密切，特別是在肥胖的2型糖尿病患者中。由於TG的增高導致HDL和LDL量與質的改變(HDL-TG升高、HDL-C下降和LDL-TG升高)，更加劇了動脈硬化的發生。
2、血液流變學異常：
(1)血小板功能亢進：研究證實與非糖尿病患者相比，糖尿病患者血小板聚集性原發性增強血小板合成釋放α-顆粒內容物(血栓球蛋白、血小板第四因子和血小板衍生生長因子)增加；對血小板激動劑如ADP、膠原蛋白花生四烯酸血小板活化因子及凝血酶的敏感性增強；血小板活化升高血栓素A2的合成和釋放，加劇血小板的聚集在被ADP等激活時，血小板表面可表達糖蛋白Ⅱb-Ⅲa複合物，它可與纖維蛋白原結合，該過程是原發性血小板聚集的一部分不依賴於花生四烯酸途徑和釋放反應與非糖尿病對照者相比，糖尿病患者的血小板與纖維蛋白原連線增強，這部分可能與血小板表面血小板糖蛋白Ⅱb-Ⅲa分子數量增加有關
(2) 凝血和纖溶系統功能異常：抗凝血酶Ⅲ和絲氨酸蛋白酶(肝素和硫酸肝素增強其活性)形成複合物並使其失活；蛋白C(被凝血酶-血栓複合物激活後)可使凝血因子Ⅴ和因子Ⅷ失活並刺激組織型纖溶酶原激活物(tPA重要的內源性纖溶系統的調節者)。糖尿病患者抗凝血酶Ⅲ活性降低和獲得性蛋白C的相對缺乏，使糖尿病患者易於形成血栓；由於凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅷ及vonWillebrand因子濃度的增加，使糖尿病患者接觸活化增強(內源性凝血途徑)。
纖溶酶原活化劑如tPA啟動纖溶系統，使纖溶酶原轉變為纖溶酶始動血栓的分解，該過程被組織型纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1以其活性的形式釋放)PAI-2和纖溶酶原抑制劑(α2抗凝血酶和α2巨球蛋白)所阻斷。糖尿病患者tPA水平正常或增高，但因其與PAI-1連線增加，致其活性降低，另一方面，糖尿病患者PAI-1活性增高，也可能與胰島素抵抗、高脂血症及內皮細胞受損等有關，加之，纖溶酶原的糖化降低其活化的易感性及蛋白C的相對缺乏亦降低tPA的釋放。上述多因素損害糖尿病患者的纖溶系統。
糖尿病患者常伴Lp(α)的增高，臨床觀察發現升高的Lp(α)水平與溶栓治療再灌註失敗有關該作用部分可能與Lp(α)中的Apo(α)與纖溶酶原結構的同源性有關，從而致Lp(α)競爭與內皮細胞的受體結合，抑制纖溶系統。
3、胰島素抵抗和(或)高胰島素血症：糖尿病患者，尤其是2型糖尿病患者，常存在不同程度的胰島素抵抗和(或)高胰島素血症(胰島素抵抗所致的代償高胰島素血症或因不適當治療所致)。流行病學調查和臨床研究提示胰島素抵抗和高胰島素血症與動脈硬化性疾病發生的危險性增加密切相關，但確切的機制不明，持久的高胰島素血症可能通過以下途徑發揮作用：① 刺激動脈壁平滑肌和內皮細胞增生並使血管腔變窄；② 增加肝臟VLDL產生，促進動脈壁脂質沉積；③ 刺激內皮細胞等合成和釋放PAI-1，損害機體的纖溶系統，促進血栓形成；④ 通過多種機制升高血壓(如促進腎小管上皮細胞重吸收鈉和內皮細胞合成分泌內皮素等)；⑤ 增加機體交感神經的興奮性，兒茶酚胺類物質分泌增加增加心排出量和收縮血管；影響跨膜離子轉運，使細胞內鈉離子和鈣離子濃度升高，從而提高小動脈平滑肌對血管加壓物質的反應性；另外，刺激動脈壁血管平滑肌增生肥厚，使小血管腔狹窄，外周阻力增加等。上述作用均可能加速動脈硬化的發生和進展。一些臨床研究報告，糖尿病患者常存在明顯的高胰島素原血症，胰島素原致動脈粥樣硬化的危險性顯著高於胰島素。
