多發性腦梗死

多發性腦梗死

多發性腦梗死在臨床上較為常見,就是通常所說的多發性腔隙性腦梗塞,屬於腦梗塞(腦血栓、腦栓塞、腔隙性腦梗塞、多發性腦梗塞、短暫性腦缺血發作)的一種特殊類型,多發生在基底節區。是在高血壓、動脈梗化的基礎上,腦深部的微小動脈發生閉塞,引起腦組織缺血性軟化病變。其病變範圍一般為2-20毫米,其中以2-4毫米者最為多見。

基本介紹

  • 中文名:多發性腦梗死
  • 外文名:Multiple lacunar infarction
  • 好發人群:中老年人
  • 全稱:多發性腔隙性腦梗塞
簡介,發病特點,病因,臨床表現,併發症,診斷及鑑別診斷,診斷,鑑別診斷,檢查,治療,原則,急性期治療,後遺症康復治療,飲食原則,相關疾病,

簡介

多發性腦梗死是指腦內有多個缺血性軟化梗塞灶而言,又稱為多發性腦軟化。除常見的癱瘓、感覺與語言障礙外,還可能出現痴呆。醫生們就將這種痴呆稱為多梗塞性痴呆(即動脈硬化性痴呆)。多發性腦梗死好發於50-60歲的男性,高血壓以及動脈硬化是主要病因。本病的病灶越多,痴呆的發生率越高,雙側梗塞較單側容易發生痴呆。所以,應該積極預防腦梗死的復發。

發病特點

多發於50~65歲男性;有高血壓、腦動脈硬化短暫性腦缺血發作等病史,常以腦卒中發作開始,呈台階式進展。

病因

腦血管性病變是多發腦梗死性痴呆(MID)的基礎,MID的直接原因,主要是由於動脈粥樣硬化、動脈狹窄和動脈硬化斑塊不斷脫落,引起反覆多發性腦梗死,繼而導致MID。危險因素可能包括年齡、文化程度低、高血壓、糖尿病、高脂血症、腦卒中史、卒中病灶部位及大小、卒中合併失語等。

臨床表現

1、MID的臨床表現無特異性患者有多次缺血性腦卒中事件病史腦梗死局灶性定位體徵如中樞性面舌癱偏癱、偏身感覺障礙、肌張力增高錐體束征假性延髓麻痹感覺過度和尿便失禁等。
2、MID可急性起病,階段性進展,智慧型損害往往呈斑片狀缺損,精神活動障礙與血管病變損及腦組織的部位和體積有直接關係認知功能障礙表現為近記憶力計算力減退表情淡漠、焦慮、少語抑鬱或欣快不能勝任以往熟悉的工作和進行正常的交往,外出迷路不認家門,穿錯衣褲最終生活不能自理。
3、與AD相比血管性痴呆(VaD)在時間及地點定向短篇故事即刻和延遲回憶命名和複述等方面損害較輕,執行功能如自我整理計畫精細運動的協同作業等損害較重。不同的血管性病變引起的臨床表現有所不同。

併發症

患者常合併有自主神經功能紊亂抑鬱症、精神行為異常。另外應注意繼發的肺部感染尿路感染褥瘡等。

診斷及鑑別診斷

診斷

根據反覆發生的腦卒中事件、伴發的神經定位體徵及認知功能障礙等確診有賴於病理檢查MID的臨床診斷標準:
1、痴呆伴隨腦血管事件突然或緩慢發生,表現為認知功能障礙和抑鬱等情緒改變。
2、病情呈階段式進展伴失語偏癱、感覺障礙偏盲及錐體束征等皮質及皮質下功能障礙體徵局灶性神經功能缺失體徵呈零星分布,每次卒中後症狀加重。
3、CTMRI檢查可見多發性梗死病變。

