神志喪失是最嚴重的意識障礙，即持續性意識完全喪失，是高級神經活動的高度抑制狀態。
基本介紹
- 中文名：神志喪失
- 外文名：coma
基本概念,疾病名稱,別名,分類,ICD號,流行病學,病因,發病機制,臨床表現,淺神志喪失,中度神志喪失,深神志喪失,腦死亡,實驗室檢查,輔助檢查,診斷,病史提問,查體發現,輔助檢查,鑑別診斷,治療,病因治療,非病因治療,相關藥品,相關檢查,
基本概念
神志喪失（coma）是最嚴重的意識障礙，即持續性意識完全喪失，是高級神經活動的高度抑制狀態，也是腦功能衰竭的主要表現之一。顱內病變和代謝性腦病是常見二大類病因。
“意識”（consciousness）是由拉丁文con和scions組合而成，它具有理解和覺察的雙重意思。意識障礙是人們對自身和環境的感知發生障礙，或人們賴以感知環境的精神活動發生障礙的一種狀態。
“神志喪失”一詞的概念為意識存在的反義語，即意識喪失（unconsciousness），神志喪失是處於對外界刺激無反應狀態，而且不能被喚醒去認識自身或周圍環境。故而，單純的意識內容喪失並不表示意識喪失。意識喪失的涵義既包括“意識內容”的喪失，又包括“覺醒狀態”的喪失。所以，簡單而又準確地說，神志喪失是覺醒狀態與意識內容以及軀體運動均完全喪失的一種極嚴重的意識障礙，對強烈的疼痛刺激也不能覺醒。
在問病史和全面而有重點查體基礎上，重點是檢查意識障礙患者的生命體徵、神經體徵和腦膜刺激征，以便迅速按病因診斷進行分類，縮小檢索範圍。神志喪失應按急診處理，重點是維持意識障礙患者的生命體徵。
疾病名稱
神志喪失
別名
unconsciousness；昏迷；意識喪失
分類
神經內科 > 常見症狀
ICD號
R40.2
流行病學
與神志喪失相關的流行病學資料尚缺乏。但大多數腦部疾病或全身各系統的危重性疾病，在其病程中都可能發生極嚴重的意識障礙。
病因
在對神志喪失的病因進行分類的問題上，國內外學派很多，其中比較著名的分類有下列3種。
Adams的神志喪失病因分類
Adams的神志喪失病因分類主要根據有無腦局灶症狀、腦膜刺激征和腦脊液改變，將神志喪失的病因分為三大類，它由Adams（1977）所提倡使用。此種分類能較客觀地對神志喪失的病因做出鑑別診斷，適宜於有一定臨床經驗的醫生使用。
①中毒：如酒精、巴比妥、鴉片等。
②代謝障礙：糖尿病酸中毒、尿毒症、艾迪生病危象、肝性腦病、低血糖、腦缺氧、肺性腦病等。
③嚴重感染：肺炎、傷寒、瘧疾、華弗綜合徵等，腦脊液血性或白細胞增多，常無局灶性症狀。
④循環休克。
⑤癲癇。
⑥高血壓病及子癇。
⑦高溫及低溫。
⑧腦震盪。
①蛛網膜下隙出血。
②急性腦膜炎。
③某些腦膜炎。
①腦出血。
②腦梗死。
③腦膿腫。
④硬膜下或硬膜外血腫、腦挫傷。
⑤腦腫瘤。
⑥其他：顱內靜脈炎、某些病毒性腦炎、播散性或疫苗接種後腦炎。
Plum學派的分類
Plum學派（1979）對神志喪失病因的分類，是套用最廣的一種分類方法。他們根據瞳孔改變、眼球運動、呼吸型式、運動功能等腦功能的床旁監測，從神經定位診斷的觀點出發，將神志喪失的病因歸納為3類：
①腦出血。
②腦梗死。
③硬膜下血腫。
④硬膜外血腫。
⑤腦腫瘤。
⑥腦膿腫。
⑦腦寄生蟲病。
①小腦或腦橋出血。
②腦幹梗死。
③小腦膿腫。
④小腦或腦幹腫瘤。
A.顱內感染（腦炎、腦膜炎）。
B.廣泛性腦挫傷。
C.蛛網膜下隙出血。
D.高血壓腦病。
E.癲癇。
A.缺氧或缺血。
B.低血糖。
C.輔酶缺乏。
D.內源性臟器功能衰竭。
E.外源性中毒。
F.內分泌病。
G.體溫調節障礙。
國內四川醫學院於1980年提出的神志喪失分類
