簡介
1、炎症細胞的種類:
炎症的不同階段、不同的致炎因子,游出的白細胞的種類不同。
急性炎症的早期(24小時內),以
中性粒細胞游出為主;中期(24~48小時)以單核細胞浸潤為主。
葡萄球菌和
鏈球菌感染以中性粒細胞浸潤為主,病毒感染以淋巴細胞浸潤為主,過敏反應以
嗜酸性粒細胞浸潤為主。
2、炎症細胞的主要功能
英文參考
inflammatory cell
概述
各類細胞
淋巴細胞
淋巴細胞(lymphocyte)是受免疫系統的主要細胞,按其形成大小可分為大(11~18μm)、中(7~11μm)、小(4~7μm)三類;按其性質和功能可分為
T細胞、
B細胞和
NK細胞。不同類型的淋巴細胞很難從
形態學上分辨,只能通過其不同的表面標誌和不同的反應性進行區分。免疫
輔佐細胞輔佐細胞
在免疫應答過程中,
淋巴細胞,尤其是T細胞的活化需要非淋巴細胞的參與;能夠通過一系列作用幫助淋巴細胞活化的細胞稱為
輔佐細胞(accessorycell,AC)。
1.表達MHCⅡ類分子所有輔佐細胞表面都表達MHCⅡ類分子,這是輔佐細胞遞呈
抗原所必需的物質,是輔佐細胞的標誌分子,
抗原遞呈的
能力與表達MHCⅡ類分子的數量
相關。
2.具有
吞噬作用這是輔佐細胞處理抗原的基本前提,首先它將抗原通過特定的方式吞入細胞內,進行初步消化處理,然後與MHCⅡ類分子結合,遞呈給T細胞。
1.抗原遞呈作用
輔佐細胞能夠以容易識別的方式將抗原遞呈給T細胞,從而使T細胞活化;具有這項功能的細胞統稱為抗遞呈細胞(antigen-presentingcell,
APC)。APC通常指那些表達MHCⅡ類分子、可向
TH細胞遞呈抗原的細胞,一般情況下用作輔佐細胞的代名詞。
還有一類細胞可將表面抗原與MHCⅠ類分子結合,遞呈給
Tc細胞,結果是使Tc細胞活化,將遞呈細胞自身殺滅,這類細胞通常稱為
靶細胞(targetcell)。能夠表達MHCⅠ類分子的細胞都可成為靶細胞,但一般不算作
抗原遞呈細胞。
2.協同刺激作用單獨的
抗原遞呈一般不能使TH活化,其活化還需額外的生理刺激,稱為
協同刺激信號(costimulatorysignal)。這種信號在TH在跨膜
蛋白CD28與APC表面的
配體B7結合時產生。
中性粒細胞
中性粒細胞在血液中占
白細胞總數的60%~70%,而在骨髓儲庫中約100倍於血液中的數量;中性粒細胞是短壽的終末細胞,釋放骨髓後在血流中僅數小時便移血管外,並在1~2天內凋亡;因此骨髓造血能力的60%左右用來維持中性粒細胞的數量
平衡。
中性粒細胞表面表達IgGFc
受體,多是中親和力的FcγRⅡ和低親和力的FcγRⅢ,有時受
細胞因子的誘導也可表達高親和力的FcRⅠ;還表達
補體片段C3b和C4b以及某些特殊因子的受體。
表面受體與相應
配體作用後,可以活化
中性粒細胞某方面的特殊功能。
中性粒細胞受到某些
化學因子的作用以後,可以朝因子源方向移動,這種現象稱為
趨化作用(
chemotaxis),該化學物質稱為
趨化因子(chemotacticfactor)。中性粒細胞的趨化因子有兩類:一是自身組織損傷釋放的因子,例如
膠原和纖維蛋白片段、補體活化產物及免疫細胞因子等;另一是微生物來源的含有N-早醯
蛋氨酸殘基的
多肽。
受趨化因子作用後,
中性粒細胞表面的L-
選擇素(selectin)數量增加,