鑑別診斷

1、Binswanger病或稱皮質下動脈粥樣硬化性腦病(subcorticalatheroscleroticencephalopathy)是大腦前部皮質下白質缺血損害導致慢性進展性認知能力低下、步態不穩和尿便失禁等頗似正常顱壓性腦積水的臨床表現,無皮質損害導致的失用症失認症
2、進行性多灶性白質腦病(PML)是罕見的多系統疾病病因不明可能與病毒感染和免疫功能障礙有關病變為雙側半球腦白質不對稱多發性脫髓鞘病灶鏡下腦組織壞死炎性細胞浸潤和膠質增生,可有包涵體影像學改變與MID相似,但皮質不受累根據病史和臨床表現通常可以鑑別。
3、AD伴腦卒中AD的認知障礙呈緩慢進展,可有高血壓、糖尿病等卒中危險因素影像學顯示腦梗死和腦萎縮皮質萎縮明顯。
4、常染色體顯性遺傳性腦動脈病伴皮質下梗死和白質腦病(CADASIL)多見於35~45歲,常有家族史表現為反覆發生的TIA、皮質下缺血性梗死及腔隙性梗死,可有偏頭痛痴呆假性延髓麻痹、抑鬱和尿便失禁等,無高血壓病史MRI可見皮質下或腦橋梗死灶,腦或皮膚活檢可見特徵性血管壁變厚血管平滑肌中層細胞嗜鋨顆粒沉積。

檢查

腦脊液常規檢查和測定腦脊液、血清中ApoE多態性及Tau蛋白定量β澱粉樣蛋白片段有診斷與鑑別意義。
其它輔助檢查
1、主要通過患者的日常生活和社會能力評定及神經心理測驗完成常用簡易精神狀態檢查量表(MMSE)、韋氏成人智力量表(WAIS-RC)臨床痴呆評定量表(CDR)和Blessed行為量表(BBBS)等Hachinski缺血積分(HIS)量表可與變性病痴呆鑑別。
2、神經影像學檢查
(1)CT掃描:可顯示腦皮質和腦白質內多發的大小不等低密度梗死灶,側腦室體旁暈狀低密度區腦白質疏鬆症(leukoaraeosis)和腦萎縮等。
(2)MRI檢查:可見雙側基底核腦皮質及白質內多發性T1WI低信號、T2WI高信號,陳舊病灶界限清、信號較低無明顯占位效應新鮮病灶界限不清信號強度不明顯,早期T1WI改變可不明顯T2WI可顯示病灶;病灶周圍腦組織局限性腦萎縮或全腦萎縮。
(1)EEG檢查:正常老年人EEG主要表現為α節律減慢α節律從青壯年10~11Hz減慢為老年期9.5Hz,顳區出現3~8Hz慢波;雙側額區和中央區出現瀰漫性θ或δ活動,特別在睏倦狀態下顯著提示腦老化;在多發性腦梗死病灶導致EEG改變的基礎上α節律進一步減慢至8~9Hz以下雙側額區、顳區和中央區出現瀰漫性θ波,伴局灶性陣發高波幅δ節律。
(2)誘發電位:MEP和SEP均出現潛伏期延長和波幅下降,大面積腦梗死的陽性率80%~90%或以上,小灶性梗死陽性率30%~50%;約40%的枕葉梗死導致皮質盲患者VEP可顯示異常波形和潛伏期時限延長,視覺恢復後VEP波形明顯改善;缺血性卒中BAEP的異常檢出率為20%~70%,表現為Ⅰ~Ⅴ峰間潛伏期(IPL)延遲,腦幹梗死患者雙側BAEP異常,Ⅳ~Ⅴ波形消失,絕對潛伏期(PL)延長。

治療

原則

人的大腦就像一個司令部統戰全身,大腦一旦出事就會影響到由大腦支配的語言神經、運動神經、思維等系統,造成嚴重的後果,如果搶救及時並且在恢復期防治得當,這部分腦梗死患者就不會留有後遺症,重新投入到生活甚至工作當中去,而一旦病情嚴重,並且沒有及時救治更得不到科學持久的後續治療,那么,後遺症甚至會伴隨終身,一旦復發就越來越重威脅生命。臨床資料顯示,腦梗死患者三到十年間是致死率最高的時期,可見腦梗死持續治療的重要性。什麼是腦梗死的持續治療呢?腦梗死的持續治療包括:腦梗死長效藥物的科學服用、腦梗死患者高血壓高血脂等危險因素的控制、生活中清淡飲食調節、針對症狀的功能性康復訓練等等,都需要持續進行,才能夠防止復發進展,逐步改善症狀,日益康復起來。
治療多發性腦梗死的有效藥物:多發性腦梗死是指腦內有多個缺血性軟化梗塞灶而言,又稱為多發性腦軟化。除常見的癱瘓、感覺與言語障礙外,還可能出現痴呆。醫生們就將這種痴呆稱為多梗塞性痴呆(即動脈硬化性痴呆)。本病好發於50—60歲的男性,高血壓動脈硬化是主要的病因。本病的病灶越多,痴呆的發生率越高,雙側梗塞較單側容易發生痴呆。所以,應該積極預防腦梗死的復發。
西藥治療多發性腦梗死具有起效快,治療針對性強的優點,多用於急性期治療為主要治療,西藥的缺點是作用靶點單一,難以做到部分大複方現代中藥能夠從血液及血管同時作用的目的,而血液及血管同時病變才是多發性腦梗死的根本原因;而且多數西藥副作用及抗藥性明顯,即使多發性腦梗死臨床基礎用藥阿司匹林也會產生47%的用藥抵抗,所以單獨服用西藥並不適宜長期對多發性腦梗死病症的防治。對多發性腦梗死恢復期及後遺症期病人來說,只有通過可靠的中西藥結合治療,利用中西藥各自的治療優勢,才能達到增效減毒,標本兼治,有效改善症狀,縮短病程防止復發的多重治療效果。