國內四川醫學院於1980年提出的神志喪失分類將神志喪失分為全身性疾病和顱內病變兩大類。
B.顱內占位性病變：原發性或轉移性顱內腫瘤、腦膿腫、腦肉芽腫、腦寄生蟲囊腫等。
A.顱內感染性疾病：各種腦炎、腦膜炎、蛛網膜炎、室管膜炎、顱內靜脈竇感染。
B.瀰漫性顱腦損傷。
C.蛛網膜下隙出血。
D.腦水腫。
E.腦變性及脫髓鞘性病變。
F.癲癇發作。
各種敗血症、感染中毒性腦病等。
包括工業毒物、藥物、農藥、植物或動物類中毒等。
A.缺氧（腦血流正常）：血氧分分壓正常而含氧量降低者有一氧化化碳中化碳中毒、嚴重貧血及變性血紅蛋白血症等；血氧分分壓及含氧量降低者有肺部疾病、窒息及高山病等。
C.低血糖：如胰島素瘤、嚴重肝臟疾病、胃切除術後、胰島素注射過量及飢餓等。
如日射病、熱射病、電擊傷、溺水等。
發病機制
意識是指人們對自身和周圍環境的感知狀態，可通過言語及行動來表達。意識的內容包括“覺醒狀態”及“意識內容與行為”。覺醒狀態有賴於所謂“開關”系統-腦幹網狀結構上行激活系統的完整，意識內容與行為有賴於大腦皮質的高級神經的完整。
當腦幹網狀結構上行激活系統抑制，或丘腦的非特異性投射系統受損，或兩側大腦皮質廣泛性損害時，覺醒狀態減弱，意識內容減少或改變，即可造成意識障礙。
顱外疾病主要通過影響神經遞質和腦的能量代謝而影響意識。
例如：顱外病變所引起的缺血缺氧，可致腦水腫、腦疝形成，或使興奮性神經介質去甲腎上腺上腺上腺素合成減少或停止,均可間接影響腦幹網狀結構上行激活系統、丘腦或大腦皮質；肝臟疾病時的肝功能不全，代謝過程中的苯乙胺和鱆胺不能完全被解毒，形成假介質（去甲新福林、苯乙醇胺），取代了去甲腎上腺上腺上腺素（競爭性抑制），從而發生肝性腦病；各種酸中毒情況下，突觸後膜敏感性降低，亦可致不同程度的意識障礙；低血糖時由於腦部能量供應降低及干擾了能量代謝，可致低血糖性神志喪失等。
臨床表現
神志喪失患者覺醒狀態喪失，臨床表現為患者的覺醒-睡眠周期消失，處於持續的“深睡”之中，不能覺醒。患者的知覺、注意、思維、情感、定向、判斷、記憶等許多心理活動全部喪失。對自身和外界環境毫不理解，對外界刺激毫無反應。對簡單的命令不能執行。給予強烈的疼痛刺激，除有時可出現痛苦表情或呻吟外，完全無意識性反應。
根據覺醒狀態、意識內容及軀體運動喪失的病程演變和腦功能受損的程度與廣度的不同，臨床上通常將神志喪失分為4個階段。
淺神志喪失
淺神志喪失臨床表現為睜眼反應消失或偶呈半閉合狀態，語言喪失，自發性運動罕見，對外界的各種刺激及內在的需要，完全無知覺和反應。但強烈的疼痛刺激可見患者有痛苦表情、呻吟或肢體的防禦反射和呼吸加快。腦幹的反射如吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔對光反射仍然存在，眼腦反射亦可存在。呼吸、脈搏、血壓一般無明顯改變。大小便瀦留或失禁。
中度神志喪失
中度神志喪失病人的睜眼、語言和自發性運動均已喪失，對外界各種刺激均無反應，對強烈的疼痛刺激或可出現防禦反射。眼球無運動，角膜反射減弱，瞳孔對光反射遲鈍，呼吸減慢或增快，可見到周期性呼吸、中樞神經元性過度換氣等中樞性呼吸障礙。脈搏、血壓也有改變。伴或不伴四肢強直性伸展和角弓反張（去皮質強直）。大小便瀦留或失禁。
深神志喪失
全身肌肉鬆弛，對強烈的疼痛刺激也不能引出逃避反應及去皮質強直。眼球固定，瞳孔顯著擴大，瞳孔對光反射、角膜反射、眼前庭反射、吞咽反射、咳嗽反射、跖反射全部消失。呼吸不規則，血壓或有下降，大小便失禁，偶可瀦留。
腦死亡
