蛛網膜下腔出血

蛛網膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）指腦底部或腦表面的病變血管破裂，血液直接流入蛛網膜下腔引起的一種臨床綜合徵，又稱為原發性蛛網膜下腔出血，約占急性腦卒中的10%，是一種非常嚴重的常見疾病。世界衛生組織調查顯示中國發病率約為2.0/10萬人年，亦有報導為每年6-20/10萬人。還可見因腦實質內，腦室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂，血液穿破腦組織流入蛛網膜下腔，稱為繼發性蛛網膜下腔出血。

基本介紹

• 西醫學名：蛛網膜下腔出血
• 英文名稱：subarachnoid hemorrhage，SAH
• 所屬科室：內科 - 神經內科
• 發病部位：顱內
• 傳染性：無傳染性
• 是否進入醫保：是

發病原因

凡能引起腦出血的病因均能引起本病。常見的病因有：

1、顱內動脈瘤 占50-85%，好發於腦底動脈環的大動脈分支處，以該環的前半部較多見；

2、腦血管畸形 主要是動靜脈畸形，多見於青少年，占2%左右，動靜脈畸形多位於大腦半球大腦中動脈分布區；

3、腦底異常血管網病（moyamoya病） 約占1%；

4、其他 夾層動脈瘤、血管炎、顱內靜脈系統血栓形成、結締組織病、血液病、顱內腫瘤、凝血障礙性疾病、抗凝治療併發症等。

5、部分患者出血原因不明，如：原發性中腦周圍出血。

蛛網膜下腔出血的危險因素主要是導致顱內動脈瘤破裂的因素，包括高血壓、吸菸、大量飲酒、既往有動脈瘤破裂病史、動脈瘤體積較大、多發性動脈瘤等。與不吸菸者相比，吸菸者的動脈瘤體積更大，且更常出現多發性動脈瘤。

發病機制

動脈瘤是動脈壁因局部病變（可因薄弱或結構破壞）而向外膨出，形成永久性的局限性擴張。動脈瘤的形成可能是由動脈壁先天性肌層缺陷或後天獲得性內彈力層變性或兩者聯合作用導致。所以動脈瘤的發生一定程度上有遺傳傾向和家族聚集性。在蛛網膜下腔出血患者的一級親屬中，約4%患有動脈瘤。但顱內動脈瘤不完全是先天異常造成的，相當一部分是後天生活中發展而來的，隨著年齡增長，動脈壁的彈性逐漸減弱，在血流衝擊等因素下向外突出形成動脈瘤。

無論是動脈瘤破裂、動靜脈畸形病變血管破裂還是血壓突然增高使血管破裂其他情況，均導致血流入腦蛛網膜下腔，通過圍繞在腦和脊髓周圍的腦脊液迅速擴散，刺激腦膜，引起頭痛和頸強直等腦膜刺激征。血液進入蛛網膜下腔後還會使顱腔內容物增加，壓力增高，並繼發腦血管痙攣。後者系因出血後血凝塊和圍繞血管壁的纖維索之牽引（機械因素），血管壁平滑肌細胞間形成的神經肌肉接頭產生廣泛缺血性損害和水腫。另外大量積血或凝血塊沉積於顱底，部分凝集的紅細胞還可堵塞蛛網膜絨毛間的小溝，使腦脊液的回吸收被阻，因而可發生急性交通性腦積水或蛛網膜粘連，使顱內壓急驟升高，進一步減少了腦血流量，加重了腦水腫，甚至導致腦疝形成。以上均可使患者病情穩定好轉後，再次出現意識障礙或出現局限性神經症狀。後交通動脈瘤的擴張、出血可壓迫鄰近動眼神經，產生不同程度的動眼神經麻痹（表現為眼球活動障礙）。也可能因血液刺激下丘腦，引起血糖升高、發熱等內分泌和自主神經功能紊亂。

臨床表現

性別、年齡

任何年齡均可發病，青壯年更常見，動脈瘤破裂所致者好發於30~60歲，女性多於男性，血管畸形多見於青少年。

起病情況

突然起病，以數秒鐘或數分鐘速度發生的頭痛是最常見的起病方式。患者常能清楚地描述起病的時間和情景。發病前多有明顯誘因，如劇烈運動、情緒激動、用力、排便、咳嗽、飲酒等；少數可在安靜情況下發病。約1/3患者動脈瘤破裂前數日或數周有頭痛、噁心、嘔吐等症狀。

