心肌缺血再灌注損傷虛擬仿真實驗是內蒙古民族大學建設的虛擬仿真實驗課程。
基本介紹
- 中文名:心肌缺血再灌注損傷虛擬仿真實驗
- 建設院校: 內蒙古民族大學
- 課程負責人: 魏成喜
- 授課教師:王春貴、劉明潔、林琳、劉月英
心肌缺血再灌注損傷虛擬仿真實驗是內蒙古民族大學建設的虛擬仿真實驗課程。
心肌缺血再灌注損傷虛擬仿真實驗是內蒙古民族大學建設的虛擬仿真實驗課程。課程性質課程背景心肌缺血-再灌注損傷普遍存在於心肺復甦、器官移植、斷指再植等臨床治療後,治療及護理均非常重要,是目前科研的熱點內容,非常有必要讓學生通...
《PPENK-MIDGE-NLS轉染白細胞減輕心肌缺血再灌注損傷及機制》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由姚立農擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 心肌缺血預/後處理是對抗缺血再灌注損傷的強大內源性性保護機制,腦啡肽可模擬該機制產生顯著心肌保護作用,但阿片類藥物的臨床套用受到諸多限制。體內免疫細胞雖能合成...
《雙靶向納米化miRNA-204治療心肌缺血再灌注損傷的機制研究》是依託上海交通大學,由何斌擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 缺血性心臟病的基因治療是生命醫學界的熱點,而miRNA是很有臨床套用前景的一類基因。我們前期研究發現:miRNA-204在心肌缺血再灌注(IR)損傷中發揮重要的調控作用。但由於miRNA體內的穩...
這種在缺血基礎上恢復血流後組織損傷反而加重,甚至發生不可逆性損傷的現象稱為缺血再灌注損傷(ischemia-reperfusion injury)。歷史來源 20世紀80年代,Murry等人在開胸實驗犬模型中發現短暫、間歇地阻斷冠狀動脈,可以減輕因長時間心肌缺血所造成的心肌組織損傷以及心肌梗死的範圍,從而提出“缺血預適應(preconditioning)”...
心肌缺血後再灌注損傷指冠狀動脈部分或完全急性阻塞後,在一定時間又重新獲得再通時,缺血心肌雖然得以恢復正常灌注,但其組織損傷反而呈進行性加重的病理過程。缺血期引起的心肌超微結構、能量代謝、心功能和電生理等一系列損傷性變化,在血管再通後表現得更為突出,甚至可發生嚴重的心律失常而導致猝死。心內直視手術、...
血管緊張素轉化酶2(ACE2)在心肌缺血再灌注損傷中表達上調,下調ACE2表達會加重心肌損傷。本項目分別在細胞水平和大體動物水平研究miR-29對ACE2的調控作用及其相關機制。首先我們通過生物信息學預測及用HEK293細胞實驗證實miR-29可以調控ACE2、GSK3β、NF-AT3的表達;接著將原代培養的乳鼠心肌細胞缺氧1h...
我們的預實驗發現miRNAs可能參與調控TLR4介導的心肌缺血再灌注損傷,但具體作用和機制不明。本項目將採用miRNAs的過表達和阻斷技術,在體外心肌細胞和小鼠心肌缺血再灌注損傷模型中,探索miRNAs對TLR4介導的心肌缺血再灌注損傷的作用及機制,並通過敲除小鼠TLR4基因進一步闡明TLR4介導的心肌缺血再灌注損傷的免疫學機制,以及...
心肌缺血再灌注損傷(ischemia-reperfusion injury,IRI)時,心臟遭受氧化應激及炎症刺激,加重心肌細胞的凋亡和壞死,然而CRAMP在心肌IRI中的作用尚未明確。在本項目中,我們基於原代心肌細胞(缺氧復氧實驗),或基於冠狀動脈結紮術誘導IRI的小鼠模型,行CRAMP功能獲得性和缺失性實驗,明確CRAMP與心肌IRI的關係。進一步基...