腦死亡表現為無反應性深度神志喪失，自主呼吸停止，瞳孔擴大固定，腦幹反射消失，並伴有體溫、血壓下降。腦電沉默，腦血管造影不顯影等。此時即使心跳仍在維持，但全腦功能永不恢復，一定時間內心跳也終將停止。
1959年，法國學者首次提出腦死亡概念。經過近半個世紀的摸索和實踐，腦死亡標準日益完善，已逐步取代心臟死亡標準成為死亡判定的金標準。目前，全世界約有80個國家或地區頒布了成人腦死亡標準。我國腦死亡研究起步很晚，仍有很多問題有待解決。
上海華山醫院提出的腦死亡診斷標準和步驟如下：
②深神志喪失、自發呼吸消失，已使用人工呼吸機維持呼吸功能。
③原發病已明確，已施行合理治療，因病變性質造成腦組織不可逆的損傷。
①6歲以下兒童。
②急性藥物中毒。
③直腸體溫在32℃以下。
⑤病因不明。
①原發性腦組織損傷，需經12h觀察。
②原發性腦組織損傷，又有鎮靜藥物中毒可能時，須待藥物半衰期之後（約24h）再觀察12h。若藥物種類不明，至少需觀察72h。
首先需要符合以下6條腦幹反射：
A.頭眼反射（消失）。
B.瞳孔對光反射（消失）。
C.眼角膜反射（消失）。
D.前庭反射（消失）。
E.對身體任何部位之疼痛刺激，在腦神經分布區內有否反應（無反應）。
F.用導管在氣管內吸痰，觀察有無嘔吐或咳嗽反射（無任何反射）。
A.由人工呼吸機供給100%的氧10min，再給95%氧加5%二氧化化碳的混合氣，或減慢人工呼吸機的呼吸頻率，使PaCO2>5.33kPa（40mmHg）。
B.人工呼吸機與病人脫開，吸氧導管插入氣管隆突，供給100%氧6L/min，再觀察10min。若病人無自主呼吸，PaCO2>8kPa（60mmHg），即可證明病人無自主呼吸。
C.病人無自主呼吸，則再接上人工呼吸機。
D.若病人明顯青紫，血壓下降明顯，應停止本試驗。
第1次腦幹功能和呼吸檢查之後，應再接上人工呼吸機人工呼吸4h，再進行第2次檢查，步驟同第1次檢查。
實驗室檢查
在問病史和全面而有重點查體基礎上，重點是檢查意識障礙患者的生命體徵、神經體徵和腦膜刺激征，以便迅速按病因診斷進行分類，縮小檢索範圍。
必要的有選擇性的實驗室檢查項目包括：血常規、血電解質、血糖、尿素氮、尿常規。
輔助檢查
必要的有選擇性的輔助檢查項目包括：肛門指診、胃內容物鑑定、胸透、心電圖、超音波、腦脊液、顱部攝片、CT及MRI等檢查。
診斷
病史提問
（1）重點了解神志喪失起病的緩急及發病過程。急性起病者常見於外傷、感染、中毒、腦血管病及休克等。
（2）了解神志喪失是否為首發症狀，若是病程中出現，則應了解神志喪失前有何病症。如糖尿病人可出現高滲神志喪失和低血糖神志喪失，肝硬化病人可出現肝神志喪失，甲亢病人可出現甲亢危象等。
（3）有無外傷史。
（4）有無農藥、煤氣、安眠鎮靜藥、有毒植物等中毒。
（5）有無可引起神志喪失的內科病，如糖尿病、腎病、肝病、嚴重心肺疾病等。
（6）對短暫神志喪失病人，應注意癲癇或暈厥等疾病。
查體發現
（1）應仔細觀察體溫、呼吸、血壓、脈搏、皮膚及頭頸情況。高熱者應注意嚴重感染、中暑、腦橋出血、阿托品中毒等，低體溫者需注意休克、粘液水腫、低血糖、鎮靜劑中毒、凍傷等；脈搏過緩要注意顱內高壓、房室傳導阻滯或心肌梗塞，心率過快者常見於心臟異位節律、發熱及心衰等；呼吸節律改變類型有助於判定腦部病損部位，要注意呼吸氣味（糖尿病酸中毒有水果氣味、尿毒症有尿臭味、肝神志喪失有腐臭味、酒精中毒有酒味，有機磷中毒有蒜臭味）；高血壓可見於腦出血、高血壓腦病及顱內高壓等，低血壓常見於休克、心肌梗塞、安眠藥中毒等；皮膚呈櫻桃紅色為CO中毒，皮膚瘀點見於敗血症、流行性腦膜炎，抗膽鹼能藥物中毒或中暑時皮膚乾燥，休克時皮膚濕冷多汗；注意耳、鼻、眼結膜有無流血或溢液等外傷證據。