急性期治療

治療包括治療原發性腦血管疾病和腦功能恢復兩方面
1、治療高血壓使血壓維持適當水平,可阻止和延緩痴呆的發生有學者發現VD伴高血壓患者,收縮壓控制在135~150mmHg可改善認知功能低於此水平症狀惡化。
2、改善腦循環增加腦血流量提高氧利用度
(1)二氫麥角鹼類:消除血管痙攣和增加血流量,改善神經元功能常用雙麥角鹼0.5~1mg口服,3次/d,以及尼麥角林(麥角溴煙酯)。
(2)鈣離子拮抗藥:增加腦血流、防止鈣超載及自由基損傷,二氫吡啶類如尼莫地平治療白質疏鬆症病人伴認知障礙1年後病情平穩或改善,二苯烷胺類如氟桂利嗪。
(3)煙酸:可增加腦血流量和改善記憶。
(4)中藥:選用三七總皂苷(血栓通)、葛根素(普樂林)和川芎嗪(甲基吡嗪)等有活血化淤改善血液黏滯度及抗血小板聚集作用。
3、抗血小板聚集:常用阿司匹林75~150mg/d口服,抑制血小板聚集穩定血小板膜改善腦循環,防止血栓形成;噻氯匹定(抵克力得)250mg/d口服作用於細胞膜,直接影響血小板黏附與聚集,抑制血小板間凍乾人纖維蛋白原(纖維蛋白原)橋形成。
4、腦代謝劑:促進腦細胞對胺基酸磷脂及葡萄糖的利用增強病人的反應性和興奮性增強記憶力
(1)吡咯烷酮:常用吡拉西坦(腦復康)及茴拉西坦,可增加腦內三磷腺苷(ATP)形成和轉運,增加葡萄糖利用和蛋白質合成促進大腦半球信息傳遞。
(2)甲氯芬酯:可起中樞激素作用,增加葡萄糖利用興奮中樞神經系統和改善學習記憶功能。
(3)甲磺酸雙氫麥角毒鹼(雙氫麥角鹼):增強突觸前神經末梢釋放遞質,刺激突觸後受體,改善神經功能及腦細胞能量平衡。
(4)阿咪三嗪:如阿米三嗪/蘿巴新(都可喜)增加動脈血氧分壓和血氧飽和度增加供氧、改善微循環和腦代謝。
(5)其他如腦蛋白水解物(腦活素)、胞磷膽鹼(胞二磷膽鹼)三磷腺苷(ATP)輔酶A等。
5、腦保護藥
(1)鈣離子拮抗藥:如尼莫地平氟桂利嗪
(2)興奮性胺基酸受體拮抗藥:如硫酸鎂和MK801。
(3)自由基清除劑:如維生素E、維生素C和銀杏葉製劑等。
6、對症治療
(1)患者有抑鬱症可用選擇性5-HT再攝取抑制劑(SSRI),如氟西汀20mg1次/d,選擇性5-羥色胺與去甲腎上腺素再攝取抑制劑(SNRI)萬拉法新25mg,2~3次/d。
(2)焦慮症可用安定5mg3次/d,症狀明顯可用抗焦慮藥丁螺環酮30mg/d。
(3)失眠患者白天應處於明亮的光線下為恢復正常覺醒周期提供良好環境可用佐匹克隆等。

