病因
糖尿病心肌病發病原因可能為:
1.心肌細胞代謝紊亂
由於胰島素在心肌代謝調節中十分重要,慢性胰島素缺乏和/或抵抗引起心臟葡萄糖利用顯著降低,以致心臟主要依靠脂肪酸代謝提供能量。在糖尿病的心臟中脂質積累,脂肪酸氧化過多耗氧,發生慢性的心肌細胞代謝紊亂。
2.心肌細胞鈣轉運缺陷
心肌細胞外葡萄糖水平的升高直接引起細胞內鈣離子濃度的改變。現發現2型糖尿病的心肌細胞鈉鈣交換受抑制,而肌漿網Ca泵正常,逐漸使Ca濃聚於肌漿網。Ca超負荷的心肌肌漿網可增加自發性Ca的釋放,心肌舒張時張力增高,心臟的順應性下降。
3.冠狀動脈的微血管病變
糖尿病患者心肌存在瀰漫性心肌壁內小血管病變。
4.心肌間質纖維化
是由於糖尿病病程較久,由糖基化的膠原沉積所致心肌間質的纖維化。
5.心臟自主神經病變
約83%的糖尿病患者出現心臟自主神經病變。
臨床表現
1.心力衰竭
為糖尿病心肌病的主要臨床表現.在糖尿病患者中,女性並發充血性心衰的機率約為男性的2倍。患者如有心梗病史,則很難與心梗後心衰鑑別,需病理活檢方能確診。合併高血壓者需與高血壓性心臟病相鑑別。
2.心絞痛
糖尿病病人除伴發心外膜下冠狀動脈病變外,也由於壁內小冠狀動脈阻塞而發生心絞痛。
3.心律失常
可能由於心肌灶性壞死、纖維瘢痕形成,引起心肌電生理特性不均一性而導致心律失常。可表現為房顫、病竇綜合徵、房室傳導阻滯、室性期前收縮及室性心動過速等。不同於冠心病主要呈各種室性心律失常。
檢查
1.實驗室檢查
(1)血糖和糖化血紅蛋白明顯增高。
(2)血漿滲透壓增高,明顯超過正常範圍。
(3)血液黏度增大,全血黏度(低切)≥10.00,血漿比黏度≥1.70(此項檢查隨實驗室條件和儀器方法不同可能有差異)。
2.超聲心動圖
超聲心動圖是評價心肌病形態結構和心室收縮功能、舒張功能的重要手段。在無臨床心衰表現的糖尿病患者,以左室舒張功能的異常為特徵,較收縮功能異常出現早且明顯。當糖尿病患者並發充血性心衰時,有心臟擴大、左室收縮運動障礙、左室收縮功能受損等擴張型心肌病的超聲心動圖表現。
3.心電圖
心電圖可正常, 也可呈多種心律失常, 心房肥大, T 波低平或雙向改變。
4.X線胸片
多數糖尿病性心肌病患者心臟大小是正常的,伴心力衰竭或高血壓的患者可見左心室增大。
5.心肌活檢
可發現特徵性微血管病變、間質病變。對疑診患者可進行心內膜心肌活檢,除外其他原因造成的心肌病變。
6.其他輔助檢查
包括都卜勒組織成像技術、心肌背向散射積分、磁共振成像等也可用於糖尿病心肌病的診斷。
治療
治療包括及時治療糖尿病、改善微血管病變等對症治療。
1.積極控制血糖、血壓、血脂。
2.抗心衰治療。
(1)以收縮功能障礙為主的充血性心力衰竭的治療同一般心力衰竭。
(2)以舒張功能障礙為主者,應以鈣離子拮抗藥為主,加以其他抗心衰治療藥物,如利尿藥、血管緊張素轉換酶抑制藥及硝酸酯類等。
(3)由於糖尿病患者的心房的應激性起搏功能受損,套用影響心臟前、後負荷的藥物時應慎重。
3.可以套用曲美他嗪通過最佳化缺血心肌能量代謝,可能有助於心肌功能的改善,用阿司匹林、氯吡格雷等改善血液凝固性異常。
4.其他:戒菸,合併酸鹼失衡及水電解質紊亂者應注意糾正。
預防
1.糖尿病心肌病的預防重點在於糖尿病的二級預防,防止各種併發症的發生,因此,必須積極控制血糖、血壓、血脂等。
2.適量的體育運動可以增強血液循環,改善微循環功能,有利於維持血糖的穩定。
3.定期檢查心肌抗核抗體,以排除自身免疫反應,倘若發現自身免疫心肌病應早期採取措施,防止對心肌的繼續損害。
4.防止感染,避免罹患感染性心肌病,如果有感染跡象,應及時行抗感染治療。
預後
糖尿病心肌病預後隨個體的病情差異而不同,有些隨糖尿病病情的好轉而緩解,有些隨其病情而加重,發生心力衰竭或心臟性猝死。