（2）神經系統檢查應注意有無局灶性神經系統體徵，瞳孔及眼底情況，重壓眶上緣有無防禦反應及表情反應，重刮足底有無肢體逃避反應，注意眼球位置，腱反射是否對稱及病理反射；顱內高壓及蛛網膜下腔出血病人，常有視乳頭水腫出血；雙側瞳孔散大見於腦缺氧、阿托品類藥物中毒、中腦嚴重病變。雙側瞳孔針尖樣縮小見於腦橋被蓋部出血、有機磷和嗎啡類藥物中毒。一側瞳孔散大見於同側大腦鉤回疝；一側縮小見於霍納氏征或同側大腦鉤回疝早期。
輔助檢查
腰穿檢查（腦脊液細胞學、生化、病毒細胞系列）、頭顱CT及磁共振檢查對中樞神經系統疾病診斷具有重要價值。血檢測碳氧血紅蛋白有助於CO中毒的診斷。尿常規異常常見於尿毒症、糖尿病、急性尿卟啉症。疑似肝神志喪失病人查血氨及肝功能。血糖及腎功能檢測有助於糖尿病酸中毒、低血糖神志喪失及尿毒症神志喪失診斷。心電圖檢查可診斷心肌梗塞、心律失常導致神志喪失。
鑑別診斷
許多不同的行為狀態可以表現出類似於神志喪失或與神志喪失相混淆
許多不同的行為狀態可以表現出類似於神志喪失或與神志喪失相混淆，
而且，開初是神志喪失的病人在長短不一的時間後可逐漸發展為這些狀態中的某一種。一旦病人出現睡眠-覺醒周期，真正的神志喪失就不再存在。這些狀態與真性神志喪失的鑑別，對使用恰當的治療及判定預後是重要的。
持久性植物狀態（persistent vegetative state）病人喪失認知神經功能，但保留自主功能諸如心臟活動、呼吸及維持血壓。此狀態在神志喪失之後出現，特點為對周圍事物無意識或認知功能缺如，但保持睡眠-覺醒周期。自發動作可出現，對外界刺激會睜眼，但不會說話、不會服從命令。許多未確切下定義的綜合徵被用作持久性植物狀態的同義詞，包括α神志喪失、新皮質死亡（neocortical death）及持久性無意識（permanent unconsciousness）。這些名稱缺少精確性，儘可能避免使用。本症的診斷要謹慎，只在長時期觀察後才能做出。
無動性緘默症（akinetic mutism） 病人不說話、無自發活動，激勵下也不動，能睜眼注視周圍，對疼痛刺激無反應或僅有局部反應，大小便失禁，存在睡眠覺醒周期，多處病變可引起包括亞急性交通性腦積水、第三腦室後部及導水管腫瘤，雙側額葉病變累及扣帶皮質（雙側大腦前動脈血栓）、雙側腦幹上份網狀結構及丘腦正中核群的局限性病變等。這類病變的共同特點是損害了接受內外環境信息的動力性網狀激活系統。
意志缺乏症（abulia）是一種嚴重的淡漠（apathy），此時病人的感覺、驅動力、心理活動都很遲鈍，行為上表現不講話，無自主活動。嚴重病例類似無動性緘默症，但病人能保持警覺並意識到自己的處境。
緊張症（catatonia）病人緘默不語，運動明顯減少，臥床不動、能保持站或坐的能力，但固定一個姿勢而極少變動，見於精神分裂症。應與器質性病變引起的木僵區別。
假神志喪失（pseudocoma）表現類似神志喪失，不睜眼、不言、不動，對疼痛不躲避，但檢查均無異常。這是逃避責任而假裝的“神志喪失”，並非癔症性昏睡，二者有時不易區別。
神志喪失的完整診斷與鑑別要點
神志喪失的完整診斷與鑑別要點應包括定位診斷、定性診斷及病因診斷3方面。
神志喪失標誌急性腦功能衰竭，它具有沿神經軸層層惡化的規律。一般只需通過床旁腦功能的監測，就可以確定神志喪失病人的腦功能受損平面及剩餘功能平面。
急性、雙側廣泛的大腦皮質-皮質下病損時，可引起不同形式的、或長或短的急性意識障礙。輕者表現意識模糊、譫妄或精神錯亂，嚴重者可呈現“去皮質狀態”，甚至轉入神志喪失。大腦皮質-皮質下病損的判定條件：
A.醒狀神志喪失或神志喪失。