血管內皮細胞開始表達P-或E-選擇素。這兩類選擇素結合可使細胞貼向血管壁,稱為著邊作用(margination)。這時中性粒細胞迅速表達整合素(intergrin),例如MAC-1和
LFA-1等,與
內皮細胞的配體結合可使中性粒細胞變扁,緊密貼上內皮細胞。繼而中性粒細胞
變形移出血管外,以
阿米巴運動的方式向趨
化源移動。這種過程多發生在毛細血管
微靜脈血流緩慢處。
吞噬效應
到達損傷感染部位後,中性粒細胞可對細菌、細胞碎片或其他顆粒表現活躍的
吞噬作用;但如何識別這些目標尚不明了,可能與被吞噬物表面的
親水性有關。吞入的方式有以下幾種:①吞噬作用(phagocytosis),這是捕獲大型顆粒抗原的主要方式,例如對同種細胞、細菌等微生物,都可以吞噬,吞噬後在
胞漿內形成
吞噬體;②
胞飲作用(pinocytosis),與吞噬作用相似,只是針對微小顆粒;
胞飲後在胞漿內形成
吞飲小泡;③受體
介導的內攝作用(receptormediatedendocytosis),可藉助
細胞表面的某些受體連線被吞噬物;例如對那些結合有
IgG或
補體片段的抗原顆粒,
中性粒細胞可通過其
表面受體增強吞噬活性,這種現象稱為吞噬
調理作用(opsnization)。
顆粒被吞入後,由細胞膜將其包繞形成一個吞噬體,吞噬體與
溶酶體融合形成
吞噬溶酶體(phagolysosome),這時
溶酶體酶就會活化,通過一系列的代謝機制將吞入的微生物殺死並進行降解。完成這一過程後細胞本身也
衰老死亡。
抗感染和套用激作用
當機體遭受急性損傷或休膿性細菌感染時,會有大量的中性粒細胞向受體部位集中;同時骨髓的儲備庫釋放和
造血功能增強;機體表現為
外周血中性粒細胞顯著增加;局部死亡的
白細胞和受累
細胞液化形成膿汁。
中性粒細胞以其龐大的數量和迅速的行動發揮抗感染和創傷修復的作用,當中性粒細胞缺陷時,機體容易發生化膿菌感染和創傷修復緩慢。
肥大細胞
肥大細胞來源於骨髓
幹細胞,在
祖細胞時期便遷移至外周組織中,就地發育成熟。肥大細胞在全身各處沿神經和血管附近分布,尤其多見於
結締組織和黏膜中。黏膜中的肥大細胞成熟與
胸腺的誘導相關,顆粒中含組胺較少;結締組織中的肥大細胞是胸腺非依賴性的,顆粒中含有大量的組胺。
肥大細胞的突出特點是表面有大量的高親和性IgE受體(FcεRⅠ)。FcεRⅠ含有4條多肽鏈(α、β、2γ),暴露於細胞外的是鏈,與IgE的Fc有較強的結合力;兩條鏈伸向
胞漿內部,在結構和功能
上都象CD3分子的ζ鏈;β鏈在細胞膜中將α和γ連線起來。通過FcR,肥大細胞可從循
環中吸附大量的IgE分子在
細胞表面,作為相應
抗原的特異性受體。
嗜鹼性粒細胞
嗜鹼性粒細胞是
外周血顆粒性白的一個類型。細胞呈圓形,直徑約5~7μm,在粒細胞中形態較小,細胞數也少,約占血中有核細胞總數的1%。嗜鹼性粒細胞在骨髓內發育成熟,成熟細胞存在於血液中,只有在發生炎症時受
趨化因子誘導才遷移出血管外。
嗜鹼性粒細胞與肥大有許多相同的特性,例如
胞漿內含有豐富的
嗜鹼性顆粒,
細胞表面表達FcRⅠ,與抗原結合後可使細胞活化,釋放顆粒和
炎症介質等。
肥大細胞(mastcell)和嗜鹼性粒細胞(basophil)雖在來源、性質和分布方面都不相同,但它們在表面特徵和活性方面非常相似,都是IgE介導型炎症的主要效應細胞。