4、低度血管炎症：IGT、糖尿病或IR狀態時，常存在低度的血管炎症反應。研究顯示炎症與AS有關並參與AS斑塊和血栓的形成和發展當機體在大血管疾病危險因子(如高胰島素或胰島素原血症、高血壓、高血脂和吸菸等)的作用下，可出現內皮細胞功能異常各種黏附分子、炎症趨化因子表達增加，吸引炎症細胞，主要是單核細胞和T淋巴細胞向動脈內膜黏附和遷移，進入血管壁後，單核細胞在細胞因子的作用下分化為巨噬細胞，後者可攝取經氧化修飾的低密度脂蛋白而轉化為泡沫細胞，泡沫細胞可凋亡、壞死而釋放脂質形成細胞外脂核。當脂核較圓大時，纖維帽變薄，巨噬細胞為主時，一些細胞因子如腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6、干擾素和基質金屬蛋白酶等參與炎症和分解作用可導致動脈粥樣硬化斑塊糜爛或破裂，繼而有血小板活化和血栓形成，造成血管狹窄或閉塞，臨床表現為心腦血管事件C反應蛋白(CRF)是炎症的標誌物，同時其本身也直接參與了動脈粥樣斑塊和血栓的形成。CRF見於粥樣斑塊內可誘導補體激活，招募單核細胞，誘導其產生組織因子，阻滯內皮細胞對血管活性物質的反應性，削弱內皮型-氧化氮合酶(eNOS)和NO的產生，誘導PAI-1mRNA表達和PAI-1產生，促使LDL-C氧化和巨噬細胞攝取oxLDL等。其他炎症標誌物還有纖維蛋白原凝血因子Ⅷ和PAI-1等，它們同時也參與了AS的形成。
糖尿病性心臟病
糖尿病性心臟病5、高血糖 ：高血壓和糖尿病是動脈硬化性疾病的獨立危險因素，來自Framinghan的研究報告，兩個或兩個以上危險因素同時存在升高動脈硬化事件的危險性呈相乘而不是相加形式。無論收縮壓和舒張壓升高，均影響壽命平均動脈壓每增加10mmHg，心血管病的危險性就增加40%。臨床薈萃分析提示，若血壓從115/75mmHg開始，收縮壓每增加20mmHg，舒張壓每增加10mmHg，心血管事件就成倍增加，中國未治療的高血壓患者中，70%～80%死於腦血管病10%～15%死於冠心病，5%～10%死於腎衰。
6、高血壓 ：大量的動物實驗和臨床研究提示糖尿病慢性併發症(如糖尿病視網膜病變、糖尿病腎病及神經病變)的發生率、嚴重性及進展速度與高血糖的存在相關，多中心前瞻性有關“糖尿病控制和併發症試驗”(DCCT)的臨床研究證實，研究入選患者1441例(1型糖尿病)，平均隨訪6.5年，與常規治療組(HbAlc<9.1%)相比，血糖強化治療(HbAlc7.2%)組，糖尿病視網膜病變、周圍神經病變及糖尿病腎病的發生率和進展速度不同程度地被明顯降低；最近，來自聯合王國前瞻性糖尿病研究(UKPDS)組的為期11年的前瞻性研究報告進一步證實強化血糖控制(套用胰島素、磺醯脲類或雙胍類等)同樣可明顯降低2型糖尿病患者微血管併發症。上述研究結果強烈提示高血糖是糖尿病慢性併發症的一種重要危險因素，高血糖可能通過多種機制發揮其病理生理作用，主要可能有以下幾個代謝途徑。
發病機制
糖尿病性心臟病的發病機制尚未完全闡明，但從糖尿病代謝紊亂、病理生理、無創傷性心功能檢查以及病理解剖資料等發現，認為糖尿病性心臟病的發生主要與以下因素密切相關：
1、大血管病變： 糖尿病大血管病變是動脈粥樣硬化發展加速形成的，它是糖尿病病人心肌梗死、中風、肢端壞疽發生增加的原因。糖尿病病人動脈硬化加速形成及心肌梗死發生率增加的確切原因還不清楚，血管壁血小板、某些凝血因子、紅細胞、脂質代謝等因素的異常均被認為起一定作用，此外，吸菸、高血壓等共存的危險因素在疾病發展進程中可能也起了重要作用。脂類、黏多糖等代謝紊亂，特別是血漿LDL、甘油三酯等增高、HDL等降低，常比無此組病變的糖尿病患者或非糖尿病而有此類病變者為重提示糖尿病中脂代謝等紊亂為動脈硬化發病機制中的重要因素。著名的心臟保護研究(heart prevention study，HPS)已證實，給予他汀類藥物嚴格控制血脂(尤其是LDL)的病人組，其心血管事件發生率明顯低於血脂控制不佳組，而糖尿病病人從中獲益更大。2型糖尿病常存在胰島素抵抗繼發的高胰島素血症，過高的胰島素水平會增加腎小管對鈉的瀦留，加重或導致高血壓發生，高胰島素血症也會促進肝臟極低密度脂蛋白(VLDL)生成增多，導致高甘油三酯血症(相繼引起HDL-膽固醇水平下降)，由此產生一系列代謝綜合徵(高血糖高胰島素血症、脂代謝紊亂和高血壓伴隨發生)的改變，高胰島素血症亦可刺激內皮和血管平滑肌細胞的增生——通過胰島素對生長因子受體的作用導致動脈粥樣硬化發生；研究發現糖尿病本身以及糖尿病易並發的糖、脂肪代謝紊亂及神經纖維病變等是發生冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(CHD)的高危因素在最近發布的成人高膽固醇血症查出、評估及治療第3版報導(ATPⅢ)中已明確提出：建議將無CHD的糖尿病病人提高到相當於CHD危險的高度(即CHD的等危症)來對待。