然而TRPV4是否介導心肌缺血再灌注損傷(MIRI)的發生和發展,尚未見報導。最近我們預實驗發現:正常心肌細胞有少量TRPV4表達,而在MIRI中,其表達及功能顯著上調;另外,TRPV4激動劑可顯著影響心肌細胞再灌注損傷挽救激酶(RISK)表達和活性。基於以上結果,我們推測在MIRI的發生和發展中,TRPV4上調,可通過升高[Ca2+]i...
本研究主要為(1)microRNA-451是否是調節心肌缺血再灌注時高遷移率族蛋白1表達的關鍵microRNA及其調節機制,闡明心肌缺血再灌注損傷重要機制(調節HMGB1表達的重要因素);(2)上調miR-451是否能夠在大鼠心肌缺血再灌注損傷中提供保護作用。結題摘要 自2012.1-2014.12,本項目組按照原研究方案實施細胞及動...
《ClICR/mPTP/mCICR通路介導心肌缺血再灌注損傷及其機制研究》是依託南昌大學,由何明擔任項目負責人的地區科學基金項目。項目摘要 他人及我們前期工作提示Cl-誘發Ca2+釋放(ClICR)機制可能是Cl-內流介導心肌缺血-再灌注(I/R)損傷又一重要機制。本研究擬從mPTP所介導的線粒體Ca2+流出促Ca2+釋放(mCICR...
《氙氣預處理減輕心肌缺血/再灌注損傷-VEGFR1介導的機制研究》是依託四川大學,由李茜擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 心肌缺血再灌注(I/R)損傷是導致心血管病患者併發症發生和死亡的主要原因之一,通過預處理(PC)啟動內源性保護機制是減輕I/R的有效措施。我們的前期研究發現氙氣PC能通過抑...
【方法】建立大鼠以及小鼠心肌梗死模型,並使用不同劑量FTY720干預,套用超聲心動圖檢測心功能、ELISA方法檢測心肌酶學變化、Masson染色比較心肌纖維化程度、TUNEL染色比較心肌細胞凋亡程度等等,通過體內實驗證實FTY720在心肌梗死中的作用。同時體外培養大鼠心肌細胞,建立缺氧復氧模型,通過流式細胞術、螢光定量PCR、...
本課題擬製備表面耦聯CD3單抗並載帶調節性ODNR01的免疫脂質體,即靶向性調節性ODN R01,觀察其對CD3+T細胞的靶向性、Th1和Th17細胞分化和 γδT分泌IL-17的影響;套用靶向性調節性ODN R01干預MIRI小鼠,觀察其對MIRI指標、T細胞亞群分化及炎症的影響,並通過體外實驗闡明其機制。本課題的研究可望構建一種...
進一步,我們發現,Dectin-2敲除小鼠心梗後心臟中Th1細胞比例減少,IL-12、IFN-γ表達均降低。以上的實驗數據表明,心梗後Dectin-2通路激活,通過增加IL-12表達,促進Th0細胞向Th1細胞分化,從而增加缺血心肌中的IFN-γ的表達,導致心肌梗死後心臟修復過程受損,惡化心臟重構,促進不良預後。
通過本課題的研究,可望闡明IL-17A在MIRI中的作用和機制,完善MIRI免疫炎症理論,為MIRI炎症的靶向治療提供新的理論基礎和實驗依據。結題摘要 炎症反應作為重要的機制參與心肌缺血再灌注損傷( MIRI)的發生髮展,促炎症性細胞因子白介素-17A( IL-17A)參與多種心血管疾病的發生髮展,如冠狀動脈粥樣硬化,病毒性心肌...
《LXRs對心肌缺血再灌注損傷的作用》是依託南昌大學,由殷然擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 缺血再灌注損傷(I/R)成為阻礙缺血心肌從再灌注療法中獲得最佳療效的主要難題。抑制炎症反應及凋亡、改善缺血心肌能量代謝障礙,已成為治療心肌I/R研究的熱點。肝X受體(LXRs),屬於核受體超家族,具有抗炎、抑制...
病毒過表達及干擾技術,離體細胞及動物在體研究相結合,通過小鼠超聲、血流動力學檢測、TTC染色等方法正、反向研究驗證,明確了新脂肪因子CTRP3通過心肌表面CRT受體激活Akt-Gsk3β信號通路,抑制心肌細胞凋亡,從而發揮對抗MI/R 損傷的心肌保護作用,為進一步明確CTRP3發揮MI/R損傷保護作用的分子機制提供更全面...