嗜酸性粒細胞
嗜酸性粒細胞(eosinophil)是直徑約10~15μm的圓形細胞,因其富含嗜酸性顆粒而得名。細胞的嗜酸性顆粒中含有多種酶類,如過氧化物酶、
酸性磷酸酶、
組胺酶、芳基硫酸酯酶、磷脂酶D、血
纖維蛋白溶酶等;還含有較多的鹼性
組蛋白,因此使顆粒呈嗜酸性。嗜酸性粒細胞來源於骨髓,愛GM-CSF、
IL-2和IL-3的誘導發育成熟。該細胞的壽命很短,在骨髓有2~6天的成熟期,在循環中的
半壽期約6~12h,在
結締組織中可存活數日。
血循環中的嗜酸性粒細胞約占
白細胞總數的3%,但這個數字只占嗜酸性粒細胞總數的一小部分。估計在骨髓和其他結締組織中的成熟嗜酸性粒細胞約200倍和500倍於循環中的同類細胞。IgE型
超敏反應和
寄生蟲病時
嗜酸性粒細胞數量增多;並且可受
趨化因子的作用向局部組織中集聚。
嗜酸性粒細胞表達低親和性IgE受體FcεRⅡ,在正常血清IgE水平時有與IgE結合;約10%~30%的細胞表達FcγRⅢ或FcγRⅡ(表8-2);約40%50%的細胞表達
補體受體。這些受體與帶相應
配體的抗原結合可使細胞活化,GM-CSF、IL-1、
IL-2、IL-5和
TNFα等
細胞因子也可使細胞直接活化。
嗜酸性粒細胞的趨化因子包括
過敏反應中產生的ECF-A、
補體活化過程中產生的ECF-C和T細胞來源的ECF-L等;受
趨化因子作用後,
嗜酸性粒細胞在體外對細菌、真菌和抗原抗體複合物等的吞噬能力已經得到證明,但在體內的吞噬作用尚需更確實的證據。
過敏反應調節作用
嗜酸性粒細胞參與IgE型
超敏反應的調節作用。當
肥大細胞或
嗜鹼性粒細胞的表面IgE與相應抗原結合誘發過敏
反應時,會產生ECF-A吸引嗜酸性粒細胞聚集,並釋放
組胺酶分解組胺,釋放芳基硫酸酯酶分解
白三烯,消除過度的炎症反應。這樣,嗜酸性粒細胞與肥大細胞和嗜鹼性粒細胞之間形成一個反饋的調節機制,在過敏反應強烈時嗜酸性粒細胞的這種調節作用更加明顯。
機體受寄生蟲感染後,可產生相應的抗體,抗體與抗原結合可激活
補體,形成ECF-C;另一方面,寄生蟲抗原又使T細胞
致敏,產生ECF-L。這些
趨化因子可吸引許多
嗜酸性粒細胞到寄生蟲感染部位,並釋放過氧酶等物質,對寄生蟲發揮毒性殺傷作用。
血小板
血小板(platelet)是骨髓內
巨核細胞脫離的細胞質片段,形狀不規則,內含三種類型的顆粒(
緻密顆粒、α顆粒和
溶酶體顆粒)。血小板在血液中的平均壽命約10天,其主要功能是使
血液凝固;也能夠生成、儲存和釋放
生物活性介質,如在花生四烯酸代謝產物(PGG2、PGH2和促
血栓素A2)、
生長因子、生物活性胺及中性和
酸性水解酶等。
血小板表面有IgGFc受體,也有低親和性IgEFc受體(FcεRⅡ)。FcεRⅡ可使血小板與IgE
包被的寄生蟲結合,並釋放
細胞毒性產物,例如
過氧化氫或其他氧化代謝產物;抗原與IgE結合也可通過FcεRⅡ誘導血小板
激活因子生成。
內皮細胞
內皮細胞(endothelialcell)通過促進和調節循環的炎症細胞而參與炎症應答。內皮細胞可以受
細胞因子(如IL-1、
IFNγ、
TNF)或其他免疫應答主物的作用而活化,增加對
單核細胞、
中性粒細胞和其他循環細胞的粘附作用;活化的內皮細胞有時表達MHCⅡ類分子,表現原遞呈功能;也可分泌IL-1和GM-CSF,調節免疫應答。