2、微血管病變：是指由於毛細血管基底膜增厚導致的毛細血管以及毛細血管前小動脈病變心肌微血管病變和心肌代謝紊亂引起心肌廣泛缺血、灶性壞死纖維化稱為糖尿病性心肌病。在BB鼠鏈佐星、四氧嘧啶動物實驗已證明糖尿病心臟病變最早的表現為心肌病變，其機制尚待研究。臨床觀察發現，部分糖尿病病人可以發生嚴重的心力衰竭和充血性心肌病但動脈造影未見冠狀動脈病變，甚至屍檢後也未見冠狀動脈阻塞與心肌梗死，部分病例可見廣泛心肌病變(灶性壞死)，提示可能與心肌內微血管病變有關。微血管病變的發病機制包括多種因素，如血液流變學改變，高灌注，高濾過微血管基膜增厚，血液黏稠度增高，凝血機制異常，微循環障礙以及倍受關注的氧化應激增強和對多種血漿和組織蛋白發生的非酶促糖基化作用，如糖化血紅蛋白(HbA1c)糖化脂蛋白，糖化膠原蛋白，自由基產生增多，最後導致糖基化終產物(AGE)的積聚，組織損傷和缺氧等。微血管病變的發展和進程與血糖控制狀況直接相關，若血糖控制良好，微血管病變的發生可延緩、減輕甚至逆轉。
糖尿病性心臟病
糖尿病性心臟病3、自主神經病變：自主神經病變在病史較長的糖尿病病人中很常見，可影響到多個臟器功能，可出現直立性低血壓安靜狀態下固定的心動過速、心血管系統對Valsalva動作的反應能力下降、胃輕癱、腹瀉(常常在夜間發作)與便秘交替發作膀胱排空困難和陽痿糖尿病病人常發生無痛性心肌梗死，屍檢發現心臟的交感與副交感神經均有不同程度的形態學改變，如神經念珠樣增厚伴嗜銀性增加，神經纖維呈梭形伴有碎裂，數量可減少20%～60%。糖尿病性心臟自主神經病變其主要變化是施萬細胞變性，常伴有神經纖維脫髓鞘及軸突變性，此與糖尿病性周圍神經的病理改變相似。臨床觀察發現，早期為迷走神經功能損害，易出現心動過速後期交感神經亦可累及，形成類似無神經調節的移植心臟，以致發生無痛性心肌梗死、嚴重心律失常，常導致心源性休克、急性心力衰竭甚至猝死
病理生理
糖尿病性心臟病的病理改變特點如下：
1、 心肌毛細血管基底膜增厚達(100～110)×10-9m[一般為(63～95)×10-9m]；
3、 心肌纖維間隙有較多的PAS染色陽性物質沉著和脂質集聚，可影響心肌的順應性；
5、 心肌細胞肥大；
通過大規模流行病學的調查和研究發現，和同齡對照組相比，糖尿病病人心血管疾病的發病率和病死率較非糖尿病者高2～3倍，且發生心臟病較早，發展較快，病情較重，預後較差。糖尿病患者心肌梗死的發生率要高出3～5倍，有70%以上的糖尿病病人死於心血管系併發症或伴隨症心肌梗死，是2型糖尿病病人的首要致死病因。
臨床表現
1、休息時心動過速：糖尿病早期可累及迷走神經，而交感神經處於相對興奮狀態故心率常有增快傾向凡在休息狀態下心率超過90次/min者應疑及自主神經功能紊亂。此種心率增快常較固定，不易受各種條件反射所影響，有時心率可達130次/min，則更提示迷走神經損傷。
2、無痛性心肌梗死：由於糖尿病病人常存在自主神經病變，心臟痛覺傳入神經功能減退，無痛性心肌梗死的發病率較高，可達24%～42%病人僅有噁心、嘔吐、充血性心力衰竭或表現為心律不齊心源性休克有些僅出現疲乏無力頭暈等症狀無明顯心前區疼痛，故易於漏診與誤診，病死率亦高達26%～58%。糖尿病病人發生急性心肌梗死者較非糖尿病病人為多病情較重，預後較差，且易再次發生梗死此時預後更差，易發生心搏驟停，必須提高警惕，平時糖尿病不嚴格控制者更易發病，有的病人因口服降血糖藥物而發生室顫。