後遺症康復治療

實驗及臨床研究表明,由於中樞神經系統存在可塑性,在大腦損傷後的恢復過程中,具有功能重建的可能性。
目前認為腦腔梗引發的肢體運動障礙的患者經過正規的康復訓練可以明顯減少或減輕癱瘓的後遺症,有人把康復看得特別簡單,甚至把其等同於“鍛鍊”,急於求成,常常事倍功半,且導致關節肌肉損傷、骨折、肩部和髖部疼痛、痙攣加重、異常痙攣模式和異常步態,以及足下垂、內翻等問題,即“誤用綜合徵”。
不適當的肌力訓練可以加重痙攣,適當的康復訓練可以使這種痙攣得到緩解,從而使肢體運動趨於協調。一旦使用了錯誤的訓練方法,如用患側的手反覆練習用力抓握,則會強化患側上肢的屈肌協同,使得負責關節屈曲的肌肉痙攣加重,造成屈肘、屈腕旋前、屈指畸形,使得手功能恢復更加困難。其實,肢體運動障礙不僅僅是肌肉無力的問題,肌肉收縮的不協調也是導致運動功能障礙的重要原因。因此,不能誤以為康復訓練就是力量訓練。
恢復期治療目的就是改善頭暈頭痛、肢體麻木障礙、語言不利等症狀,使之達到最佳狀態;並降低腦梗塞的高復發率。
目前在日常的家庭護理康復治療中,國內常使用肢體運動康復儀來對受損的肢體運動恢復。它本身以以神經促通技術為核心,使肌肉群受到低頻脈衝電刺激後按一定順序模擬正常運動,除直接鍛鍊肌力外,通過模擬運動的被動拮抗作用,協調和支配肢體的功能狀態,使其恢復動態平衡;同時多次重複的運動可以向大腦反饋促通信息,使其儘快地最大限度地實現功能重建,打破痙攣模式,恢復自主的運動控制,尤其是家用的時候操作簡便。這種療法可使癱瘓的肢體模擬出正常運動,增強患者康復的自信心,最大限度恢復患者的肌張力和肢體運動。
1、科學準確用藥,預防腦梗塞復發
腦腔梗屬於高復發不可逆性的慢性腦血管意外,病人出院後仍需按醫生囑咐規律服藥,控制好高血壓、高血脂、糖尿病等動脈硬化的基礎病變,並定期到醫院複查。常用治療腦梗塞的有效藥物包括抗血小板聚集類藥物。
2、儘早、積極地開始康復治療
如前所述,腦梗死形成後會留下許多後遺症,如單癱、偏癱、失語等,藥物對這些後遺症的作用是非常有限的,而通過積極、正規的康復治療,大部分病人可以達到生活自理,有些還可以回到工作崗位。有條件者最好能到正規的康復醫院進行系統康復。如因各種原因不能到康復醫院治療者,可購買一些有關方面的書籍和錄像帶,在家自己進行。康復宜及早進行。病後6-12個月內是康復的最佳時機,半年以後由於已發生肌肉萎縮及關節攣縮,康復的困難較大,但同樣也會有一定的幫助。
3、日常生活訓練  患病後許多以前的生活習慣被打破,除了要儘早而正規地訓練患肢,還應注意開發健肢的潛能。右側偏癱而平時又習慣使用右手(右利)的患者,此時要訓練左手做事。衣服要做得寬鬆柔軟,可根據特殊需要縫製特殊樣式,如可以在患肢袖子上裝拉鎖以便去看病時測量血壓。穿衣時先穿癱瘓側,後穿健側;脫衣時先脫健側,後脫患側。
4、面對現實,調整情緒  俗話說:“病來如山倒,病去如抽絲”。此話用在腦血管病人身上更貼切。面對既成事實,應調整好情緒,積極進行康復以儘早重返社會。嚴重的情緒障礙患者可請醫生幫助,使用抗抑鬱劑,如百憂解,對腦血管病後的抑鬱焦慮情緒有良好的作用。
5、後遺症的功能恢復護理
(1)語言不利 語言障礙的病人情緒多焦躁、痛苦。醫護人員要多接觸病人,了解病人痛苦,讓病人保持心情舒暢,消除緊張心理。必須儘早地誘導和鼓勵患者說話,耐心糾正發音,從簡到繁,如“e”、“啊”、“歌”等,反覆練習堅持不懈。並配合針刺啞門、通里、廉泉等穴,這利於促進語言功能改善和恢復。
(2)肢體功能障礙 急性期護理上要注意將癱瘓肢體置放功能位置,以防肢體發生攣縮畸形,多採用仰臥位和側臥位。在病人病情穩定情況下,多利用可以家用型的肢體運動康復儀指導和輔助其進行功能鍛鍊,從簡單的屈伸開始,要求活動充分,合理適度,避免損傷肌肉和關節,每天2~4次,每次5~30分鐘。並配合藥物治療,按摩患側肢體,針刺曲池、合谷、足三里等。囑病人經常用熱水浸泡患側肢體,促進其血液循環。
(3)口角歪斜 臨床上常見病側眼瞼閉合不全、口角下垂、不能皺額、閉眼、鼓腮、吹哨。病人常常產生消極情緒,失去治療信心。護士應同情關心病人,給予精神鼓勵,以便取得信任,舒其情志。飲食上宜給易於消化、富於營養流質或半流質飲食。配合針刺頰車、地倉、迎香、四白。鼓勵病人多做眼、嘴、臉部運動,並經常按摩局部。