臨床表現

SAH典型臨床表現為突然發生的劇烈頭痛、噁心、嘔吐和腦膜刺激征，伴或不伴局灶體徵。劇烈活動中或活動後出現爆裂性局限性或全頭部劇痛，難以忍受，呈持續性或持續進行性加重，有時上頸段也可出現疼痛。其始發部位常與動脈瘤破裂部位有關。常見伴隨症狀有嘔吐、短暫意識障礙、項背部或轄制疼痛、畏光等。絕大多數病例發病後數小時內出現腦膜刺激征，以頸強直最明顯，Kernig征、Brudzinski征可陽性。眼底檢查可見視網膜出血、視乳頭水腫，約25%的患者可出現精神症狀，如欣快、譫妄、幻覺等。還可有癲癇發作、局灶神經功能缺損體徵如動眼神經麻痹、失語、單癱或輕偏癱、感覺障礙等。部分患者，尤其是老年患者頭痛、腦膜刺激征等臨床表現常不典型，而精神症狀較明顯。原發性中腦出血的患者症狀較輕，CT表現為中腦或腦橋周圍腦池積血，血管造影未發現動脈瘤或其他異常，一般不發生再出血或遲髮型血管痙攣等情況，臨床預後良好。

常見併發症

（1）再出血：是SAH的急性嚴重併發症，病死率約為50%左右。出血後24小時內再出血危險性最大，發病1個月內再出血的分先都較高。2周內再出血發生率為20%~30%，1個月為30%。再出血原因多為動脈瘤破裂。入院時昏迷、高齡、女性、收縮壓超過170mmHg的患者再出血的風險較大。臨床表現為：在病情穩定或好轉的情況下，突然發生劇烈頭痛、噁心嘔吐、意識障礙加深、抽搐、原有症狀及體徵加重或重新出現等。確診主要依據上述表現、CT顯示原有出血的增加或腰椎穿刺腦脊液含血量增加等。

（2）腦血管痙攣：是死亡和致殘的重要原因。大約20-30%的SAH患者出現腦血管痙攣，引起遲發性缺血性損傷，可繼發腦梗死。早發性腦血管痙攣出現於出血後，歷時數分鐘或數小時緩解；遲發性腦血管痙攣始發於出血後3~5天，5~14天為高峰，2~4周逐漸減少。臨床表現為意識改變、局灶神經功能損害（如偏癱、失語等），動脈瘤附近腦組織損害的症狀通常最嚴重。

（3）腦積水：約15-20%的SAH患者會發生急性梗阻性腦積水。急性腦積水於發病後1周內發生，由於血液進入腦室系統和蛛網膜下腔形成血凝塊阻礙腦脊液循環通路所致，屬畸形阻塞性腦積水；輕者表現為嗜睡、精神運動遲緩和記憶損害，腫著出現頭痛、嘔吐、意識障礙等。急性梗阻性腦積水大部分可隨出血被吸收而好轉。遲發性腦積水發生於SAH後2~3周，為交通性腦積水。表現為進行性精神智力障礙、步態異常及尿便障礙。腦脊液壓力正常，故也稱正常顱壓腦積水，頭CT或MRI顯示腦室擴大。

（4）其他：5%~10%患者可發生抽搐，其中2/3發生於1個月內，其餘發生於1年內。5%~30%患者可發生低鈉血症和血容量減少的腦耗鹽綜合徵，或者發生抗利尿激素分泌增多所致的稀釋性低鈉血症和水瀦留，上述兩種低鈉血症需要在臨床上進行鑑別；還可出現腦心綜合徵和急性肺功能障礙，與兒茶酚胺水平波動和交感神經功能紊亂有關。