3、直立性低血壓：當病人從臥位起立時如收縮期血壓下降>4kPa(30mmHg)或舒張期血壓下降>2.67kPa(20mmHg)稱直立性低血壓(或體位性低血壓、姿位性低血壓)。有時收縮期和舒張期血壓均下降，尤以舒張壓下降明顯甚至下降到0，常伴頭暈、軟弱、心悸、大汗、視力障礙、昏厥，甚至休克，尤其合併高血壓而口服降壓藥者或用利尿劑、血管擴張劑和三環類抗抑鬱製劑者更易發生，也可見於注射胰島素後，此時應注意與低血糖反應鑑別。形成體位性低血壓的原因可能是多方面的，調節血壓反射弧的任一環節損害均可導致低血壓，但在多數患者，交感神經的損害是引起體位性低血壓的主要原因。糖尿病性自主神經病變者易發生體位性低血壓的原因可能是：（1） 站立後有效循環血容量下降，不能發生反射性心率加快；（2）外周血管不能反射性地收縮或收縮較差；（3）兒茶酚胺與腎素-血管緊張素-醛固酮系統不能迅速起調節反應其中主要是交感神經功能損害。此類表現見於較3晚期心血管自主神經病變者，其主要發病機制為血壓調節反射弧中傳出神經損害所致，病人從臥位站立時，由於交感神經病變使去甲腎上腺素的釋放量減少未能代償性地引起周圍血管收縮；由於腎上腺素的分泌量亦不足而使心搏出量減少，以致收縮壓與舒張壓均降低
4、猝死：本病病人偶因各種應激如感染、手術、麻醉等均可導致猝死臨床上表現為嚴重的心律失常(如室性顫動、撲動等)或心源性休克，發病突然，病人僅感短暫胸悶、心悸，迅速發展至嚴重休克或昏迷狀態，體檢時血壓明顯下降，陣發性心動過速或心跳心搏驟停，常於數小時內死亡伴發感染時，則症狀常被原發病所掩蓋而貽誤診斷和治療。
併發症
早期併發症
糖尿病心肌梗死的症狀是在糖尿病症狀的基礎上突然發生心肌梗死的，所以其病情理應偏重而複雜。但是糖尿病心肌梗死的症狀往往比非糖尿病心肌梗死為輕Bradly比較了糖尿病心肌梗死100例與非糖尿病心肌梗死100例，發現糖尿病心肌梗死輕、中度胸痛多見，無胸痛者非糖尿病組只有6名，糖尿病組卻有46名，而且糖尿病組死亡率較非糖尿病組死亡率高。1975年solen分析糖尿病心肌梗死285例的臨床症狀，結果有33%無典型心絞痛症狀，發作後一個月內有40%死亡。實際上並非糖尿病心肌梗死症狀較輕而是由於糖尿病患者同時伴有未被發現的末梢神經炎和自主神經功能障礙的結果，掩蓋了疼痛的症狀常常成為一種無痛性心肌梗死，所以其死亡率較高。此乃糖尿病心肌梗死發生後值得注意的臨床特點。
1、糖尿病心肌梗死：
（1）先兆症狀：有的出現胸悶、氣短，或者原為陣發性變為持續性；有的出現心絞痛或者心前區不適感。根據一般心肌梗死觀察，其先兆症狀有早有晚。其先兆症狀56.9%是在發病前1周；21.6%是在發病前2周；6.6%是在發病前3周；其餘的是在發病前4周或更早。
先兆症狀主要是心絞痛占61.8%，其特點是疼痛頻繁發作，疼痛程度逐漸加劇，發作時間逐漸延長。對於先兆症狀宜密切觀察，及時處理，對於心梗預後大有裨益
（2） 胸痛：胸痛為心肌梗死的主要症狀，多發生於情緒激動、精神緊張或勞累搬移重物之後。有時發生在熟睡中其疼痛性質、部位酷似心絞痛，但其疼痛性質甚為劇烈。持續時間較長，通常在0.5～24h。有時少數患者不典型疼痛，如上腹部、頜部肩胛以及牙痛等。尚有個別患者尤其是老年無任何疼痛，稱為無痛性心肌梗死。這些不典型症狀或無疼痛現象極易漏診誤診應十分注意。
（4）體徵：急性病容焦慮不安面色灰白，多汗、呼吸緊迫。發病12後，可有發熱，次日體溫可達38℃，甚至39℃。以後逐漸下降，約1周后恢復正常。脈細數，多數超過100次/min血壓下降，收縮壓常在70～100mmHg(9～13kPa)有時血壓下降，預示休克可能發生心律多數規律，心音微弱常有第二心音分裂有時出現奔馬律，心尖部可有收縮期雜音多數提示乳頭肌功能受損指征。少數病人可有心包摩擦音約20%在梗死發生後幾天並發心包炎。
