腫瘤放療增敏是一本2021年出版的圖書,由中國科學技術出版社出版
基本介紹
- 中文名:腫瘤放療增敏
- 作者:[加] Shirley Lehnert
- 出版社:中國科學技術出版社
- ISBN:9787504689764
腫瘤放療增敏是一本2021年出版的圖書,由中國科學技術出版社出版
腫瘤放療增敏是一本2021年出版的圖書,由中國科學技術出版社出版 內容簡介 本書引進自世界知名的 CRC 出版社,由加拿大麥吉爾大學腫瘤學系教授 Shirley Lehnert博士傾力打造。著者查閱了大量文獻,在已發表的試驗結果基礎上細緻梳理了相關研究的歷史脈絡,系統闡述了藥物或生物製劑聯合放射治療的臨床套用,並根據放療增敏...
《以eIF4E為靶點的腫瘤放療增敏策略》是依託中國人民解放軍第四軍醫大學,由石梅擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 研究證實,在人類惡性腫瘤中廣泛存在eIF4E過度表達和4E-BP1過度磷酸化,導致eIF4F複合物活性升高,進而通過上調多種具有5'帽式結構mRNA的翻譯起始過程誘發腫瘤輻射抵抗。根據來源於4E-BP1或eIF4G等...
《超聲生物效應在腫瘤放療中增敏作用的實驗研究》是依託西安交通大學,由卞正中擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 在本項目的研究中,首先在細胞水平上,對S180細胞株進行水浴加溫與超聲輻射至同樣溫度的對照試驗。根據實驗結果,我們提出超聲增敏的機理:超聲作用於S180細胞後,細胞分裂受到抑制,敏感時相抑制時間長於...
《氯碘羥喹靶向放射增敏抗人腫瘤研究》是依託武漢大學,由於海軍擔任項目負責人的青年科學基金項目。項目摘要 腫瘤細胞放射抗拒嚴重影響放療療效,腫瘤靶向放射增敏是解決這一問題有效方法,目前臨床缺乏理想的靶向放射增敏劑。申請人報導了鋅離子載體氯碘羥喹(CQ)聯合鋅離子具有顯著的抗腫瘤活性;還發現CQ聯合鋅離子...
《超小Au納米糰簇作為腫瘤放療增敏劑的研究》是依託天津大學,由張曉東擔任項目負責人的面上項目。項目摘要 研製高效的放療增敏劑對腫瘤治療具有重要意義。Au納米顆粒具有放射增敏作用,然而傳統的PEG包裹的大尺寸Au納米顆粒不僅在腫瘤組織中分布較少,而且具有肝毒性。我們的前期實驗發現Au納米顆粒尺寸越小,在腫瘤組織...
《SSd在肝癌放射治療中的增敏作用及其分子機制研究》是依託西安交通大學,由王西京擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 肝癌放射治療失敗的關鍵原因是腫瘤乏氧細胞的存在,其可上調乏氧誘導因子-1α(HIF-1α)和血管內皮細胞生長因子(VEGF)的表達,誘發腫瘤血管生成,促進腫瘤復發、轉移及對放射線的抗拒。我們前期研究...
“活化放療”其原理是治療過程中套用醫用三氧(具有超前激活、增敏、增效和減毒作用),同時參照腫瘤的細胞學分型、臨床分期、KPS評分、臨床治療經歷和心理狀況等因素,選擇適當的定位方式和放療劑量。三氧和過氧化氫可以加快腫瘤中心乏氧細胞的再氧和,從而增加局部氧飽和度,增加腫瘤對放療的敏感性。其結果是對於放射...
Rita被認為是p53靶向小分子,可以通過重建和穩定p53的功能而發揮抗腫瘤作用。本研究發現,rita作用於不同宮頸癌細胞後,可抑制細胞增殖並提高放療引起的凋亡,起到放射增敏作用。同樣在體內實驗的宮頸癌Caski細胞的裸鼠移植瘤中,發現腹腔注射rita組聯合裸鼠的腫瘤抑制率明顯高於對照組。 為研究rita靶向p53後對宮頸癌放射...