飲食原則

食物多樣,穀類為主;多吃桃、橙、香蕉、菠菜、毛豆、甜薯、馬鈴薯等富含鉀的食物,可降低血壓,預防中風;缺鈣可促使小動脈痙攣,血壓升高,每天攝入1克以上的鈣,可使血壓降低;鎂與鈣的作用相似,應多吃粗糧、堅果、海藻等富含鎂的食物;多吃蔬菜、香蕉、薯類和纖維素多的食物;每天吃奶類、豆類或其製品;常吃適量魚禽蛋、瘦肉,少吃肥肉、皮、蹄和葷菜;食量與體力活動要平衡,保持適宜體重;吃清淡少鹽、少糖膳食,應把食鹽量降至每天6克左右。
建議搭配餐:
早餐:玉米面粥一碗(25克玉米面)
果醬包1個(麵粉25克,果醬15克)
熗黃瓜條一小盤 黃瓜150克 250毫升
加餐:牛奶一杯 250毫升 大米100克
午餐:米飯一碗 大米100克
熘雞肉片木耳萵筍1盤(雞肉75克、萵筍150克、木耳適量)
油菜豆腐湯1碗(油菜50克,豆腐50克)
加餐:香蕉1根 150克
晚餐:餛鈍一碗(面50克,肉25克,西紅柿50 克)
花捲1個 麵粉50克
瘦肉絲炒柿椒苦瓜1盤(肉50克、柿椒50 克、苦瓜100克)
加餐:蘋果1個 200克
註:雞蛋每周不宜超過3個

相關疾病

多發腦梗死性痴呆(multi-infarctdementia,MID)由加拿大神經病學家Hachinski(1974)提出,是血管性痴呆(VaD)最常見的類型,占39.4%。由於反覆發生卒中,雙側半球大腦中動脈或後動脈多個分支供血區的皮質、白質或基底核區受累。導致智慧型及認知功能障礙綜合徵,是老年性痴呆的常見病因之一。
多發性腦梗死性痴呆是一種因雙側半球白質內的多處小梗死或大梗死導致皮質下白質傳導纖維的損害與多處斷裂引起的,以進行性痴呆呈台階式加重、偏癱、假性延髓性麻痹、帕金森綜合徵等為主要表現的,頭顱部CT或MRI發現多發性腔隙灶軟化灶、局限性腦萎縮、腦室擴大的慢性腦血管疾病。該病屬於中醫呆病、癲狂等病症範疇,乃由風、火、痰、瘀上擾腦神或肝、腎、虧虛、腦髓失充所致。
由於血管性痴呆的智慧型損害常為斑片狀或非全面性伴局灶性神經體徵康復治療常可收到較好療效。康復要有針對性包括日常生活能力訓練、肌肉關節活動度訓練和言語障礙康復等情緒低落和自發性淡漠是加重痴呆的重要原因應使病人多與外界接觸,參加一定的社交活動。通過中西藥綜合治療、康復及護理等提高患者的生活質量使之部分地回歸社會。 目的探討多發性腦梗死患者智慧型障礙與CT上所示梗死部位、梗死容積及其他因素之間的關係。方法套用長谷川智慧型量表檢測智慧型障礙的發生與梗死部位、容積等諸多因素的關係。結果多發性腦梗死痴呆(MID)65例,其中輕度痴呆36例,占55.4%,中度痴呆25例,占38.5%,重度痴呆4例,占6.1%。頭顱CT掃描發現梗死灶178個,平均2.7個。梗死部位以基底節、皮質下白質、丘腦、內囊多發性梗死多見。結論基底節產生痴呆的病灶比皮質下梗死者小,痴呆程度與梗死數目、腦萎縮明顯相關。

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