（5）心電圖檢查：心電圖檢查對確診心肌梗死的診斷有重要意義。90%以上病人發病後幾小時甚至十幾小時可顯示明確的異常心電圖。但是，有時典型的心電圖常在24h後出現或更加明顯。急性心肌梗死的心電圖形常常是缺血型損害型和壞死型先后綜合出現。① 病理性Q波：提示壞死型改變，主要特徵是面向心肌壞死區的導聯顯示出病理性Q波寬度>0.04s，可呈QR型或QS型且其深度>1/4R波。② S-T段抬高：為損傷型改變，其特點是面向損傷部的導聯，顯示出S-T段異常升高可高達2～15mm且呈凸形，弓背向上。其開始點為R波下降支，距R波尖端高低不一，有時離尖峰很近，呈凸形弓背向上的弧線，然後下降至等壓線，因此，心電圖形上稱為單向曲線S-T段的升高是心肌梗死早期出現的波型，有時可持續十幾小時或幾天的時間，才逐漸回到等壓線上。③ 缺血型T波：又稱倒置T波，提示心外膜下缺血。當心電圖S-T段呈單向曲線時，出現S-T段與T波融合，不易分清待數天后，S-T段恢復至等壓線時，T波倒置則顯露出來而且愈變愈深。經過很長時間，T波才逐漸由變淺而直立心電圖面向梗死區的導聯出現上述三種典型圖形，同時與之相對應的背向梗死區的導聯則R波增高，S-T段下降與T波高尖稱之為鏡影圖形。④ 心內膜下心肌梗死圖形：有些心內膜下心肌梗死僅梗死心內膜下一薄層，不像穿壁性完全壞死，其壞死程度未及心外膜下的1/3厚度，心電圖上並不出現θ波而是在相應導聯上有明顯的S-T段下降現象，有時可以下降至3～5mm，同時伴有T波倒置，並常有R波變低。這種變化通常可持續幾天甚至幾周。⑤ T波倒置：有些比較輕度的心肌梗死患者，心電圖上並不出現θ波，只有T波在動態觀察下逐漸變為倒置，成為對稱的深大T波。有時伴有輕度S-T段抬高，經過數周后逐漸恢復，由雙向、平坦變為直立。這種情況提示可能為心內膜下梗死，或其梗死範圍很小，所謂小灶性梗死在梗死灶中尚有正常心肌纖維，故不出現θ波。病理性θ波持續時間最長常持續數年甚至終生不消失。然而當結締組織在病灶收縮時，其面積將逐漸縮小加之良好的側支循環，θ波有的逐漸變小，甚至在某些導聯可以完全消失出現γ波。
2、心源性休克：糖尿病心肌梗死並發心源性休克發生率並無專項報告，北京地區的資料為20.6%，休剋死亡率為56.1%。
3、充血性心力衰竭：心力衰竭是急性心肌梗死的重要併發症之一北京地區1971～1975年對急性心肌梗死的分析，心力衰竭的發生率為16.1%～23.8%，合併心肌梗死的病死率為18.2%～45.1%。急性心肌梗死並發心力衰竭主要為左心衰竭，但是病情持續發展，亦會導致雙側心力衰竭或全心衰竭。
4、心律失常：心律失常是心肌梗死常見的併發症，其發生率約占80%左右。心律失常的類型約80%～100%為室性期前收縮。近十幾年來利用電子監護系統和冠心病監護病室(CCU)的發展使心律失常早期發現及時處理已經大大地降低了心肌梗死並發心律失常的死亡率。
5、心臟破裂和乳頭肌功能失調：心臟破裂是急性心肌梗死的一種最危急的合併症。根據其破裂情況分成兩種類型：其一為心室壁破裂，穿通於心包腔，引起心包填塞心臟猝死；其二是心肌內結構斷裂，包括乳頭肌斷裂和室間隔穿孔，常常突然發生心力衰竭或休克。
晚期併發症
2、 梗死后綜合征：急性心肌梗死的恢復期中，一般多在心肌梗死後第2～11周，出現發熱、胸悶、乏力、咳嗽等症狀，稱為梗死后綜合征。常伴發三聯征即心包炎、胸膜炎(胸腔積液)肺炎。其原因多數認為自身免疫所致，發生率為1%～4%。
糖尿病並發急性心肌梗死是一種嚴重的急性、慢性混合性疾病。病情重篤而複雜，難以控制死亡率較高。所以治療應全面及時合理。在搶救心肌梗死用藥時要始終想到糖尿病；對糖尿病治療處理時更要考慮心肌梗死的嚴重性。如此才能達到治療的目的。
診斷鑑別
診斷標準
糖尿病冠心病
診斷標準與非糖尿病患者相似，但糖尿病患者無痛性心肌缺血和心肌梗死的發生率較高；應予以警惕。其診斷條件主要如下：
1、 糖尿病診斷明確；
3、 心電圖顯示S-T段呈水平或下斜型壓低，且幅度≥0.05～0.1mV，T波低平倒置或雙相；
4、 都卜勒超聲提示左室舒張和收縮功能減退，室壁節段性運動減弱；
5、 冠狀動脈造影提示管腔狹窄>50%；是診斷冠心病最準確的方法；
6、 放射性核素(如201 Tl)檢查出現心肌灌注缺損，結合單光子發射計算機斷層顯像(SPECT)或正電子發射斷層顯像(PET)，可發現心肌的代謝異常，有助於提高診斷的準確性；