本課題組長期從事胃癌放療增敏機制的研究,發現β腎上腺受體阻斷劑普萘洛爾能阻斷β-ARs及下調NF-κB-VEGF/COX-2/MMP-2/9通路以抑制胃癌細胞生長,提高胃癌細胞對的放療敏感性。同時發現中藥莪術的有效成分β-欖香烯可誘導腫瘤細胞S期阻滯並抑制增殖,抑制體內外多種腫瘤細胞生長,據此推斷β-欖香烯也具有放療增敏...
《EGFR備選非小細胞肺癌放療增敏靶點的機制研究》是依託華中科技大學,由莊亮擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 放療和分子靶向治療是非小細胞肺癌(NSCLC)的重要治療手段,但針對EGFR的靶向治療只有小部分人受益,且對Gefitinib等靶向藥物的原發和繼發耐藥又進一步困擾著人們。最近有研究發現,EGFR的靶向藥物可以...
《DDR signaling誘導Apoptin促腫瘤放射增敏治療的研究》是依託西安交通大學,由韓蘇夏擔任項目負責人的面上項目。中文摘要 腫瘤放療增敏的策略是去除放射線引起的腫瘤細胞G2期阻滯。Apoptin能引起腫瘤細胞G2/M期阻滯,但其也能促腫瘤放療增敏,故探討其機制尤為重要。DNA損傷引起DDR signaling反應,通過 DNA修復、激活...
並通過對DNA雙鏈斷裂修覆信號通路中關鍵蛋白、細胞周期以及細胞凋亡等研究進一步了解該抑制劑放射增敏的機理。通過細胞實驗和動物實驗證明端粒酶抑制劑imetelstat主要通過增加凋亡和抑制細胞增殖來增加放射對腫瘤細胞的殺傷作用,為端粒酶抑制劑imetelstat作為放射增敏劑聯合放射治療食管癌提供實驗依據。
腫瘤放療增敏藥:甘氨雙唑鈉 《腫瘤放療增敏藥:甘氨雙唑鈉》,是由鄭秀龍等人完成的科研項目。參與人員 主要完成人:鄭秀龍、孟祥順、楊立錫、宣堅剛、朱 勤、錢 方 獲獎記錄 2005年度國家技術發明獎二等獎。
還可以保護肝臟免受輻射旁效應的損傷,對照組和非相關miRNA組,肝臟壞死灶增多,而miRNA495過表達組的肝臟趨於正常。 本研究已經對於miRNA495的腫瘤輻射增敏及減弱輻射旁效應作用、實施方法及用途已經申請專利,相信經過後續成果轉化和miRNA成藥性研發,完全有可能將該策略用於臨床腫瘤的放療套用。
最後,在人宮頸癌裸鼠移植瘤模型中,Apoptin與射線聯合作用下,可通過抑制Ku80蛋白水平,從而延緩移植腫瘤生長,延長動物生存期。綜上所述,本研究對評價Apoptin作為腫瘤放療增敏劑具有重要的意義,為開發Apoptin用於惡性腫瘤的放療增敏提供實驗依據,為開拓新的臨床放射增敏劑提供了重要的理論基礎。
1.套用化療藥物的放射增敏作用來增加腫瘤對放射線的敏感性,有助於腫瘤細胞被更徹底的消滅;2.化療藥物本身對遠的可能已經潛在的腫瘤轉移細胞有殺滅作用。效果 國內外的臨床研究數據證實,在多種腫瘤如食管及胃腸道的腫瘤治療中,同步放化療較單純放療療效更優。術前同步放化療的手術時機 一般情況下,在術前同步放...
對於高復發風險的乳腺癌患者而言,術後放療仍具有不可忽視的作用,但臨床研究發現僅依靠術後局部補充放療並不能改變腫瘤生物學特性對預後的作用。多聚ADP核糖聚合酶抑制劑(Poly(ADP-ribose) polymerase inhibitors,PARPis)是一類靶向於PARP家族的藥物,主要作用於DNA單鏈斷裂損傷的修復過程,同步使用可提高...