B.瞳孔大小正常，對光反射存在，睫脊反射（或稱“眼脊反射”）存在，除非麻醉劑、莨菪鹼類藥物中毒時，才會出現瞳孔縮小或擴大。
C.頭眼反射抑制或存在（doll’s eyes陽性），眼前庭反射存在。
D.呼吸正常，亦可呈嘆息樣或潮式呼吸，或出現過度換氣後呼吸暫停。
E.去皮質強直，或肢體的部分運動，或回縮逃避。
間腦病損或早期中央疝的判定條件：
A.昏睡或神志喪失。
B.雙側瞳孔縮小（<2mm），對光反射存在。
C.頭眼反射存在（doll`s eyes陽性），睫脊反射消失。
D.潮式呼吸。
E.不典型的去皮質強直，或肢體的回縮逃避。
A.廣泛性中腦病損或晚期中央疝的判定條件：
a.神志喪失。
b.雙側瞳孔中等度擴大，對光反射消失。
c.頭眼反射消失，眼前庭反射存在。
d.中樞神經元過度換氣或潮式呼吸。
e.去皮質強直。
B.鉤回疝的判定條件：
a.神志喪失。
b.疝側瞳孔顯著擴大，對光反射消失。
c.頭眼反射消失，眼前庭反射存在。
d.中樞神經元過度換氣或呼吸平靜。
e.去皮質強直，對側或同側偏癱。
腦橋病損的判定條件：
A.神志喪失。
B.雙側瞳孔針尖樣縮小。
C.眼前庭反射消失，角膜反射消失。
D.長吸式呼吸、群發性呼吸或短周期的潮式呼吸。
E.四肢弛緩或伸展。
枕骨大孔疝的判定條件：
A.意識清醒。
B.瞳孔縮小，對光反射存在。
C.眼前庭反射存在，角膜反射存在。
E.四肢弛緩性癱瘓。
A.深度神志喪失。
B.瞳孔擴大，對光反射消失。
C.眼球運動及腦幹反射全部消失。
D.共濟失調性呼吸或自主呼吸停止。
E.四肢弛緩性癱瘓，完全無反應。
主要見於顱外全身性疾病，包括大多數代謝性腦病和中毒性腦病，但也可見於少數顱內瀰漫性疾病，如瀰漫性軸索傷、癲癇持續狀態、高血壓腦病及某些腦炎等。在鑑別診斷時應注重既往病史、全身檢查及血液生化和臟器功能的檢查。
A.既往病史：慢性疾病史能直接或間接反映疾病的因果關係，對代謝性腦病所致神志喪失的鑑別有很大幫助。
毒物接觸史對毒物中毒所致神志喪失的鑑別診斷具有意義：a.片劑藥物攝入者多見於鎮靜催眠藥、抗精神病藥、阿片類及抗癌藥物中毒。b.液態毒物攝入者多為農藥中毒、酒精中毒及汽油中毒等。c.氣態毒物接觸者多見於一氧化化碳中化碳中毒、苯中毒、氰化物中毒。d.植物或動物攝入者多見於霉變甘蔗中毒、魚膽中毒、河豚魚中毒等。
有的服毒自殺病人毒物接觸史較隱蔽，觀察呼吸氣息、皮膚黏膜色澤、瞳孔大小等變化具有鑑別診斷意義。
B.精神錯亂：以精神錯亂起病是代謝性腦病的一大特徵，且多伴有撲翼樣震顫、肌陣攣或肌束震顫。常見於肝性腦病、尿毒症、肺性腦病、休克性肺炎、低鈉血症等。腦炎也可以精神錯亂起病，而無明顯局灶症狀、無腦膜刺激征及腦脊液改變，酷似代謝性腦病。
E.酸鹼失衡。
F.血清滲透壓改變。
G.心電圖改變。
外傷性神志喪失伴有局灶定位症狀或體徵者，常見於腦挫傷硬膜外血腫、硬膜下血腫；非外傷性神志喪失有局灶性定位症狀或體徵的非外傷性神志喪失主要見於腦部腫塊性或破壞性病變，如腦的出血、梗死、膿腫、腫瘤及腦炎等。
A.突然起病：
常見的有：a.腦出血：多在中年以上發病，有高血壓病史，多在活動中發病，有頭痛、嘔吐，神志喪失時多有瞳孔大小不等，CT平掃可見高密度灶。b.腦出血並腦梗死：多見於中老年人，有高血壓動脈硬化史，多在活動中發病，神志喪失前多有頭痛、嘔吐及雙側（或單側）腦局灶性定位征，神志喪失時瞳孔多大小相等，CT掃描示非同一區域的高密度灶與低密度灶並存。