7、 核磁共振顯像(MI)可提示心臟大血管病變和心肌梗死部位；
8、 排除其他器質性心臟病。
臨床診斷比較困難，與其他心肌病如高血壓心肌病有時難以區別，以下幾點可作為參考：
1、 糖尿病診斷確立；
3、 超聲心動圖提示左心室擴大、心臟舒張或收縮功能減退，心肌順應性降低；
4、 放射性核素或MI提示心肌病存在；
5、 胸部X線顯示心臟增大，可伴有肺淤血；
6、 冠狀動脈造影排除冠狀動脈狹窄；
7、 排除其他原因的心肌病。
糖尿病心臟自主神經病變
缺乏特異性標準，臨床診斷可參考以下指標：
1、 糖尿病診斷確立；
2、 休息時心率大於90次/min或心率快而固定且不受其他各種條件反射的影響，排除其他導致因素如心功能不全、貧血和發熱等；
3、 直立性低血壓立位時收縮壓降低≥30mmHg和舒張壓降低≥20mmHg；
4、 深呼吸時每分鐘心率差≤10次；立臥位每分鐘心率差≤10次；乏氏動作反應指數≤1.1；立位時第30次心搏R-R間距與第15次心搏的R-R間距的比值<1.03。
檢查檢驗
1997年美國糖尿病協會(ADA)提出了新的糖尿病診斷標準建議將糖尿病FPG≥7.8mmol/L(140mg/dl)的診斷標準降至7.0mmoL/L(126mg/dl)，繼續保留OGTT或餐後2h血糖(P2hPG)≥11.1mmol/L的診斷標準不變。原因：
2、 FPG≥7.8mmol/L與OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L兩者在反映糖尿病血糖水平時存在明顯的不一致。流行病學資料分析發現，幾乎所有FPG≥7.8mmol/L的患者其OGTT或P2hPG均≥11.1mmol/L，而約25%OGTT或P2hPG≥11.1mmol/L患者其FPG未達7.8mmol/L，說明FPG≥7.8mmol/L的標準反映高血糖的程度高於P2hPG反映的水平，而修改後的FPG>7.0mmol/L與P2hPG≥11.1mmol/L，兩者基本一致。
1999年WHO糖尿病專家委員會和亞太地區糖尿病政策組確認將FPG由7.8mmol/L降為7.0mmol/L並建議作為臨床診斷糖尿病的空腹血糖標準。但多數研究認為OGTT2h後血糖≥11.1mmol/L仍是診斷糖尿病的重要指標。
輔助檢查
1、心電圖檢查 S-T段呈水平型或下斜型降低，且≥0.05mV，T波呈低平雙相或倒置
2、必要時可進行24小時動態心電圖和(或)心臟負荷試驗(如活動平板試驗、踏車運動試驗、心房調搏異丙腎上腺素靜脈滴注、二階梯運動試驗等)。
4、CT檢查 心臟形態、心功能、心肌組織檢查和心肌灌注的定量和定性分析，確定有冠心病的存在
5、磁共振成像提示心臟大血管病變和清楚的心肌梗死部位；PET可顯示早期心肌代謝異常但價格昂貴經濟條件許可者可以選用。
6、放射性核素心臟顯像 包括靜息時心肌顯影和結合運動試驗的動態顯影。有201Tl或99mTc-MIBI使正常心肌顯影而缺血區不顯影的“冷點”顯影法，和用99mTc焦磷酸鹽使新近壞死的心肌顯影而正常心肌不顯影的“熱點”顯影法，進行心梗定位和冠心病的早期診斷。較新的顯像法包括單光子發射計算機斷層顯像。
鑑別診斷
糖尿病合併冠心病與糖尿病心肌病鑑別見表3。
以上各種疾病通過仔細臨床分析並結合各種實驗室檢查多數病例可得到明確鑑別。
疾病治療
一般治療
注意勞逸結合低脂肪高纖維飲食，戒菸酒逐漸減肥適當做有氧運動。
糖尿病治療
糖尿病的治療
1、 UKPDS研究的結果顯示非胰島素依賴型糖尿病病人強化血糖控制使心肌梗死等心血管終點事件發生的危險性明顯降低，應採取各種積極措施將病人的血糖降至接近正常水平，但也要避免低血糖，因低血糖可誘發心絞痛或心肌梗死為了預防動脈硬化，最重要的是正確選擇治療糖尿病的方法，飲食治療是基本措施，不論糖尿病類型、病情輕重或有無併發症，也不論是否套用藥物治療，都應嚴格和長期執行，飲食總熱量和營養成分須適應生理需要進餐定時定量，以利於血糖水平的控制。