輔助檢查

影像學檢查

1、頭顱CT：是診斷SAH的首選方法，CT顯示蛛網膜下腔內高密度影可以確診SAH。根據CT結果可以初步判斷或提示顱內動脈瘤的位置：如位於頸內動脈段常是鞍上池不對稱積血；大腦中動脈段多見外側裂積血；前交通動脈段則是前間裂基底部積血；而出血在腳間池和環池，一般無動脈瘤。動態CT檢查還有助於了解出血的吸收情況，有無再出血、繼發腦梗死、腦積水及其程度等。CT對於蛛網膜下腔出血診斷的敏感性在24小時內為90-95%，3天為80%，1周為50%。

2、頭MRI：當病後數天CT的敏感性降低時，MRI可發揮較大作用。4天后T1像能清楚地顯示外滲的血液，血液高信號可持續至少2周，在FLAIR像則持續更長時間。因此，當病後1-2周，CT不能提供蛛網膜下腔出血的證據時，MRI可作為診斷蛛網膜下腔出血和了解破裂動脈瘤部位的一種重要方法。

腦脊液（CSF）檢查

通常CT檢查已確診者，腰穿不作為臨床常規檢查。如果出血量少或者起病時間較長，CT檢查可無陽性發現，而臨床可疑下腔出血需要行腰穿檢查CSF。最好於發病12小時後進行腰椎穿刺，以便於穿刺誤傷鑑別。均勻血性腦脊液是蛛網膜下腔出血的特徵性表現，且示新鮮出血，如CSF黃變或者發現吞噬紅細胞、含鐵血黃素或膽紅質結晶的吞噬細胞等，則提示已存在不同時間的SAH。

腦血管影像學檢查

1、腦血管造影（DSA） ：是診斷顱內動脈瘤最有價值的方法，陽性率達95%，可以清楚顯示動脈瘤的位置、大小、與載瘤動脈的關係、有無血管痙攣等，血管畸形和煙霧病也能清楚顯示。條件具備、病情許可時應爭取儘早行全腦DSA檢查以確定出血原因和決定治療方法、判斷預後。但由於血管造影可加重神經功能損害，如腦缺血、動脈瘤再次破裂出血等，因此造影時機宜避開腦血管痙攣和再出血的高峰期，即出血3天內或3~4周后進行為宜。

2、CT血管成像（CTA）和MR血管成像（MRA）： CTA和MRA是無創性的腦血管顯影方法，但敏感性、準確性不如DSA。主要用於動脈瘤患者的隨訪以及急性期不能耐受DSA檢查的患者。

3、其他：經顱超聲都卜勒（TCD）動態檢測顱內主要動脈流速是及時發現腦血管痙攣（CVS）傾向和痙攣程度的最靈敏的方法.

實驗室檢查

血常規、凝血功能、肝功能及免疫學檢查有助於尋找出血的其他原因。

診斷及鑑別診斷

診斷

突然發生的劇烈頭痛、噁心、嘔吐和腦膜刺激征陽性的患者，無局灶性神經缺損體徵，伴或不伴意識障礙，應高度懷疑本病，結合CT證實腦池與蛛網膜下腔內有高密度徵象可診斷為蛛網膜下腔出血。如果CT檢查未發現異常或沒有條件進行CT檢查時，可根據臨床表現結合腰穿CSF呈均勻一致血性、壓力增高等特點作出蛛網膜下腔出血的診斷。

鑑別診斷

1、 腦出血 深昏迷時與SAH不易鑑別，腦出血多於高血壓，伴有偏癱、失語等局灶性神經功能缺失症狀和體徵。原發性腦室出血與重症SAH臨床難以鑑別，小腦出血、尾狀核頭出血等因無明顯肢體癱瘓易於SAH混淆，仔細的神經功能檢查、頭顱CT和DSA檢查可資鑑別。

2、顱內感染 各種類型的腦膜炎如結核性、真菌性、細菌性和病毒性腦膜炎等，雖有頭痛、嘔吐和腦膜刺激征，但常先有發熱，發病不如SAH急驟，CSF形狀提示感染而非出血，頭CT無蛛網膜下腔出血表現等特點可以鑑別。

3、瘤卒中或顱內轉移瘤 約1.5%腦腫瘤可發生瘤卒中，形成瘤內或瘤旁血腫合併SAH，癌瘤顱內轉移、腦膜癌病或CNS白血病有時可謂血性CSF，但根據詳細的病史、CSF檢出瘤/癌細胞及頭部CT可以鑑別。