少見的有：a.廣泛性腦梗死或腦幹梗死：可見於青壯年或中老年人，有心臟病（心房纖顫）或高血壓動脈硬化史，多在安靜狀態中發病，常無明顯頭痛及嘔吐。半球大面積梗死神志喪失時多有瞳孔不等大；腦幹梗死有雙側瞳孔擴大或縮小、四肢癱，24h後CT平掃可顯示相應部位的低密度灶。b.腦腫瘤：多見於中年以上者。可有頭痛或原發癌腫病史，神志喪失前常有頭痛、嘔吐，神志喪失時可見瞳孔大小不等，CT平掃可見不規則低密度影或混雜密度影，周圍水腫明顯，增強CT示病灶強化。
B.急性或亞急性起病：常見的有腦炎、腦膿腫、顱內化膿性血栓性靜脈炎，可伴或不伴發熱為前驅症狀。a.腦炎：神志喪失前多有精神錯亂、抽搐等，腦脊液蛋白和細胞數輕度增加或正常，腦電圖呈重度瀰漫性異常，CT掃描示灰白質低密影多為病毒性腦炎，腦室周圍低密度者多為脫髓鞘腦炎或腦病。b.腦膿腫：神志喪失前多有顱高壓症狀，神志喪失時多有瞳孔大小不等，CT增強掃描可見環狀增強影。c.顱內化膿性血栓性靜脈竇炎：多有頭面部或顱內局灶性感染病史，神志喪失時多合併腦膜炎、腦膿腫或其他大靜脈栓塞的表現，並有靜脈竇受累的症狀和體徵，CT掃描可顯示顱內大靜脈或靜脈竇內點狀或條索狀高密度影，並可顯示腦膿腫和梗死。
少見的有亞急性硬化性全腦炎、皮質-紋狀體-脊髓變性、進行性多灶性白質腦病。這3種疾病多呈亞急性起病，病情進行性發展，到晚期才出現神志喪失，腦電圖和CT掃描檢查對臨床鑑別診斷有一定幫助，確診常依賴於腦的活檢。
C.緩慢起病：
a.腦腫瘤：神志喪失前常有顱內壓增高、癲癇發作或精神症狀，神志喪失時有瞳孔大小不等，CT掃描不低密度或混雜密度塊影，周圍水腫，增強後見片狀或環狀強化。
A.不伴局灶定位症狀：可見於：
a.自發性蛛網膜下隙出血：突然起病，以劇烈頭痛、嘔吐為前驅症狀，CT掃描見腦的溝裂高密度充盈。
b.原發性腦室出血：突然起病、頭痛嘔吐明顯，CT掃描示腦室系統高密度充盈。
B.伴有局灶定位症狀：可見於：
a.腦出血並蛛網膜下隙積血：突然起病、頭痛嘔吐，神志喪失時多有瞳孔大小不等，CT掃描可見腦實質和溝裂均有高密度影。
b.腦外傷繼發蛛網膜下隙出血：有頭部外傷史，神志喪失時多有瞳孔不等大，CT掃描可示顱骨內板下、腦池裂高密度充盈。
此種情況多見於各種腦膜炎及腦膜腦炎，一般多急性起病，發熱為常有的前驅症狀，伴或不伴有局灶性定位症狀。常見的有化膿性腦膜炎、結核性腦膜炎、隱球菌腦膜炎、乙型腦炎、森林腦炎、皰疹病毒腦炎、淋巴細胞脈絡叢腦膜腦炎、鉤端螺旋體腦膜腦炎、急性播散性腦脊髓炎等。少數尚可見於後顱窩病變，如後顱窩腫瘤、後顱窩硬膜下血腫、早期枕骨大孔疝等均可見明顯的頸強直，但Kerning征常不明顯。
①口唇及甲床發紺多為肺性腦病、缺氧性腦病，亦見於殺蟲醚中毒或亞硝酸鹽中毒；櫻桃色提示為一氧化化碳中化碳中毒。
③皮膚淤斑或出血性皮疹，應與流行性腦脊髓膜炎、敗血症及出血性疾病進行鑑別。
④面色蒼白象徵著內出血、貧血或尿毒症。
⑥皮膚過度出汗提示低血糖或休克。
⑦皮膚乾燥為糖尿病酸中毒或尿毒症。
⑨毛細血管擴張可見於肝硬化、酒精中毒。
⑩呼氣或嘔吐物的氣味對神志喪失的診斷也很有幫助，如大蒜味見於有機磷農藥中毒；肝臭味見於肝性腦病；氨味表示尿毒症；爛蘋果味表示糖尿病酮症酸中酮症酸中毒；酒味提示酒精中毒。
A.眼瞼：神志喪失病人的眼瞼一般是完全或幾乎完全地閉合的，反映上行網狀激活系的活動降低。意識障礙的病人，如喚醒後能睜開眼瞼，其眼裂大小及開眼時間長短。是反應意識障礙程度的標誌之一。
淺神志喪失時開眼反應一般消失，深神志喪失時扳開眼瞼後閉合緩慢且不完全。少數深神志喪失病人，如眼瞼反而突然睜開，眼球固定，瞳孔擴大，是為死亡之象。可能與顱內壓過高致眼球張力增高有關。