2、體育鍛鍊也是糖尿病治療的一項基礎措施，按年齡、性別體力、有無併發症等不同條件，循序漸進和長期堅持在飲食和運動治療的基礎上，選擇適當的口服降糖藥物或胰島素力爭血糖控制在理想水平。在糖尿病本身的治療中既要控制高血糖，糾正酮症酸中毒，又要防止低血糖反應的發生，以改善心肌代謝狀態並且要穩定和加強循環系統功能，以上都是治療心血管併發症的基本問題
控制高血壓
2、β受體阻滯劑：STOP，SHEP，MRC等研究已證實其與安慰劑相比可減少高血壓病人的心血管患病率和死亡率β受體阻滯劑除可降低血壓外還可減慢心率，降低心肌收縮力，從而減少心肌的氧耗量。用於糖尿病並冠心病者有減輕症狀減少心絞痛發作次數的作用。但其對糖代謝和脂代謝有不良影響，而且可掩蓋低血糖症狀和延緩低血糖的恢復可能延誤低血糖的診斷和及時處理使用時需注意β受體阻滯劑禁用於支氣管哮喘、急性心力衰竭病竇綜合徵、休克和Ⅱ度以上房室傳導阻滯
3、ACEI：除可降低血壓，減輕心臟的後負荷外，還可預防或逆轉左心室肌的肥厚，在急性心肌梗死病人可改善心功能和預後，縮小梗死面積降低惡性心律失常、不穩定型心絞痛再梗死的發生率，並改善左心室的重構，阻止充血性心力衰竭的發生和發展。心臟後果預防評價研究(heart outcomesprevention eval-uation study，HOPE)證明使用雷米普利可顯著降低心血管死亡、中風和心肌梗死心力衰竭、血管重建術、新發糖尿病糖尿病微血管併發症和糖尿病腎病的事件發生率，HOPE的亞組研究(SECURE)證實雷米普利能有效延緩動脈粥樣硬化的進展其效果具有劑量相關性，10mg/d療效顯著，且其延緩動脈粥樣硬化的作用獨立於降壓作用，其另一個亞組研究(micro HOPE)證實雷米普利可使高危的中老年糖尿病患者顯著減少大、微血管病變血管重建和心衰其益處附加與現有藥物治療之上，且不影響長期血糖控制套用雷米普利的益處遠遠大於血壓降低帶來的益處，ACEI的預防作用可能是直接的血管保護帶來的。
4、血管緊張素Ⅱ(AgⅡ)：是心肌細胞肥大和成纖維細胞重構的主要原因，且可作用於血管壁、促進血栓形成。AgⅡ受體阻滯劑可減輕心肌的肥厚，減緩充血性心力衰竭的發展和降低其死亡率，減少急性心肌梗死的梗死面積，改善心室重構；且可明顯減弱血管成形術後再狹窄的程度。氯沙坦高血壓患者生存研究(LIFE， Losartan intervention forfendpoint reduction in hypertension study)來自945箇中心，由研究者發起的前瞻性的以社區為基礎的、多國家、雙盲、雙模擬、隨機、活性藥物對照的平行對照研究，其結論：氯沙坦與阿替洛爾治療相比，具有超越降壓以外的更優越的降低心血管患病和死亡危險(包括腦卒中)的保護作用，對高危人群(如糖尿病)和低危人群(如非血管性)均具有保護作用，可降低新發生糖尿病的幾率，比阿替洛爾有更好的耐受性。
治療原則
1、血管緊張素轉換酶抑制劑類藥聯合利尿藥
鹽酸貝那普利屬於血管緊張素轉換酶抑制劑類藥物，螺內酯是利尿藥，臨床試驗顯示，兩者合用可以抑制心力衰竭。鹽酸貝那普利可以有效抑制血管緊張素轉換酶，使血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ的轉化受到抑制，擴張血管，同時抑制心室重構，降低交感神經的興奮性，抗心力衰竭。螺內酯是利尿藥，是特異性的醛固酮拮抗劑，能夠抑制心肌纖維化，減慢心室重構，減少心律失常。兩者合用抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統，螺內酯可以競爭性結合醛固酮的結合位點，從受體部位抑制了心肌纖維化。並且兩者合用，用藥量減少，不良反應減少，對患者治療有益。
2、胰島素類藥聯合磺醯脲類藥物