4、其他 有些老年人SAH起病以精神症狀為主，起病較緩慢，頭痛、頸強直等腦膜刺激征不明顯，或表現意識障礙和腦實質損害症狀較重，容易漏診或誤診，應注意詢問病史及體格檢查，並行頭顱CT或CSF檢查以明確診斷。

緊急處理

1、突然劇烈頭痛、嘔吐，應懷疑有蛛網膜下腔出血的可能，應及時送醫院就診；

2、儘量讓病人保持頭高側側臥位，避免舌根後墜阻礙通氣，及時清理口中嘔吐物，以免誤吸入氣道；

3、儘量避免長途轉送，選就近有條件的醫療單位治療；

4、轉送病人時應有醫務人員護送並隨時觀察病情變化，隨時採取必要措施：

5、轉運前應給予脫水、降壓等治療，.給予鎮靜、止痛藥，並絕對臥床休息；

6、運送過程中儘量避免震動；

7、出血量大時可行腦室穿刺引流，或腰椎穿刺放出血性腦脊液；頭顱CT或腰椎穿刺可確認；

8、積極查找原因，對顱內動脈和顱內靜脈畸形者，確認後行手術根治；

9、隨時注意血壓變化；

10、保持患者心情愉快，避免情緒緊張。

臨床治療

確診SAH之後，應儘早行腦血管造影或CT血管成像（CTA）檢查，一旦證實為顱內動脈瘤破裂，儘快準備實施開顱夾閉手術或血管內介入栓塞治療。SAH治療目的主要是防治再出血、血管痙攣及腦積水等併發症，降低死亡率和致殘率。

一般處理及對症處理

監測生命體徵和神經系統體徵變化，保持氣道通暢，維持呼吸、循環穩定。安靜臥床，避免激動及用力，保持大便通暢，可對症套用鎮靜鎮咳及抗癲癇類藥物。

降低顱內壓

適當限制液體入量，防治低鈉血症。臨床常用甘露醇、呋塞米等脫水劑降低顱內壓，也可酌情選用白蛋白。當伴有較大的腦內血腫時，可手術清除血腫以降低顱內壓搶救生命。

防治再出血

（1）安靜休息，絕對臥床4-6周；（2）控制血壓，患者可能因為劇痛導致血壓升高，注意去除疼痛等誘因。（3）套用抗纖溶藥物，以防動脈瘤周圍血塊溶解引起再出血，常用藥物有氨基己酸、氨甲苯酸等；（4）外科手術消除動脈瘤是防止動脈瘤性SAH再出血最好的辦法。

防治腦血管痙攣

（1）維持血容量和血壓，必要時予膠體液擴容、多巴胺靜滴，3H療法（高血容量、升高血壓、血液稀釋）在國外較多用於治療SAH後腦血管痙攣。（2）早期使用尼莫地平等鈣離子拮抗劑。（3）早期手術去除動脈瘤、移除血凝塊。

防治腦積水

（1）予乙醯唑胺抑制腦脊液分泌，或套用甘露醇、呋塞米等脫水藥。（2）內科治療無效時可行腦脊液分流術：腦室-心房或腦室-腹腔分流術，以免加重腦損害。

疾病預後

約10%的患者在接受治療以前死亡。30天內病死率約為25%或更高。再出血的病死率約為50%，2周內再出血率為20-25%，6個月後的年復發率為2-4%。影響預後最重要的因素是發病後的時間間隔及意識水平，死亡和併發症多發生在病後2周內，6個月時的病死率在昏迷患者中是71%，在清醒患者中是11%。其他因素，如老年的患者較年輕患者預後差；動脈瘤性SAH較非動脈瘤性SAH預後差。

腦蛛網膜下腔出血後的病程及預後取決於其病因、病情、血壓情況、年齡及神經系統體徵。動脈瘤破裂引起的蛛網膜下腔出血預後較差，腦血管畸形所致的蛛網膜下腔出血常較易於恢復。原因不明者預後較好，復發機會較少。年老體弱者，意識障礙進行性加重，血壓增高和顱內壓明顯增高或偏癱、失語、抽搐者預後均較差。