眨眼與清醒有密切關係。正常人人睡後眨眼消失，意識障礙者如果尚保留眨眼動作，提示網狀結構仍在發生作用。眨眼消失者，提示腦幹網狀結構已受抑制。眨眼停止與開眼消失常同時發生，但有時可出現分離，即開眼消失而眨眼仍然存在。例如，癲癇發作後眼瞼閉合，病人無反應，但眨眼明顯可見，說明開眼消失是上行網狀激活系活動降低較敏感的指標。
B.眼球位置：淺神志喪失時眼球可有水平或垂直性的自發性遊動。隨著神志喪失加深，中腦病損時眼球遊動消失而固定於中央位置。因此，神志喪失病人如有自發性眼球遊動，提示腦幹功能尚存在。
兩眼向一側的同向偏斜或凝視，見於大腦或腦幹損害。兩眼球向下偏斜（注視鼻尖），表明丘腦及丘腦底部病變（出血、梗死等），也可見於廣泛的中腦病損或代謝障礙（如肝性腦病）。眼球浮動是兩眼迅速向下偏轉，並超過俯視範圍，然後緩慢向上回到正常位置，可不規則地周期出現。見於腦橋局部性病損的神志喪失病人，如腦橋的出血或梗死。發生機制為腦橋側視中樞受損，而中腦的眼球垂直運動中樞未受損之故。
動眼神經、滑車神經、展神經的功能狀態在神志喪失時可通過轉頭試驗查知。
神志喪失病人如眼球明顯向外和輕度向下斜視亦提示動眼神經麻痹，這是由於外直肌和上斜肌失去對抗作用所致。加上病側瞳孔擴大，為典型的動眼神經麻痹征。兩眼球向內斜視提示展神經麻痹，但無定位意義。
上部與下部面肌完全無收縮，表明周圍性面神經損害，僅有下部面肌無收縮，表明對側大腦腳以上中樞性面神經麻痹。
舌咽神經的檢查可通過氣管插管時觀察病人有否吞咽或嘔吐動作，如吞咽或嘔吐動作消失，可能表明腦橋下部和延髓已受損。迷走神經的功能可通過監測心率的改變或阿托品試驗進行粗略判斷。副神經和舌下神經的檢查在神志喪失病人幾乎是不可能的。
對每一個神志喪失病人都必須檢查有無腦膜刺激征。頸強直見於腦膜炎、蛛網膜下隙出血或腦疝時。其中以化膿性腦膜炎的頸強直和Kernig征陽性最明顯。腦出血病人，當血液破入蛛網膜下隙時也有出現頸項抵抗的，但Kernig征在偏癱側可不出現。後顱窩病變或枕大孔腦疝時雖可見到頸強直，但Kernig征多不明顯。在蛛網膜下隙出血的最初幾小時，甚至在24h內，可不出現腦膜刺激征。
神志喪失病人的腦膜刺激征有時可有變化，在嘔吐或驚厥發作時可加重，這種變化提示顱內壓的增高。深神志喪失時，腦膜刺激征往往消失。在腦室出血或中腦病損時，可出現去腦強直，嚴重時可產生角弓反張，此非腦膜刺激征，屬肌張力增高所致。
A.自主運動：淺神志喪失病人偶可出現自發性運動。例如，兩手撫摸胸腹部或抓拉被褥，兩下肢不時交叉或屈伸等動作。當神志喪失加深後這些動作均消失。
a.肌陣攣：表現為細小急速的陣攣性的肌肉不隨意收縮，可出現在軀幹、四肢及顏面部的肌肉（一塊肌肉或多組肌肉），一般不產生肢體的運動。這種肌陣攣多發生在酸鹼平衡障礙、低血鈣、尿毒症等代謝性腦病時，亦可見於腦炎的病人。
b.撲翼樣震顫：使病人的手腕背屈並半伸開手指時，可引出一種不隨意的手指及腦的跳動式運動，叫撲翼樣震顫。最輕者為手指的掌指關節部不規則的、雜亂的側向及屈伸的跳動式運動。撲翼樣震顫兩側非同步化，其頻率為2～30次/s，偶可累及足和舌部。兩側性撲翼樣震顫幾乎可見於所有的代謝性腦病的病程中某一階段，但最常見於肝性腦病。
C.癱瘓：神志喪失病人常可伴有偏癱、交叉癱或四肢癱等肢體運動障礙。在大多數情況下，如果偏癱在神志喪失前發生者，表明病灶在偏癱的對側；如果偏癱與神志喪失幾乎同時發生或神志喪失之後發生的，病灶可能在偏癱的同側（假性定位體徵），是鉤回疝迫使中腦嵌入對側天幕切跡緣內所致。交叉性癱瘓時往往表明幕下腦幹的病變。四肢癱既可見於雙側半球的病變，也可見於雙側腦幹病損，或一側半球病變並對側腦幹受損。
淺神志喪失或中度神志喪失病人的癱瘓體徵，在觀察和檢查時臨床上具有以下特點：
a.呼氣時癱瘓側面肌頰肌無力而鼓起較高（鼓帆征）。