甘精胰島素是胰島素類藥物，格列美脲是磺醯脲類藥物。研究發現，甘精胰島素和格列美脲合用可以促進胰島素分泌，改善胰島素抵抗，並且可以使胰島素在餐後達到峰值水平，避免患者發生低血糖。兩者合用，使胰島素用量減少，療效較好，不良反應減少。格列美脲可以快速結合與解離，減少胰島素的分泌，但是，它的胰外作用可以增強外周組織對胰島素的敏感性，增加對葡萄糖的攝取和利用。甘精胰島素同樣起到胰島素的作用，降低患者的空腹血糖，並且維持時間長，更加安全、有效。研究試驗表明，甘精胰島素聯合格列美脲能降低2型糖尿病患者的血糖，使血糖趨於穩定。並且兩者合用，可以促進胰島β細胞分泌胰島素，從而更好地降低血糖水平。
3、抗血栓藥聯合擴血管藥
血栓通屬於抗血栓藥物，研究表明，血栓通膠囊能明顯減輕心絞痛，降低心律失常，改善心電圖水平，在套用過程中不良反應小，且能夠抑制血小板聚集，使血流黏稠度降低，血管阻力降低，血流加快，回心血量增加，增強組織代謝。奧扎格雷鈉能抑制血小板凝集，解除小動脈痙攣，同時擴張冠狀動脈血管，增加回心血量，促進血液循環，使缺血區供血充足，可以減輕心絞痛的症狀。研究發現，奧扎格雷鈉聯合血栓通注射液治療糖尿病性心臟病不穩定型心絞痛效果良好，不良反應少，安全可靠。
疾病預防
一級預防
糖尿病冠心病的一級預防實際上是預防動脈粥樣硬化的易發病因。屍檢證明動脈粥樣硬化早從兒童時期已有發生，有的青年時期已相當嚴重，所以預防應從兒童時期開始。遺傳學中已經證明，糖尿病為多基因遺傳疾病。冠心病20世紀70年代後國外已注意到其遺傳學方面的問題，有的調查資料報告，父母1人有冠心病，其子女的冠心病發生率2倍於無冠心病家庭；父母2人有冠心病其子女冠心病發生率5倍於無冠心病家庭。可見冠心病的發生與遺傳家族因素有密切關係。因此，凡是家族中有近親糖尿病冠心病和高血壓者，都應該採取的積極的一級預防措施，防止糖尿病冠心病的發生。
二級預防
三級預防
根據病因、病機演變的途徑進行預防。糖尿病併發症的發生有其特定的原因，預防這些病因、病機的演變是防止糖尿病冠心病發展的重要措施。
1、要注意飲食營養合理化，避免藥物經常化：許多資料表明，體胖者易患糖尿病與冠心病，二者對肥胖者猶如姊妹形影相伴。根據石家莊城鄉的普查超過標準體重10%者為高體重；低於標準體重10%者為低體重；在平均標準體重以內者為正常體重。結果是高體重者患病率高(8.33%～8.97%)。低體重者患病率低(2.33%～2.92%)；正常體重者患病率介於二者之間(3.06%～5.10%)；三者患病率中，低限為農村患病率，高限為城市患病率。北京地區對冠心病，心絞痛調查分析，肥胖者發生率為49.2%，體瘦者為10.1%兩組的調查結果提示，體重的高低與患病率有著密切關係尤其是糖尿病冠心病更是如此。因此，防止體肥超重是預防糖尿病冠心病的重要措施。
2、體育運動經常化，防止好逸惡勞悠閒化：糖尿病是一種終身性新陳代謝性疾病，運動是糖尿病四大基本療法之一。運動能夠改善細胞膜的功能改善細胞器的功能，也能改善各系統器官的功能。所以，運動是防治糖尿病冠心病、降低體重的重要措施尤為重要的注重體育運動的經常化。生命在於運動是至理名言。好逸惡勞悠閒化應該避免，這是體力活動與腦力活動降低的溫床。有人曾統計，中國從秦始皇至清朝末代皇帝有生卒年月可考的210人，其中70歲以上的僅有10人，占4.76%；40歲以內死亡的短命皇帝120人，占57.14%，其早亡的一個重要原因是好逸惡勞悠閒化。
3、建立合理的生活制度：戒除煙、酒不良嗜好，避免精神緊張，情緒激動，養成穩定的心理素質 主要包括生活方式和運動干預。適當參加運動或體力勞動保持體重正常避免超重和肥胖，尤其是腹型肥胖有助提高糖尿病患者心血管功能。有報告常規參加運動者心血管疾病的危險性降低35%～50%；低鹽(建議每天攝入食鹽不超過6g)低脂飲食(多攝入不飽和脂肪酸)；戒菸吸菸是心血管疾病的一重要危險因素，與不吸菸者相比，吸菸者心血管疾病的發生年齡較早，不吸菸者生活在吸菸的環境中(被動吸菸)亦易發生心血管疾病停止吸菸可使心血管疾病發生的危險明顯降低；戒酒，飲酒對心血管疾病產生的影響尚有一些爭議，有認為少量飲酒(30～60ml/d)可能減少心血管疾病的發生但大量飲酒可升高血壓和血脂，糖尿病患者飲酒可能幹擾糖代謝，應儘可能地避免飲酒或不飲酒。