且使膠質母細胞瘤的放療殺傷作用增加了2-3倍。抑制XRCC4不改變膠質母細胞瘤的細胞周期和細胞凋亡水平,但明顯增加細胞活性氧ROS水平,並顯著增加γ-H2AX和53BP1的表達,從分子、細胞和整體水平明確了XRCC4基因影響GBM放射治療敏感性的作用機制,為GBM及其他類型腫瘤的放射增敏治療提供了重要指導意義。
預測其作用機制(尤其是與P53、端粒穩定性相關的機制研究),通過研究UBE2D3敲除後的Her3轉錄水平變化,分析在這個過程中表達發生變化的P53,進行mRNA靶標預測,根據mRNA靶標的變化水平,預測其作用機制。以期在探索其作為放療增敏靶點的潛在價值的同時,為發展食管癌放射治療策略提供參考。
希美納(注射用甘氨雙唑鈉),適應症為放射增敏藥,適用於對頭頸部腫瘤、食管癌、肺癌等實體腫瘤進行放射治療的病人。成份 本品主要成份為甘氨雙唑鈉。化學名稱:N,N-雙[(2-甲基-5-硝基-1H-咪唑-1-基)-乙氧羰甲基]甘氨酸鈉三水和物 化學結構式為:分子式:CHN₇NaO·3H₂O 分子量:537.45 輔料...
包被的超順磁性納米微球,通過粒徑、分散性、穩定性、超順磁性等綜合評價,我們選擇了最適合做進一步生物醫學實驗的Fe3O4-PAA納米粒。在交變磁場中,該磁性納米粒能夠產生熱療效應。我們在細胞和動物水平層面上探討了其熱療對腫瘤的放療增敏作用,為未來可能用於臨床的Fe3O4磁流體熱療輔助放療提供一定的依據。
本項目有望闡明膠質瘤對放化療抵抗的新機制,為增敏放、化療提供新的靶點,提供有效抑制劑,為改善膠質瘤患者的預後提供充分的科學依據。結題摘要 膠質瘤是最常見的原發性中樞神經系統腫瘤,約占所有顱內原發腫瘤的一半。膠質母細胞瘤(glioblastoma, GBM)是成人最常見的原發惡性腦腫瘤,是所有腫瘤中致死性最強的...
截至2013年3月,惡性腫瘤的發病率逐年增高,嚴重威脅人類健康。放射治療是腫瘤治療的主要手段之一,但惡性腫瘤中約含有10-50%的乏氧細胞,它們具有抗輻射作用,嚴重地影響了腫瘤放療的效果。因此,提高射線對腫瘤組織乏氧細胞的選擇性是非常重要的。腫瘤放療增敏藥是提高腫瘤組織乏氧細胞對射線敏感性而有效保護正常細胞的...
《蛋白激酶CK2與肺癌放射敏感性的關係研究》是依託華中科技大學,由孟睿擔任項目負責人的青年科學基金項目。中文摘要 尋找放射抵抗的預測指標及放射增敏途徑是肺癌放療領域的關鍵課題。針對放射誘導的細胞損傷修復、周期阻滯和調亡等過程中關鍵調控分子的靶向研究,是腫瘤放射增敏領域的研究方向。CK2是一種絲氨酸/蘇氨酸...
陶永光,中南大學基礎醫學院腫瘤研究所研究員。主要成就 陶永光與肖德勝團隊首次揭示了G蛋白偶聯受體家族中的孤兒受體GPR162可作為一種新型放療增敏劑,通過與STING相互作用,靶向DNA損傷反應,激活IRF3(Interferon regulatory factor 3),加速I型干擾素系統的激活,促進CXCL10和CXCL4等趨化因子的表達,抑制腫瘤的發生和...
證實了干擾TIGAR表達可增加荷瘤小鼠顱內膠質瘤的放療敏感性。本課題的科學意義在於闡釋了TIGAR調節膠質瘤細胞放射敏感性的機制與Trx1過度氧化及Trx1核轉運被抑制密切相關。通過裸鼠原位模型,進一步在動物水平驗證了抑制TIGAR表達對膠質瘤的放療增敏作用,從而揭示了抑制TIGAR表達可作為腫瘤放療增敏靶點的可能性。