b.被動抬高病人的雙上肢或雙下肢，並任其自然下落，可見癱側下落較快。
c.壓迫病人眶上緣內側時，癱瘓側面肌無收縮反應，癱瘓側肢體亦無回縮動作。
d.仰臥時可見癱瘓的下足外旋，屈雙膝雙足立於床面時，癱瘓側下肢迅速外倒。
e.癱瘓側肢體肌張力、腱反射可高於或低於健側，癱瘓肢體病理反射陽性。
A.腦幹反射：
a.睫脊反射：痛性刺激一側鎖骨上皮膚，引起同側瞳孔生理性擴大。神志喪失病人如睫脊反射消失，而其他腦幹反射存在，提示間腦平面受損。
b.額眼輪匝肌反射：叩擊額顳部或顴弓，引起同側眼輪匝肌明顯收縮。神志喪失病人睫脊反射和額眼輪匝肌反射消失，而其他腦幹反射存在，提示間腦-中腦平面病損。
c.頭眼反射：神志喪失病人出現此反射時（doll’s eyes陽性）系間腦病損，隨神志喪失加深眼頭反射消失示病損已累及中腦平面。
d.瞳孔對光反射：中腦平面病損時此反射消失。
e.角膜反射：神志喪失病人角膜反射消失，提示腦橋上段受損。
f.下頜反射：叩擊下頜聯合時咀嚼肌收縮。下頜反射消失亦提示腦橋上段受損。
g.眼前庭反射：神志喪失時眼前庭反射存在示中腦和腦橋功能尚保存，眼前庭反射消失提示病損已累及腦橋下段。
h.眼心反射：壓迫眼球引起心率減慢。神志喪失病人眼心反射消失，提示病損已達延髓平面。
i.掌頦反射：針刺大魚際皮膚，引起同側下頜收縮。本反射屬病理性反射。皮質-皮質下病損時可出現。
j.角膜下頜反射：直接刺激角膜引起下頜的跟隨運動。本反射屬病理性反射。當間腦或中腦平面病損時可出現。
B.深、淺反射：神志喪失病人如無局限性腦部病變，其深、淺反射均呈對稱性減弱或消失，但深反射也可亢進。神志喪失病人伴有偏癱時，急性期癱側的深、淺反射可見減退，脫離休克期則深反射亢進，淺反射消失。神志喪失時伴雙側腦幹病損時，深、淺反射常呈對稱性改變。
C.病理反射：神志喪失病人出現一側病理反射陽性，常表明對側腦部存在局灶性病變。但隨著病情進展，另一側也可出現陽性的病理反射。此時提示病變已累及兩側半球，或腦疝的壓迫引起的繼發性腦幹損害。如果神志喪失病人同時出現雙側的病理反射陽性，表明雙側大腦半球存在瀰漫性病變或腦幹病損。
淺感覺的檢查也是判斷神志喪失程度的標誌之一。在昏睡時給病人以疼痛刺激常可見到睜眼反應。而神志喪失病人對疼痛刺激則完全無開眼反應。但在淺神志喪失時，對疼痛刺激可出現推開刺激或做出躲開刺激的防禦動作，甚至可發出呻吟，或出現皺眉等痛苦表情；中度神志喪失時，對強烈的疼痛刺激可能出現手足屈曲或伸展的防禦動作；深神志喪失時對疼痛刺激則完全無反應。此外，在神志喪失不深的病人，對顏面及左右側肢體給予疼痛刺激時，如果出現一側肢體對疼痛無反應而另一側有反應，則提示該側肢體有偏身感覺障礙。有偏癱但無感覺障礙者可出現皺眉等痛苦表情，移動軀體或用健側肢體做出保護反應，輕偏癱時可見肢體的屈曲或回縮反應。
治療
神志喪失應按急診處理，重點是維持意識障礙患者的生命體徵。
病因治療
神志喪失病人應儘快住院，迅速查明病因，對因治療。如腦腫瘤行手術切除、糖尿病用胰島素、低血糖者補糖、中毒者行排毒解毒等。
非病因治療
（1）呼吸功能的維護和治療：保持呼吸道通暢，給氧、注射呼吸中樞興奮劑。及時、果斷地進行氣管切開或插管輔以人工呼吸。
（2）維持有效的循環功能，給予強心，升壓藥物，糾正休克。
（3）有顱壓增高者給予脫水、降顱壓藥物，如皮質激素、20%甘露醇、速尿等利尿脫水劑等。必要時行腦室穿刺引流等。
（4）抗菌藥物防治感染。
（5）控制過高血壓和過高體溫。
（6）控制抽搐，止抽搐用安定、魯米那等。
（7）糾正水電解質平衡紊亂，補充營養。
（9）注意口腔、呼吸道、泌尿道及皮膚的護理。