《15-F2t-Isoprostane在心肌缺血再灌注損傷中的作用及分子機制》是依託武漢大學,由夏正遠擔任項目負責人的面上項目。 項目摘要 通過以鼠離體心臟缺血/再灌注模型及培養的冠狀動脈內皮細胞為研究對象,探討15-F2t-Isoprostane介導的心臟缺血再灌注損傷及ET-1釋放的分子機制,並觀察具有抗氧化作用的靜脈麻醉...
自由基與心肌缺血再灌注損傷機制的研究 自由基與心肌缺血再灌注損傷機制的研究是由中國醫學科學院阜外醫院完成的科技成果,登記於1993年10月31日。成果信息 成果完成人 陳尚恭;朱青燕;賴仲方;郝建明;句海松;鄒存梅;陳忻;陳德文
糖尿病增加心肌缺血再灌注損傷的易損性,進而增加患者圍術期併發症和死亡率。這可能與PI-3K/Akt通路失活有關,但詳細機制未明。磷酸酶Inpp5f是新近發現的PI-3K/Akt信號通路的重要負向調控分子,抑制Inpp5f可顯著促進Akt的激活。我們研究表明:(1)在體和離體實驗中,糖尿病心肌HDAC2活性降低...
我們實驗數據表明增強lncRNA-4321表達,可以抑制miR-702-5p 活性,使Notch1表達上調,通過增強心肌自噬,提高心肌細胞存活率,從而減輕心肌缺血再灌注損傷。該課題已闡明lncRNA-4321/miR-702-5p/Notch1軸向調控自噬,減輕心肌IRI相關分子機制,並可作為新的靶點,為研製新型心肌保護藥物奠定的理論與...
1 損傷機制 G蛋白,腺苷酸環化酶的功能異常;ATP酶活性的改變 2 損傷過程 心肌缺血的損傷是因為心肌缺氧、缺營養成分所造成心肌細胞壞死或暫時功能受損,多部分會發生傳導阻滯下壁心肌梗死可能會導致完全性右束枝阻滯。而缺血再灌注損傷是因為血液HbO2中的氧與受損心肌細胞或壞死心肌細胞的溶解物質反應形成氧自由基對...
《從乳酸穿梭探究心肌缺血/再灌注損傷的代謝機制》是依託華中科技大學,由伍靜擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 心肌缺血/再灌注損傷是心血管臨床的熱點和難點問題,其本質是一種代謝事件,其中缺血性損傷來自糖酵解不足,再灌注損傷來自糖氧化不足,目前這種代謝失衡的發生機制還不清楚。乳酸作為聯結糖酵解...
《cystatin對心肌缺血再灌注損傷中M2型巨噬細胞的影響》是依託中山大學,由吳鐘凱擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 炎症反應是造成心肌缺血再灌注損傷(IRI)的重要原因。近年來,基於誘導具有抑炎作用的M2型巨噬細胞分化的策略開始在IRI中研究。但是由於此類細胞的部分亞型有促進組織纖維化的作用,非選擇性誘導M2巨...
最終全面深入地闡明Treg在MIRI炎症調控中的保護作用和機制,為MIRI炎症的靶向治療提供新的理論基礎和實驗依據。結題摘要 心肌缺血再灌注損傷(MIRI)與T細胞介導的免疫炎症關係密切。Treg在多種免疫相關的疾病中發揮著維持免疫耐受和修復組織損傷的作用,但其在MIRI中的作用尚不清楚。本項目我們探討了Treg在MIRI中的作...
《hBcl-2和hIL-10基因經冠脈轉染防治心肌缺血再灌注損傷》是依託中南大學,由徐軍美擔任項目負責人的面上項目。 項目摘要 本課題以細胞凋亡和炎症這兩個心肌缺血/再灌注損傷中的主要病理變化為切入點,擬選用複製缺陷型腺病毒作載體,將人抗凋亡基因hBcl-2和人抑炎因子基因hIL-10通過冠狀動脈這一直接途徑在缺...